SHOCK CARDIOGENICO

SHOCK CARDIOGENICO

DEFINICION

Incapacidad del corazón para mantener un adecuado bombeo sistémico que produce un estado de hipoperfusión tisular severa secundaria a falla miocárdica originada mayormente por infarto miocárdico agudo,

Una rigurosa definición de SC requiere de criterios hemodinámicos, como son: 1.Disminución de la presión arterial sistólica a < de 90 mm Hg o en enfermos hipertensos a una reducción del 30% respecto a los niveles basales anteriores, por un tiempo mayor a 30 minutos.2.Presión de llenado ventricular elevada o normal, bajo gasto cardíaco y vasoconstricción periférica y 3.Lo más específico, signos de hipoperfusión tisular y disfunción de órganos vitales

ETIOLOGIA

• Insuficiencia mitral (IM),• Ruptura del septum

interventricular o de la pared libre del ventrículo, insuficiencia aórtica aguda generalmente producida por endocarditis bacteriana y estenosis aórtica severa.

Daño intrínseco de la función contráctil del músculo cardíaco

más común

Infarto agudo del miocardio (IAM)

Otras patologías

•Miocarditis•cardiomiopatía dilatada• depresión miocárdica en shock séptico y como secuela posterior al paso por la bomba de circulación extracor- pórea durante la cirugía cardiovascular

Problemas mecánicos

EPIDEMIOLOGIA• La mayoría de pacientes (80% a 90%)

no tienen SC al momento del ingreso a la sala de urgencias 44% lo desarrollaron en las primeras 24 horas, 12% en las siguientes 48 horas, 10% en el tercer día y el resto posteriormente 3).

• Se pudo observar que el SC temprano (< 24 horas) estaba relacionado con extensa elevación del ST y mayor muerte hospitalaria (70% vs. 59%). El SC de presentación tardía (>24 horas) estuvo asociado con isquemia recurrente y aparición de nuevas ondas Q en el EKG .

 

CRITERIOS CLINICOS

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

1. Historia clínica2. Examen físico3. Electrocardiograma4. Radiografía de tórax5. Ecocardiograma6. Exámenes de laboratorio7. Monitorización

TRATAMIENTO

OBJETIVO PRIMARIO:

RESTABLECER EL FLUJO CORONARIO.

TRATAMIENTO INICIAL

• O2 suplementario/VM Acceso venoso• Monitoreo electrocardiográfico• Alivio del dolor• Soporte hemodinámico• Reto de fluidos en paciente sin congestión pulmonar• Vasopresores para hipotensión que no responde a

fluidos

• Debe de asegurarse el acceso IV tempranamente durante el curso del paciente.

• La administración cautelosa de múltiples bolos pequeños de fluido (50 – 100 cc) pueden ser de ayuda. Algunas veces son necesarios volumenes grandes hasta de varios litros, como en el infarto del ventrículo derecho severo. Observar radiografia y aga del paciente

Fluidos intravenosos:

Diuréticos:

Furosemida: El mayor impacto de los diuréticos es la vasodilatación y

reducción de la precarga. Mientras que la reducción en la precarga puede tener un efecto benéfico sobre la congestión pulmonar y la presión de cuña elevada, ésta puede derivar en una disminución de volumen de eyección y del gasto cardiaco.

Vasodilatadores• Durante el escenario de una función ventricular disminuida la

postcarga es el determinante mayor delgasto cardiaco. La reducción de la postcarga mediante el uso de vasodilatadores directos de acción corta tales como elNitroprusiato de sodio y la Nitroglicerina IV

tienen como resultado una disminución en la impedancia del flujo de salida de eyección del VI..El volumen de eyección y el Gasto cardiaco son incrementados mientras que la demanda de oxígeno miocárdico es disminuida. La insuficiencia mitral y aórtica es mejorada y el shunt izquierda a derecha en la ruptura septal es reducido. El mayor inconveniente para la terapia vasodilatadora en este contexto es la hipotensión excesiva. La respuesta en la reducción de la postcarga debe ser monitoreada cuidadosamente, pudiendo requerir monitoreo hemodinámico.

Vasopresores: • Si la hipotensión y el bajo gasto cardiaco persisten se debe agregar

soporte inotrópico con agentes simpáticomiméticos. Los agentes más usados comúnmente son Dopamina, Dobutamina y Noradrenalina.

• Dopamina. La dopamina IV exhibe su efecto por estimulación directa de receptores alfa, beta y dopaminérgicos. A dosis bajas la dopamina estimula el lecho vascular esplácnico y renal, produciendo dilatación. Éste protege la perfusión renal y puede facilitar un gasto urinario contínuo. A dosis altas estimula los receptores alfa y beta mejorando la PA a través de efectos cronotrópicos e inotrópicos centrales y vasoconstricción periférica. En pacientes hipotensos con signos de sobrecarga de fluidos, la dopamina puede ser la mejor alternativa inicial para restaurar la perfusión. Los efectos adversos incluyen taquicardia sinusal, taquiarritmias, vasoconstricción periférica excesiva y compromiso del

flujo sanguíneo tisular.

Dobutamina. • Es una catecolamina sintética que difiere de la dopamina en varios

aspectos. La Dobutamina tiene predominantemente acción β- adrenérgica y sólo mínimos efectos alfa, resultando en una postcarga reducida y mejora en la contractilidad cardiaca.

• La Dobutamina generalmente es preferida sobre la dopamina dado que tiende a producir incrementos equivalentes en el gasto cardiaco pero con menor incremento en la frecuencia cardiaca, menor riesgo de arritmias, no vasoconstricción y una reducción más consistente en las presiones de llenado del VI.

• Sin embargo si la hipotensión es marcada la dobutamina puede no restaurar adecuadamente la presión sistémica y se requerirá de dopamina.

Noradrenalina. • Es un vasoconstrictor muy potente con mucho

menos efectos cronotrópicos comparados con la dopamina y dobutamina. Mientras tales efectos pueden temporalmente mejorar la presión arterial en pacientes severamente hipotensos produce un leve incremento o una disminución neta del gasto cardiaco ventualmente derivando en un empeoramiento de la condición del paciente. Así la Noradrenalina es una tercera opción distante ya sea junto a Dopamina o Dobutamina..

MONITOREO HEMODINAMICO

FUNCIONES VITALES

LINEA ARTERIAL

AGA

Las causas mas comunes son complicaciones cardiacas serias,

muchas de las cuales ocurren durante o después de un ataque

cardiaco (im).

ESTAS COMPLICACIONES ABARCAN:

CAUSAS

• Ruptura del musculo cardiaco debido al daño por el ataque al corazón.

Ritmos cardiacos como,taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o taquicardia supra ventricular.

Taponamiento pericárdico.

Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que sostienen las válvulas cardiacas sobre todo la mitral.Ritmo cardiaco muy lento (bradicardia) o problemas con el sistema eléctrico del corazón ( bloqueo cardiaco).

SINTOMAS

DOLOR O PRESION EN EL TORAX COMA DISMINUCION DE LA MICCION DIFICULTAD RESPIRATORIA PULSO RAPIDO SUDORACION PROFUSA PIEL HUMEDA MAREO PERDIDA DE LA LICIDEZ MENTAL Y CAPACIDAD PARA CONCENTRARSE INQUIETUD,AGITACION, CONFUCION PIEL FRIA PULSO DEBIL PIEL PALIDA Y MANCHADA

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA

NANDANANDA Dx.Dx. DE ENFERMERIADE ENFERMERIA

Disminución del gasto cardiaco r/c aumento de la pos carga.

NOC NOC RESULTADO ESPERADORESULTADO ESPERADO

Efectividadde la bomba cardiaca

INDICADORESINDICADORES

-Frecuencia cardiaca

-Ausencia de ingurgitación de las venas del cuello 3-4

-Ausencia de ruidos cardiacos anómalos 2 -5

-Ausencia de edema periférico 3-5

-Gasto urinario 3-5

2-4

REGULACION HEMODINAMICA-Reconocer alteración dela presión arterial.-Auscultar los pulmones para ver si hay crepitaciones u otros sonidos adventicios.-Vigilar niveles de electrolitos.-Monitorizar la resistencia vascular pulmonar y sistémica.-Monitorizar gasto cardiaco, índice cardiaco .-Administrar inotrópicos de contractibilidad positiva según prescripción.-Evaluar efectos secundarios de fármacos administrados-Observar pulsos periféricos, llenado capilar , temperatura y color de las extremidades. -Observar si hay edema periférico, distención de vena yugular y sonidos cardiacos.-Monitorizar la presión cuña, arterial y PVC.-Mantener el equilibrio de líquidos administrados.-Controlar los ingresos y egresos.-Registrar diuresis horaria. -Administrar medicamentos antirritmicos

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA/CUIDADOSINTERVENCIONES DE ENFERMERIA/CUIDADOSNIC NIC