imunologi

Click here to load reader

Post on 09-Dec-2014

141 views

Category:

Documents

3 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

Nama: Eny Mahfudhoh NPM: 1106065174 Soal Esai Take Home Imunologi Bayangkan bahwa kemarin jempol kaki Anda robek. Hari ini daerah tersebut tampak meradang (terjadi inflamasi). Jawablah pertanyaan berikut: a. Buatlah daftar gejala yang mengindikasikan daerah inflamasi? Gejala inflamasi antara lain Calor (panas), dolor (nyeri), rubor (merah), tumor (bengkak), dan functio laesa (gangguan fungsi). Gejala-gejala tersebut diakibatkan oleh vasodilatasi, berhubungan eksudasi, dan iritasi dari ujung-ujung kimia. saraf. Vasodilatasi akibat dengan pelepasan mediator Eksudasi terjadi

perpindahan cairan dan sel darah putih ke area yang terkena. Ujung saraf yang teriritasi oleh mediator kimia menyebabkan nyeri dan kadang kehilangan fungsi pada organ yang terinfeksi. Inflamasi juga menimbulkan demam, leukositosis, limfadenopati,dan peningkatan laju endap darah. Peristiwa memerahnya kulit selama inflamasi terjadi karena peningkatan suplai darah ke jaringan. Panas disebabkan oleh aliran masuk darah dan pelepasan sitokin serta kemotaksin ke jaringan. Pembengkakan terjadi karena pelepasan peptida bioaktif oleh sel neuronal. Gangguan fungsi (Functio laesa ) disebabkan oleh kehilangan fungsi organ atau bagian yang rusak. (Tambayong 2000: 52). Limfadenopati adalah suatu tanda dari infeksi berat dan terlokalisasi. Limfadenopati terjadi bila limfanodus lokal dan pembuluh darah mengalirkan materi terinfeksi yang tertangkap dalam jaringan nodus folikuler. Peningkatan aliran limfatik adalah karakteristik dari inflamasi lokal. Bila terjadi inflamasi pembuluh limfatik, maka peristiwa tersebut disebut limfangitis. Bila inflamasi mempengaruhi limfonodus maka disebut limfadenitis. (Tambayong 2000: 52). Gejala lain yang bisa terjadi pada peristiwa inflamasi adalah demam. Demam adalah fenomena paling umum dari penyakit, terutama inflamasi. Demam dianggap disebabkan oleh pirogen endogen dari makrofag dan kemungkinan dari eosinofil yang diaktivasi oleh fagosit, endotoksin, kompleks imun dan produk lain. Pirogen tersebut (substansi penghasil demam) bekerja pada pusat pengatur suhu di hipotalamus untuk meningkatkan titik pengatur termostat. Tujuan dari demam tidak diketahui, tetapi dengan adanya peningkatan suhu, fagosit bekerja lebih cepat

untuk

mencapai

tujuannya.

Metabolisme

tubuh

yang

meningkat

dapat

meningkatkan fagositosis melalui peningkatan aliran darah. Demam dan infeksi virus dapat merangsang produksi interferon yang dapat membatasi perjalanan infeksi virus. (Tambayong 2000: 49--52).

b. Apa yang mencegah peradangan daerah ini menyebar ke seluruh jempol kaki Anda? Sistem limfe membantu mempertahankan infeksi tetap terlokalisasi dan terisolasi dari aliran darah. Jadi, apabila terjadi inflamasi pada jempol kaki, saluran limfe akan membantu mencegah inflamasi menyebar ke seluruh jempol kaki. Selain itu, peristiwa fagositosis juga berperan dalam mencegah penyebaran daerah inflamasi ke jaringan lain. Fagositosis adalah proses spesifik terhadap partikel yang dikenali sebagai asing oleh fagosit itu. Fagosit terpenting dalam proses inflamasi adalah neutrofil dan makrofag. Selam proses memfagositosis, fagosit itu sering mati, pecah dan membebaskan enzim pencerna yang dapat mencederai jaringan sekitar. Apabila banyak fagosit yang mati, maka akan terjadi akumulasi nanah. Nanah dan beberapa materi atau benda asing kemudian dikeluarkan dari tubuh. Proses inflamasi menghasilkan beberapa eksudat berbeda yang dapat menjadi petunjuk sifat proses inflamasi tersebut. Suatu eksudat adalah cairan atau bahan yang terkumpul dalam suatu rongga atau ruang jaringan. Eksudat yang paling sederhana, eksudat serosa, adalah cairan kaya protein yang keluar masuk ke dalam jaringan pada tahap awal inflamasi. Karena kandungan proteinnya yang tinggi, serosa menarik air dan menyebabkan edema pada sisi reaksi inflamasi. Eksudat purulen adalah eksudat yang mengandung pus, suatu neutrofil fagositik, dan organisme 'penghasil pus' yang terletak di area pertahanan untuk mencegah infeksi karena penyebaran sistem. (Tambayong 2000: 50). c. Bagaimana sistem imun Anda tahu untuk menghasilkan respon inflamasi di daerah tersebut? Sistem imun mengetahui bahwa perlu adanya respon inflamasi pada daerah yang luka karena adanya beberapa senyawa yang memicu munculnya respon inflamasi. Faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel akan menstimulasi inflamasi. Faktor kimia

tersebut juga berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi. (Pathak & Palan 2005: 38). d. Apa yang menyebabkan terbentuknya? Respon inflamasi disebabkan oleh interaksi antara mediator-mediator inflamatori. Proses inflamasi diinisiasi oleh respon terhadap luka traumatik, infeksi, postischaemic, toksik dan autoimun. Peptida bioaktif yang dilepaskan oleh neuron dan protein heat shock atau protein mitokondria yang dilepaskan oleh sel mati memicu produksi sitokin oleh sel di jaringan. Mediator farmakologi dilepaskan oleh sel mast dan kemokin sehingga menyebabkan pelepasan sitokin oleh makrofag. Pelepasan tersebut menyebabkan endotelium melepaskan molekul adhesi yang mengalir bersama cairan ke daerah inflamasi. Sitokin yang dilepaskan dan mediator pro-inflamatori juga menyebabkan aktivasi makrofag dan neutrofil dan mengubahnya menjadi mesin pembunuh. Sehingga, ada tiga komponen utama dari respon inflamasi yaitu perubahan vaskular yang menyebabkan peningkatan aliran darah dan adhesi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan peningkatan marginasi, migrasi, dan aktivasi leukosit. (Pathak & Palan 2005: 38). Mediator inflamatori dalam respons inflamasi antara lain kemokin, sitokin, komplemen, mediator plasma, mediator inflamatori lipid. Kemokin yaitu anggota superfamili polipeptida yang menyebabkan kemotaksis, peningkatan adhesi selular, dan aktivasi leukosit. Kemokin penting dalam mengontrol pergerakan sel fagositik. Sitokin disekresikan oleh sel dari sistem imun bawaan( innate) (khususnya fagosit) sebagai respon terhadap infeksi. Sitokin tersebut mengawali inflamasi dan disebut sitokin inflamatori (contohnya IFN- , TNF-, IL-1, dan IL-6). Sitokin tersebut menyebabkan efek lokal (rekruitmen dari sel ke daerah infeksi dan aktivasi sel-sel tersebut, kemotaksis, aktivasi dari endotelium, peningkatan permeabilitas vaskular, dll) dan efek sistemik ( pyrexia, induksi dari respon fase akut, peningkatan metabolism, dll). Efek sistemik dapat meningkatkan jumlah leukosit di saluran sirkulasi (leukosit tambahan yang didatangkan dari sum-sum tulang) dan rekruitmen sel dendritik imatur ke daerah infeksi. Sel dendritik adalah APC yang membantu menyiapkan fase selanjutnya dari pertahanan-respon imun adaptif. (Pathak & Palan 2005: 38). Media inflamatori selanjutnya adalah komplemen. Komponen dari cascade komplemen misalnya C3a dan C5a. Kedua molekul tersebut dilepaskan sebagai

hasil dari aktivasi komplemen. Pengikatan molekul tersebut ke reseptor pada sel mast menyebabkan terjadinya degranulasi sel mast, dan terlepasnya histamin dan mediator farmakologi. Mediator tersebut menyebabkan peningkatan diameter kapiler (vasodilatasi), peningkatan motilitas fagosit dan peningkatan aliran cairan ke daerah infeksi. Aliran cairan tersebut menyebabkan antibodi, enzim, dan fagosit memasuki daerah inflamasi. Mediator plasma dihasilkan karena adanya kerusakan pada endothelium. Kerusakan tersebut akan memulai proses cascade pada sistem enzim kinin yang berperan dalam pembentukan bradikinin. Bradikinin adalah peptida vasoaktif poten yang meningkatkan permeabilitas vaskular, menyebabkan kontraksi otot polos, dan menginduksi nyeri. Kerusakan pada pembuluh darah juga mengawali cascade fibrinogen untuk membantu pembentukan gumpalan darah, meminimalisasi kehilangan darah, dan mengisolasi daerah yang rusak. Salah satu produk dari cascade tersebut adalah pembentukan fibrinopeptida yang berperan sebagai kemoatraktan dan meningkatkan permeabilitas vaskular. Mediator inflamatori lipid dihasilkan oleh fagosit sebagai respon terhadap infeksi. Fagosit melepaskan suatu varietas dari molekul, meliputi metabolit dari jalur archidonic seperti leukotrien, prostaglandin, PAF, dan tromboxan. Leukotrien menyebabkan kontraksi otot polos dan merupakan kemoatraktan poten, sedangkan prostaglandin dapat menginduksi kemotaksis dan vasodilatasi. Tromboxan menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi pembuluh darah. (Pathak & Palan 2005: 39).

Pathak, S. & U. Palan. 2005. Essential and Fundamental, 2nd ed. Science Publishers, Inc, New Hampshire: xvi + 397 hlm. Tambayong, J. 2000. Patofisiologi. Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta : vii + 215 hlm.