shock cardiogenico y sincope.pptx
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UNIVERSIDAD VERACRUZANAFACULTAD DE MEDICINA
CARDIOLOGÍA
Dr. Nikos Christo Secchi Nicolás
Shock cardiogénico y síncope
Jessica Nahomi Martínez MayoEusebio Castro Martínez
Ernesto Lara Sabala
La causa mas frecuente es la disfunción grave del ventrículo izquierdo.
se caracteriza por la deficiencia del riego sanguíneo a nivel general, por disminución profunda del índice cardiaco [<2.2 (L/min)/m2] e hipotensión sistólica sostenida (<90 mmHg), a pesar de una alta presión de llenado [presión de enclavamiento de los capilares pulmonares (pulmonary capillary wedge pressure, PCWP) >18 mmHg].
mayores de 50%
• El shock cardiogénico (SC) es una emergencia medica caracterizada por hipotensión con disminución de la perfusión tisular que ante la ausencia de un tratamiento adecuado puede producir daño celular irreversible y muerte.El IAM constituye la causa mas prevalente de
SC
Incidencia
• 40.000 y 50.000 casos por año en los Estados Unidos
prevalencia del 5-8% de los pacientes hospitalizados con infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST
Fisiopatología
El SC es el resultado de un temporario o permanente
desarreglo en el sistema circulatorio.
Daño en el ventrículo izquierdo inicia el SC.
VENTRÍCULO IZQUIERDOEl grado de disfunción ventricular que inicia el SC no siempre es severo
El corazón se beneficia con reducciones de la presión arterial media como consecuencia de la menor post-carga y
a su vez sufre los efectos de una menor presión del flujo efectivo de perfusión coronaria,
creando una situación dicotómica donde pequeñas variaciones del estado hemodinámico pueden
Beneficiar o empeorar el desempeño cardíaco
El flujo coronario se encuentra generalmente
comprometido por
la presencia de enfermedad
aterosclerótica en vasos distintos al culpable del IAM
con alteraciones metabólicas en el miocardio remoto,
liberación de catecolaminas que
incrementan la contractilidad y el
flujo sanguíneo periférico,
pero con un alto costo que se refleja en el
incremento del consumo de oxígeno y los
efectos proarritmogénicos
y cardiotóxicos.
Ventrículo derecho
Constituye el 5% de los casos de SC que complican a un IAM17.
La falla ventricular derecha limita las presiones de llenado del ventrículo izquierdo (VI),
disminuyendo el volumen minuto a causa de la interdependencia ventricular.
Vasculatura periférica, neurohormonas e inflamación
El descenso del volumen minuto causado por un IAM gatilla el aumento de catecolaminas circulantes que a su vez disminuyen el calibre arteriolar periférico, y con ello, la perfusión de órganos vitales.
El IAM puede producir síndrome de respuesta inflamatoria severa (SIRS) con la consecuente vasodilatación inapropiada, disminución de la perfusión intestinal, transmigración bacteriana y sepsis.
UNA FALLA MULTIORGANICA (Hemodinámica y metabolismo miocárdico durante el SC)
Durante un IAM, una placa ateromatosa sufre una fisura,
disrupción, erosión y exposición de la matriz vascular, provocando
activación plaquetaria e incremento de la expresión de moléculas de
adhesión.
El trombo intravascular que finalmente resulta, se encuentra, por
lo tanto, adherido al lumen de la arteria coronaria, obstruyendo el flujo
sanguíneo.
A diferencia de otros órganos, el corazón presenta una extracción de
oxígeno del 75% en reposo, contra el 25% en otros tejidos, lo que implica que mayores demandas metabólicas
de oxígeno sólo se pueden lograr aumentando el flujo sanguíneo
coronario
se establece la necrosis isquémica y, dependiendo de la extensión de miocardio comprometido o de la
viabilidad del preexistente, la posibilidad de aparición de un CC es
inminente
La disminución del flujo sanguíneo coronario desencadena eventos predecibles:
el gasto cardiaco disminuye, aumenta la presión telediastólica ventricular y la presión venosa pulmonar,
produciéndose congestión en este órgano,
lo que disminuye la saturación arterial de oxígeno (SAO2) de la hemoglobina y disminuye la presión de oxígeno arterial disuelto (PaO2) a nivel periférico.
El cerebro durante el SC
somnolencia o alteración del estado
de conciencia.
desencadenando en isquemia cerebral
generalizada, alteraciones en la
membrana neuronal y manifestaciones
clínicas como
la cual en el CC está disminuida,
se pierde la autorregulación del
flujo sanguíneo cerebral y este se
hace dependiente de la presión de perfusión,
Cuando la PAM desciende por
debajo de 50 mmHg,
Durante las etapas iniciales del CC y cuando
la PAM se encuentra por debajo de 80
mmHg,
la activación de los
barorreceptores
• localizados en la arteriola aferente y la menor entrega de cloruro de sodio a la mácula densa,
estimulan a las células
granulosas para que secreten
renina
• la cual, en última instancia,
incrementa la concentración
de angiotensina II y
aldosterona,
•promoviendo
la reabsorción de sodio y agua y la secreción de potasio e
hidrogeniones a nivel tubular
El riñón durante el SC
La insuficiencia renal aguda es una de las complicaciones graves del SC
este incremento de la precarga fomenta
distensión de la fibra miocárdica, dilatación,
aumento de las presiones al final de diástole,
lo que conlleva a un desequilibrio entre el aporte y demanda de
oxígeno.
El pulmón durante el SC
• La hipoxia alveolar• provoca
• vasoconstricción de las arteriolas pulmonares e incremento de la resistencia vascular,
• aumento de la poscarga al ventrículo derecho y disminución del contenido arterial de oxígeno.
lo que se traduce en un
induce hiperventilación (respiración de Kussmaul) y
agotamiento de la musculatura ventilatoria.
El tracto gastrointestinal durante el CC
• El tracto gastrointestinal sufre isquemia, aumento de la permeabilidad celular y translocación bacteriana.
• El hígado se congestiona y ocurre edema celular y necrosis de células hepáticas
El sistema hemato-inmunológico durante el
CC• Durante el CC se promueve una respuesta
inflamatoria e inmunológica a gran escala.
• Termina en falla multiorgánica y en la muerte del paciente
El tejido muscular y piel durante el CC
La hipoperfusión del músculo y de la piel contribuyen a la hiperlactinemia.
El diafragma es uno de los principales músculos afectados, disminuyendo su actividad y propiciando insuficiencia respiratoria.
La piel se torna fría y el llenado capilar disminuye, debido a la disminución de su irrigación sanguínea.
Sincope
Definición
El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento y el tono postural a consecuencia de una disminución en el flujo sanguíneo cerebral que se acompaña de una recuperación espontánea.
Puede presentarse en forma súbita, sin advertencia, o ir precedido de síntomas de desvanecimiento ("presíncope").
Los síntomas previos al síncope tienen una duración variable y aumentan de intensidad hasta que ocurre una pérdida del conocimiento, o se resuelven antes de la pérdida del conocimiento si se corrige la isquemia cerebral.
Mareo
Lipotimia
Una sensación de calor
Diaforesis
Náusea
Visión borrosa que en ocasiones antecede a la ceguera transitoria.
Fisiopatología
En circunstancias normales la presión arterial general es regulada por un proceso complejo que incluye musculatura, válvulas venosas, sistema nervioso autónomo y sistema renina-aldosterona-angiotensina
Aproximadamente tres cuartas partes del volumen sanguíneo general están contenidas en el lecho venoso, y toda interferencia en el retorno venoso desencadenará una disminución en el gasto cardiaco
En condiciones normales, el estancamiento de sangre en
las partes inferiores del cuerpo es prevenido por:
1) reflejos vasopresores que desencadenan constricción
de arteriolas y vénulas periféricas;
2) aceleración refleja del corazón por medio de
reflejos aórtico y carotídeo, y
3) mejoría del retorno venoso al corazón por la
actividad de los músculos de las extremidades
CAUSAS DEL SINCOPE
Trastornos del tono vascular o el volumen sanguíneo
Trastornos cardiovasculares que incluyen lesiones
obstructivas y arritmias cardiacas
Enfermedades vasculares cerebrales
Trastornos del tono vascular o del volumen
sanguíneo
• El término neurocardiógeno en general se utiliza para englobar el síncope vasovagal y el vasodepresor.
• En términos estrictos, el síncope vasovagal se acompaña de supresión simpática (vasodilatación) y de un aumento en la actividad parasimpática (bradicardia), en tanto que el síncope vasodepresor conlleva únicamente supresión simpática
Síncope neurocardiógeno (vasovagal y vasopresor)
Estas formas de síncope son el desmayo común
Comúnmente es desencadenado por un ambiente caluroso o de aglomeración, alcohol, fatiga extrema, dolor intenso, hambre, posición de bipedestación prolongada y situaciones emotivas o estresantes
Aunque por lo general el síncope neurocardiógeno es benigno, suele asociarse a asistolia e hipotensión prolongadas, lo que origina una lesión por hipoxemia o isquemia.
• Diversas actividades, entre las que se incluyen tos, deglución, micción y defecación, se relacionan con síncope en individuos susceptibles.
Síncope circunstancial
• El síncope debido a hipersensibilidad del seno carotídeo es desencadenado por la presión ejercida sobre los barorreceptores del seno carotídeo, los cuales están situados precisamente en posición cefálica a la bifurcación de la arteria carótida común.
Hipersensibilidad del seno carotídeo
• Intolerancia ortostática
• La hipotensión ortostática es la causa de síncope hasta en 30% de las personas de edad avanzada; la polimedicación con antihipertensivos o antidepresivos suele contribuir en estos pacientes.
Hipotensión postural (ortostática)
Trastornos cardiovasculares
El síncope cardiaco se debe a una reducción súbita en el gasto cardiaco, causada más comúnmente por una arritmia cardiaca.
A frecuencias de menos de 30 lpm, el volumen sistólico ya no puede aumentar para compensar adecuadamente la frecuencia cardiaca reducida. A frecuencias mayores de casi 180 lpm, el tiempo de llenado ventricular es inadecuado para mantener un volumen sistólico adecuado.
En cualquier caso puede presentarse hipoperfusión cerebral y síncope.
• Las bradiarritmias se presentan a consecuencia de una anormalidad en la generación del impulso (p. ej., paro sinoauricular) o la conducción del impulso (p. ej., bloqueo auriculoventricular).
Los pacientes con síndrome de disfunción sinusal tienen pausas sinusales (>3 s), y aquellos con síncope consecutivo a un bloqueo auriculoventricular avanzado (síndrome de Stokes-Adams-Morgagni) muestran datos de afección del sistema de conducción (p. ej., prolongación del intervalo de PR, bloqueo de rama).
• Los fármacos son una causa común de bradiarritmias.
• La digoxina, los bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta, los antagonistas de los canales del calcio y muchos fármacos antiarrítmicos suprimen la generación de impulsos en el nódulo sinoauricular o hacen lenta la conducción a través del nódulo auriculoventricular.
• En los pacientes con cardiopatía estructural, la taquicardia ventricular es una causa común de síncope, sobre todo en aquellos con infartos miocárdicos previos. Los enfermos con estenosis aórtica y miocardiopatía obstructiva hipertrófica también corren riesgo de taquicardia ventricular.
Enfermedad vascular cerebral
• Las arterias vertebrobasilares, que irrigan las estructuras del tronco encefálico que intervienen en el mantenimiento de la conciencia, suelen resultar afectadas cuando un trastorno vascular cerebral produce o contribuye al síncope.
• Una excepción es el paciente poco frecuente con estenosis carotídea bilateral intensa y síncope recidivante, a menudo desencadenado por asumir la posición de bipedestación o caminar.
Exploración Física
Tensión arterial, pulso (simetría),
relleno capilar, frecuencia cardiaca y
respiratoria,
Temperatura (fiebre, hipotermia, escalofríos),
presión venosa yugular (dato esencial para clasificar el shock),
auscultación cardiaca (soplos,
ritmo de galope), y pulmonar (crepitantes, consolidación, afonesis
unilateral),
Extremidades (edemas),
abdomen (peritonismo, peristaltismo, soplos),
piel (frialdad, humedad, púrpura),
sistema genitourinario (úlceras, lesiones).
Triad
a Clá
sica
de
choq
ue
card
iogen
ico: 1. Hipotensión arterial
(ausente en 5.2%).
2. Signos de hipoperfusión tisular (taquicardia sinusal,
extremidades frías, oliguria, alteración del
estado mental).
3. Dificultad respiratoria por congestión pulmonar
(ausente en 1/3 d enfermos). El desarrollo de
IRA conlleva peor pronostico (mortalidad de
87%).
Manifestaciones ClínicasDolor retroesternal Disnea incesantes Palidez
Cianosis Diaforesis alteración de la función mental
Coma Respiración Cheyne-Stokes Pulso acelerado
Sudoración profusa, piel húmeda Mareo Inquietud, agitación,
confusión
Piel que se siente fría al tacto
Estudios de Gabinete
• Cateterismo cardíaco• Radiografía de tórax• Ecocardiografía• Electrocardiograma
Cateterismo cardíacoPuede determinar la presión de llenado ventricular (a
través de la determinación de la presión capilar pulmonar -PCP-) y el GC.
Lo característico es una PCP > 15 mm Hg y un IC
< 2,2 L/min/m2
Radiografía de Tórax
Puede ser normal (disfunción
ventricular izquierda como en la derecha).
Usualmente hay:
Hipertensión venocapilar. Cardiomegalia.
Congestión pulmonar o edema pulmonar.
Ecocardiografía Valora el grado de disfunción ventricular sistólica izquierda y derecha.
Detecta la causa del shock:
Infarto ventricular izquierdo o derecho, ruptura del músculo papilar, del septum o de la pared libre del ventrículo izquierdo,
Disección de aorta, taponamiento cardíaco, endocarditis infecciosa con insuficiencia valvular, estenosis aórtica severa y tromboembolismo pulmonar masivo.
Electrocardiograma
• Muestra el trazado de un IAM; 20% de los SHC por IAM con extensión al ventrículo derecho tienen un bloqueo auriculoventricular completo.
En forma precoz para detectar los posibles cambios isquémicos, infarto o
arritmias.
Estudios de Laboratorio
• Gasometría arterial• Química sanguínea• Enzimas cardíacas (troponina,
creatinacinasa MB).• Conteo sanguíneo completo (CSC)
Muestra el estado de oxigenación y la disminución característica del pH por la acidosis láctica existente, con disminución del exceso de base.
Se pueden monitorizar y realizar ajustes de la disponibilidad de oxígeno al tejido, de la diferencia arteriovenosa de oxígeno indicador del estado de perfusión tisular y de la extracción de oxígeno por el tejido.
Los niveles de ácido láctico en sangre son un parámetro muy importante a tener en cuenta para el diagnóstico, seguimiento y valoración del tratamiento.
Gasometría arterial
Enzimas Cardiacas
• Son estructuras proteicas que se encuentran dentro de los cardiocitos.
Son marcadores de lesiones que ocurren en las fibras del miocardio (músculo cardiaco).
Valores de Referencia
Recién nacidos:· 65-680 u/l
Mujeres:· 6-7 años:50-145 U/L
· 8-14 años 35-145 U/L· 15-18 años 20-100 U/L
· > DE 19 años 96-140 U/L
Varones:· 6-11 años 56-185 U/l
· 12-18 años 35-185 U/l· > de 19 años 38-174 U/l
CK-CPK
Guia practica. Marcadores Bioquimicos Cardiacos - Dr. José Ignacio Soler Díaz
Guia practica. Marcadores Bioquimicos Cardiacos - Dr. José Ignacio Soler Díaz
Cinética de los Marcadores Cardiacos
Guia practica. Marcadores Bioquimicos Cardiacos - Dr. José Ignacio Soler Díaz
Tabla horaria en el daño miocárdico mayor
PARÁMETROS Se eleva a las: Alcanza su máximo a las:
Desciende a la normalidad a los:
Mioglobina 2 – 3 horas 6 – 8 – 12 horas 24 – 36 horas
CPK-MB 3 – 6 horas 12 – 24 horas 24 – 72 horas
CPK total 3 – 6 horas 18 – 20 – 30 horas
72 – 96 horas
TnIc 3 – 4 horas 12 – 20 horas 7 – 9 días
TnTc 4 – 6 horas 12 -20 horas 10 – 14 días
LDH 12 – 16 horas 30 – 40 horas 10 – 12 díasGuia practica. Marcadores Bioquimicos Cardiacos - Dr. José Ignacio Soler Díaz
Manifestaciones ClínicasDebilidad
Náusea
Diaforesis
MareoVisión borrosa
Latido enérgico con taquicardia
y posterior relentización.
Hipotensión Arterial