KATTY ESTACIO REASCOS

Riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular en una parte del corazón

Agudo = súbito, mio = músculo y cardio = corazón Producido por una obstrucción en una de

las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho.

Clasificación de IAM - Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.

- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.

- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.

- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.

- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

MANIFESTACIONES

CLINICASDOLOR TORÁCICO

es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula.

DG DIFERENCIAL DEL DOLOR

Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.

· Disección de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y posteriormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal o en la espalda.

· Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido.

· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.

· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.

El signo de Levine seha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el Afectado localiza el dolor de pechoagarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.

Disnea Reduce el gasto cardiaco Insuficiencia ventricular izquierda Edema pulmonar Diaforesis Debilidad Mareos Palpitaciones Nauseas Después de 2 días puede auscultarse un frote pericárdico.

Signos graves:Perdida del conocimientoShock cardiogénicoMuerte súbita

Clasificación de killip Killip y Kimball describieron la evolución de pacientes con IAM en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos:

Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.

Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.

Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.

Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción periférica.

Electrocardiograma Tres signos electrocardiográficos específicos: Isquemia:

Aparición de ondas T negativas Lesión:

Elevación segmento ST Necrosis:

Onda Q profunda

La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.

La zona de lesión: miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.

La zona necrótica: miocardio irreversiblemente dañado.

Marcadores Cardiacos Elevación de Enzimas cardiacas: La creatina fosfokinasa total (CK), regula la

disponibilidad de energía en las células musculares.

La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa.

La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminoácidos.

Aparecen después de un IAM, pero no son específicos del corazón.

Hay que buscar isoenzimas en células cardiacas, las cuales son principalmente:

la CK-MB (creatina fosfokinasa fracción miocardica)

la LDH1

la LDH2.

Se ha establecido un patrón típico:

Aparición(horas)

Máximo(horas)

Normalización(días)

CK total 6-15 24 1-4

CK-MB 3-15 12-24 1-3

LDH 12-24 36-72 7-14

GOT 6-8 18-24 4-5

Para valorar el daño miocardico se realiza la determinación de:

Troponina: permite diferenciar el daño cardiaco reversible del irreversible. Las específicas cardíacas TnT y TnI, se elevan 3-12 hs , valores máximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14 días. La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia Renal

Mioglobina: se eleva de forma rápida y breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas después de instaurarse los síntomas.

Complicaciones

Mecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma

Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión.

Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.

Tratamiento El tratamiento del IAM contiene 3

pilares:

♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos.

♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados.

♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.

Aspirina: Intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda del infarto. Bloquea la formación de tromboxano A2 produciendo un rápido efecto antiplaquetario.

Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isquémico.

Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante situaciones de estrés. Tiene cuatro efectos benéficos:

Disminución del consumo del oxígeno al reducir la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad.

Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las catecolaminas.

Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular.

Antitrombóticos: la heparina no fraccionada ejerce su efecto al acelerar la acción de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado.

Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatación coronaria y reduce las resistencias vasculares periféricas.

Digoxina: tiene acción directa sobre el músculo cardíaco, aumenta la fuerza de la contracción y disminuye al mismo tiempo la frecuencia cardiaca.

Trombolíticos: del tipo de la estreptoquinasa sirve para lisar el coágulo y el máximo beneficio es dentro de las tres primeras horas.

Analgesia: se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual.

Estrategias de Reperfusión en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST Revista Española de Cardiología. (2012). Durante las primeras 3 h de aparición de dolor

torácico u otros síntomas, la fibrinólisis es una buena alternativa a la angioplastia primaria, excepto en los casos en que la fibrinólisis esté contraindicada o el paciente tenga alto riesgo, en que se recomienda el traslado inmediato del paciente para realizarle una angioplastia primaria.

Angioplastia primaria Se define como una intervención del vaso

causante del infarto durante las primeras 12 h de la presentación del dolor u otros síntomas, con o sin implantación de stent, y sin utilizar previamente terapia trombolítica u otro tratamiento para la disolución de trombos. Esta estrategia debe realizarse también en los infartos de más de 12 h de evolución con evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia e inestabilidad hemodinámica. Puede considerarse en pacientes estables cuando han transcurrido entre 12 y 24 h del inicio de los síntomas y está contraindicada en infartos de más de 24 h de evolución en ausencia de signos de isquemia en pacientes estables.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN.

34

DEFINICIÓN.

Ocurre cuando el líquido es filtrado en el pulmón más rápido de lo que puede ser removido produciendo una alteración importante del intercambio gaseoso, por acumulación del mismo en el espacio extravascular del pulmón.

35

CLASIFICACIÓN. Desde el punto de vista anatómico, se divide en:

INTERSTICIAL.

ALVEOLAR.

36

CLASIFICACIÓN

Desde el punto de vista funcional puede ser:

CARDIOGÉNICO.

Trastornos Hemodinámicas.

NO CARDIOGÉNICO.

Aumento de la permeabilidad capilar.

Por lesión a la micro circulación.

37

EDEMA AGUDO PULMONAR

CARDIOGENICO

ETIOLOGIA

Sobrecarga de volúmen: Administración excesiva de líquidos

ó síndrome de congestión venosa (sobrehidratación)

Cardiopatía

EDEMA AGUDO PULMONAR

CARDIOGENICO

ETIOLOGIA Estenosis mitral Disfunción ventricular izquierda Cardiopatía isquémica Embolismo pulmonar Hipertensión severa Arritmias Insuficiencia aórtica Miocarditis

EDEMA AGUDO PULMONARNO CARDIOGENI

ETIOLOGIA Aumento en la permeabilidad normal del capilar

pulmonar que deja pasar el líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón:Inhalación de tóxicosToxinas circulantesReacciones inmunológicasDrogas

EDEMA AGUDO PULMONAR

NO CARDIOGENIInfecciones

Neumonitis postirradiación

Uremia

Síndrome de diestres respiratorio de adulto

Después de realizar una toracocentesis, drenaje súbito y masivo de un neumotórax

EDEMA AGUDO PULMONAR

NO CARDIOGENICO

Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje linfático normal de los pulmones.

Hipoalbuminemia o disminución de la presión coloidosmótica del capilar, que puede ser de causa: renal, hepática, nutricional, etc.

FISIOPATOLOGÍA

LEY DE STARLING.Equilibrio entre las presiones oncótica e

hidrostática.

FISIOPATOLOGÍA

Aumento de la presión hidrostática.Insuficiencia Cardiaca.Estenosis Mitral.Sobrecarga de volumen.

FISIOPATOLOGÍA

FALLA AGUDA VENT IZQ .

AUMENTO PRESION AI.

AUMENTO PRESION CAP PULM.

MAS DE 18 mmhg (FASE INTERSTICIAL)

MAS DE 25 mmhg (FASE ALVEOLAR)

FISIOPATOLOGÍA

Disminución de la presión oncótica.Hepatopatías con insuficiencia

hepática.Síndrome nefrótico.Enteropatias con perdida de

proteinas.

EDEMA AGUDO PULMONAR

ANAMNESIS Aparece bruscamente Nocturno Antecedentes de IC, HTA, IAM Antecendentes de disnea de esfuerzo

y tos seca

EDEMA AGUDO PULMONAR

EXAMEN FÍSICO Paciente angustiado Inquietitud Sudoresis profusa Polipneia Disnea de esfuerzo hasta ortopnea Tos con esputo espumoso y asalmonado Cianosis periferica o palidez Aumento de la FR

EDEMA AGUDO PULMONAREXAMEN FÍSICO Estertores pulmonares Taquicardia Palpitaciones Hiper o hipotensión arterial hasta shock R3 Oliguria Uso de musculatura respiratoria accesoria (tiraje)

EDEMA AGUDO PULMONAR

Tos seca y sibilancias (fase interticial). Tos con esputo asalmonado y crepitantes basales

que luego se extienden a los tercios medios y superior : crepitantes en marea (fase alveolar).

DIAGNÓSTICO

Los síntomas y los datos de la exploración física suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico.

EXAMES COMPLEMENTARIOS

RX de torax EKG Ecocardiografía Gasometria Ionograma Hemograma completo Glucemia Enzimas cardiacas Urea e creatinina

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

ETAPA 1

Disnea de esfuerzo/Estertores inspiratorios basales

ETAPA 2Taquipnea/Cefalización del flujo

sanguíneo/Líneas B Kerley

ETAPA 3

Tos/Esputo asalmonado/Cianosis/Alas de mariposa/Acidosis/Hipoxemia grave.

Existe Existe también también cefalización cefalización de flujo.de flujo.

También También llamado llamado redistribucióredistribuciónn de flujo. de flujo.

CATETERIZACIÓN DE ARTERIA PULMONAR

GOLD ESTÁNDAR para determinación de la causa de EAP.

N Engl J Med 2013;353:2788-96.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO:

MANEJO DE PRECARGA Y POSCARGA:

Vasodilatadores:Morfina: 5 a 10 mg IV. Máximo 10 mg

c/4 a 6 hr.Nitroprusiato de sodio, nitroglicerina,

hidralazina.Isosorbide.Inhibidores de la ECA.

Diuréticos:Furosemida IV.

59

TRATAMIENTO: Agentes Inotrópicos:

Dopamina.Dobutamina.Digitálicos: digoxina (fibrilación

auricular).

Oxigenación:Procurar que la PCO2 no sea mayor

de 50 y la PaO2 no sea menor de 60 mmHg.

60

PRONÓSTICO:

Con atención rápida y adecuada, se resuelve rápida y favorablemente.

Sin atención médica adecuada, evoluciona rápida y progresivamente llevando a la muerte en pocas horas.

61

Shock Carcinogénico

Definición

Síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular y falla multiorganico

Debido a disfunción cardiaca

No se puede suplir los requerimientos metabólicos en reposo y en presencia de un volumen intravascular adecuado

Incidencia

5-10 % de los pacientes con IAM

Mortalidad global es de 50-80%

La revascularización temprana ha disminuido la mortalidad entre un 46% y un 56% en los primero 30 días

Parámetros

Disminución del gasto cardiaco con hipoxia tisular

Presión arterial sistólica < 90 mmHg por un mínimo de 30 minutos

Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2

Presión en cuña mayor a 18 mmHg

oliguria

¿Qué es el índice cardiaco?

D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección FC: frecuencia cardíaca)

en condiciones normales D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min.

En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor.

Etiología

Trastornos de la contractibilidad o fallo de bomba (74.5%) IAMST sin re perfusión oportuna

Complicaciones mecánicas insuficiencia mitral aguda (8.3-10%) ruptura de pared libre y taponamiento cardiaco (3%)

Infarto de ventrículo derecho, miocarditis, shock séptico

Disminución de la precarga

Aumento de la postcarga (HTA maligna)

Factores de riesgo > 70 años

Mujer

Diabetes

IAM anterior extenso

IAM previo

Fracción de eyección menor 35%

Enfermedad vascular periférica o cerebral

Enzimas cardiacas muy elevadas

KILLIP muy avanzado

PAS disminuida y FC muy elevada

Factores de riesgo

Se presenta 24 horas luego de la injuria en un 75%

IAM anterior 55% inferior 46% posterior 21% múltiples caras 50%

Puntuación predictiva de AHA

Edad

Frecuencia cardiaca

Presión arterial sistólica

Presión arterial diastólica

Peso

Tromboliticos

Killip

Localización del infarto

Factores agregados

Mínimo 92 pts probabilidad 1%

Máximo 160 pts probabilidad 50%

Fisiopatología

Efecto hemodinámica

Volumen latido y gasto cardiaco disminuidos

Hipo perfusión miocardica+hipotensión y taquicardia empeoran la isquemia

Aumento de la presión de llenado ventricular

Disminución de la presión de perfusión miocárdica

Aumento del consumo de O2

Acidosis láctica

Deterioro de la función sistólica ventricular

Fisiopatología

Patología miocárdica

Trastornos de la relajación miocárdica

Disminución de la distensibilidad por aturdimiento e isquemia miocárdica

Isquemia por hipoperfusión y pérdida de la autorregulación coronaria

Ausencia de compensación en el segmento cardíaco no comprometido

Fisiopatología

Patología celular

Glucolisis anaerobia

Disminución del ATP

Aumento del acido láctico

Falla de bombas iónicas

Aumento del sodio y calcio intracelular

Edema de células cardiacas

Activación de proteasas

Desnaturalización de proteínas

Rompimiento de lisosomas

Apoptosis, inflamación y estrés oxidativo

Fisiopatología

Mecanismo compensadores:

Aumento del tono simpático

Retención intersticial del líquidos renina angiotensina aldosterona y vasopresina

Aumento de la precarga

Vasoconstricción sistémica

Disfunción endotelial vascular sistémica disfunción orgánica múltiple

Fisiopatología

Respuesta inflamatoria:

Liberación de citoquinas inflamatorias

Aumento de la expresión de oxido nítrico a peroxidonitritos

Depresión miocárdica

Clínica

Presión arterial sistólica < 90 mmHg

Vasoconstricción periférica

Oliguria

Alteración del estado mental

Piel fría y sudorosa, taquicardia, ritmo de galope S3 y edema pulmonar

Ayudas Diagnosticas

Radiografía de tórax

Enzimas cardiacas

Acidemia metabólica

Electrocardiograma

Ecocardiograma

Hemodinamia IC < 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg Resistencia vascular sistémica mayores a 2,400 dinas/seg/cm5 índice de trabajo del ventrículo izquierdo < 20 g/m2

Clasificación de Forrester

Clasificación de Forrest ESTADO I IC < 2.2 L/min/m2 PACAP < 18 con hipovolemia,

embolismo pulmonar, infarto ventrículo derecho

ESTADO II IC < 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg estadio mas severo del shock falla de bomba o complicaciones mecánicas como insuficiencia mitral defecto septal

ESTADO III IC > 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg hipervolemia, sepsis falla diastólica ventrículo izq

ESTADO IV IC > 2.2 L/min/m2 PCAP < 15 mmHg puede ser por error diagnostico o sepsis

Tratamiento

Ventilación mecánica temprana: disminuye el consumo de O2 mejora postcarga ventricular izquierda

Corregir hipovolemia

Corregir acidemia

Corregir arritmias

Anticoagulación completa

Lidocaína, amiodarona o cardioversión eléctrica y MANTENER UN RITMO SINUSAL

ESPECIFICO

Catéter de flotación en la arteria pulmonar

Inotrópicos: Dobutamina sistólica > 90 mmHg

< 90 mmHg dopamina 20 mcg/kg/min

< 70 mmHg noradrenalina

Mantener una presión de perfusión coronaria y un aporte de oxigeno tisular adecuado

Soporte mecánico cardíaco

Balón de contrapulsación aórtico

Trombolisis activador tisular del plasminogeno es mejor que estreptoquinasa

Angioplastia stents antagonistas de los receptores Iib/IIIa (tirofiban abciximab)

Revascularización quirúrgica