HİPERGLİSEMİ

KAPİLLER DOLAŞIM

Ve DİYABETİK AYAK

Dr.Abdullah Arıcıoğlu

İç Hastalıkları Uzmanı

14 Kasım 2014

2

NOT:

Doktor olarak tedavi ve takip ettiğim diyabet hastalarından aldığım

sonuçları yazmayı düşündüm. HİPERGLİSEMİ, KAPİLLER DOLAŞIM ve

DİYABETİK AYAK' ı bir bölüm olarak tasarladım. Hipergliseminin zarar verdiği

kapiller dolaşım ve patolojik olarak ortaya çıkan diyabetik ayak!..

Bu nokta da başımı elime yasladığımda; tıbbın temelini teşkil eden bir

hücre, bir doku ve bir organın "anatomik, histolojik yapısını, biyokimya ve

fizyolojik işlevini unuttuğum" burukluğunu yaşadım.

Konunun iyi anlaşılması için Tıp fakültesi öğrenciliğimin ilk yıllarına

dönerek, bir hücrenin, dokunun ve organın histolojik yapısını, biyokimya ve

fizyolojik işlevlerini yüzeysel de olsa anlatmaya çalıştım.

Bu çalışma tenkit ve ilavelere açıktır.

Dr.Abdullah Arıcıoğlu

3

İÇİNDEKİLER Sayfa

ÖNSÖZ ........................................................................................................................ 4

GİRİŞ …………………………………………………………………………....................5

HİPERGLİSEMİ, KAPİLLER DOLAŞIM VE DİYABETİK AYAK ………........................7

KAPİLLER DOLAŞIM, HİSTOLOJİK YAPI VE FİZYOLOJİK DENGE............................8

KAPİLLER DOLAŞIM …………………………………………………….............. 9 VASOMOSYON …………………………………………………………...............12 ANASTOMOZ VE ŞANTLAR …………………………………………................13

FİZYOPATOLOJİ ……………………………………………………………......................13

SORBİTOL ………………………….............................................. .................13 POLYOL YOLU ...............................................................................................14

HİPERGLİSEMİ, SORBİTOL, GLİKASYON ÜRÜNLERİ ve DİYABETİK NÖROPATİ....15

BİR SİNİR HÜCRESİNİN YAPISI …………………………………………….....................18

AĞRI ……………………………………………………………………………....................19

ASETİLKOLİN, NORADRENALİN ve ADRENALİN ………………………….................20

GABA (Gamma-amino butirik asit) ve GABA analogları ………………........................ 22

DİYABETİK AYAK ve AĞRI ……………………………………………............................23

DİYABET VE GLİKE HEMOGLOBİN ………………………………………......................23 NORMAL AYAĞA GÖRE DİYABETİK AYAK ……………………………....................... 24

HİPERGLİSEMİ, DİYABETİK AYAK PATOGENEZİ ……………………........................26

DİYABETİK AYAK MUAYENESİ ……………………………………………..................... 27

TEDAVİ ………………………………………………………………………….................... 30

İNSÜLİNLER …………………………………………………………………....................... 44

DİYABETİK AYAK, β ADRENERJİK RESEPTÖR BLOKERLERİ,

METFORMİN ve İRRASYONEL REÇETELER …………………………….................45

METFORMİN………………………………………………………………………...................47

LAKTİK ASİT, METFORMİN ve DİYABETİK AYAK...................................................... 49

NORMAL BİR İNSANIN BİR GÜNLÜK KALORİ İHTİYACI ............................................50

ETKİNLİKLERE GÖRE ENERJİ HARCAMALARI - EK TABLOLAR ...............................55

KAN ŞEKERİ DÜZEYİNİ ve KAPİLLER DOLAŞIM DÜZENİNİ

OLUMSUZ ETKİLEYEN DURUM ve İLAÇLAR ………………………......................... 57

TARTIŞMA ve SONUÇ ………………………………………………………..................... 58

KAYNAKLAR ……………………………………………………………………............... 61

4

T R A V M A

Enfeksiyon

Ayak ülseri- kronik yara

Osteomyelit

Gangren

Amputasyon

Aşağı doğru yürüyen 8 basamaklı bir merdiven. ÇAVAKLI, hastalığın da merdiveni 4

basamak aşağı inmiş durumda. Travma sonucu, ayak ülseri ve kuru kronik yara

yerleşmiş. Enfeksiyon yok.

Eğitim, zaman sürecinde kan şekerinin normale çekilmesini ve kapiller dolaşımın

yeniden teşekkülünü sağlayarak, komplikasyonların ilerlemesini durdurabilir.

Ayaktaki yara iyileşebilir.

Ö N S Ö Z

Diyabet bir yaratılış tarzıdır. Bu yaratılış tarzının kendine ait yaşam kuralları olabilir.

Yaşam kuralları bir senaryo ise; Bu senaryo doğru da oynanabilir, yanlış da

oynanabilir.

ÇAVAKLI : Orta yaşlı, diyabet yaşı 20 yıl, eğitimsiz, yöresinde çiftçilik yapan, yöreden

dışarıya pek çıkmamış, kendilerine özgü örf ve âdetlerle yaşayan bir vatandaş.

Kan şekeri yüksek. Etkili bir tedavi görmemiş. Görememe şikayetleri ve kalp koroner

damar hastalığı var.

ÇAVAKLI da

Anjiopati olarak:

retinopati,

koroner arter

hastalığı,

periferik arter

yetersizliği,

ayak ve

parmaklar

ödemli, siyanöze.

İSKEMİK AYAK

ÇAVAKLI da

Nöropati olarak:

Duyusal; sıcak –

soğuk ve ağrı

hissi azlığı,

travmaya

yatkınlık.

Motor; Eklem

hareket kısıtlılığı.

Otonom;Terleme

azalması, kuru

cilt, fissür,

5

GİRİŞ

Geçmişe yönelik Diyabetin tarihi araştırıldığında, İnsanlık tarihi ile birlikte,

bazı kişiler kan şekeri yüksek olarak yaratılmış olabilir. Milattan 1550 yıl önce

Mısır Papirüs yazılarında, milattan sonra 2. Yüzyıl Kapadokya da, milattan

sonra 5-6. Yüzyılda Hindistan da bugünkü şeker hastalığının belirti ve

bulgularından bahsedilmektedir. Dünya nüfusunun artması, kıtalar arası

insanlarının birbirleri ile karışması ve kaynaşması, kan şekeri yüksek olan

kişiler ve toplulukların sayısı, zamanla yarışırcasına artmıştır. Bugün

Ülkemizin her bölgesinde kan şekeri yüksek yöreler, aileler ve kişiler vardır.

Kesin olarak yerleşim alanları ve sayıları da bilinmemektedir. Kan şekerinin

yüksekliğinin önemi, o insana yaşamında ne gibi olumsuzluklar getireceği de

ihmal edilmektedir. Birçok insanımız da şekerli olma durumlarını saklamaktadır.

Bayan veya erkek evlendikten seneler sonrası, çocuklarının olmamamsı

nedeniyle doktora gittiklerinde, durum ortaya çıkmaktadır.

Temel tıp anatomi, histoloji ve fizyoloji iyi bilinirse, kan şekeri yüksekliği

de. ne kadar erken fark edilirse, yaşamda gelişebilecek patolojik durumlar daha

hafif olabilir.

Kan şekeri ölçümünde, kan şekerinin 200 mg/dl den yukarı çıkması ve

sürenin de 120 günden fazla olması; yüksek kan şekerinden hücre, doku ve

organizmanın zarar görebileceği durumu kesinlik kazanmıştır..

Hİperglisemi, Kapiller Dolaşım ve Diyabetik Ayak

Dr. Abdullah Arıcıoğlu

İç Hastalıkları Uzmanı Özel Modern Tıp Merkezi. MERSİN

İletişim: 0553 253 46 48

e- mail : dr.aricioglu@hotmail.com

6

Hücre içi kan şekerinin yüksekliği aldoz redüktaz enzim aktivitesini

artırarak, aldoz redüktaz enzimi glikozu, ara ürün olan sorbitol ve früktoza

indirger. Hücre içi artan sorbitol bünyesine su çekerek kapiller endotelyumu

ödemine sebep olur. Gelişen ve devam eden ödem kapiller dolaşımın dengesini

ve düzenini bozmaktadır.

Kapiller dolaşımın bozulması, gelişen hipoksi, hücre hasarı, trombosit

agregasyonu ve üzerine enflamasyonun gelişmesi diyabetin tüm kronik

komplikasyonlarının ilk başlangıç noktası olabilir.

Kronik seyirli hiperglisemi, sorbitol, proteinlerin glikasyon ürünleri insüline

bağımlı olmayan beyin, sinir dokusu, kalp, tüm organların arter, artiyol, kapiller

dolaşımda oklüzyona ve ateroskleroza yol açması ile, kan dolaşımının

bozulması sonucu organ hasarı, nöropati ve diyabetik ayak gelişmektedir..

Kapiller dolaşım, organizmayı meydana getiren her hücrenin

beslenmesinde görev alan, olmazsa – olmaz kesin kuralı ile, canlı kalışın ve

devamının yaşamsal gereğidir, belli bir kural ve düzenle çalışır.

Cerrahi kesi yarası, herhangi bir travmaya bağlı yara da, uygun ortamın

sağlanmasıyla, kapiller dolaşım yaratılışında aldığı genetik şifre ile kendi

kendini restore etmekte ve yara iyileşmektedir. Diyabetik ayak ve yarada da

bilinçli yaklaşım ve tedavi ile, kapiller dolaşım kendi kendini restore edilebilir.

Diyabetik ayak ve yara da düzelebilir.

Bu yazıda amacım, geriye dönüşü olmayan ateroskleroz, kan dolaşım

bozukluğu ve nöropatiye bağlı gelişen bağ dokusu, kas dokusu kaybı ve ayak

kemik deformitesi, iyileşmeyen yaralar daha gelişmeden, hasta hastalığının

önemini bilmesi, hekimin hastaya ilgisi, hastalığın daha başlangıç safhasında

yoğun tedavi ile kan şekerinin kontrol altına alınması, durumun daha iyi ve

yaşamın daha güzel olabileceğidir.

7

HİPERGLİSEMİ, KAPİLLER DOLAŞIM ve DİYABETİK AYAK

14 Kasım 2013, Dünya diyabetli hasta sayısı 382 milyon olduğu

açıklandı. Bu sayıya Türkiye dahil değildir. Yaşadığım şehirde Ülkemizin her

tarafından yerleşik insanlar var. Bu insanlarla hasta olarak karşılaşıldığında ve

sorgulandığında, Türkiye’nin her tarafında diyabetli var. Bu insanlarımızın

yerleşim alanları, dağılımları ve sayıları da kesin olarak bilinmemektedir. Benim

bu yaklaşımımı; 14 Kasım 2014 Dünya diyabet gününde, Türk Diyabet Cemiyeti

Yönetim Kurulu “Uluslararası Diyabet Federasyonunun öngörüleri” referansı

ile Ülkemizde 20 ve 79 yaş aralığında yaklaşık 7 milyon diyabetli bulunduğu, bu

sayının 2035 itibarıyla 12 milyona ulaşabileceği; mesajı ile doğrulamaktadır.

Tip 2 Diyabetli hasta sayısındaki artışında genetik yatkınlık ve akraba

evlilikleri birinci derece sorumludur. Artış oranı % 90-95’dır. Bu kadar hızlı artış

oranına akılcı yaklaştığımda, hızlı artışa akraba evliliklerinin sebep olacağı,

doktorluk bilgilerime ters düşmektedir.

Günümüzde hızlı artış da obezite, aktivite yetersizliği, genetiği

değiştirilmiş gıdalara alışkanlık ve çok tüketilmesi üzerinde önemle

durulmaktadır.

Bir yaklaşım olarak; hızlı artış da, toplumumuzun büyük bir kısmının

tükettiği; endikasyonsuz, çok uygulanan virülansı azaltılmış virütik aşılar,

genetik yapıyı değiştirerek etki eden kalp yetersizliği ve tansiyon yüksekliği için

kullanılan ilaçlar, genetik yapı üzerine etkili bilinçsiz kullanılan antibiyotikler ve

irrasyonel reçeteler çok hassas olan pankreas β hücresine zarar veremez mi ?

Diyabete sebep olamaz mı?

Diyabetes mellitusun tarihi çok geçmiş yıllara dayanır. Diyabetes

mellitusa ait şikayet olan çok idrara gitme durumu, milattan önce 1550'li

yıllarında Mısır'da yazılmış papirüste kaydı bulunmuştur. Bu papirüste, çok

idrara çıkma ile seyreden bir durumdan bahsedilmektedir. Diyabet kelimesi ilk

kez Anadolu topraklarında, Kapadokya'da M.S. 2. yüzyılda, Areteus

tarafından kullanılmıştır. Areteus şeker hastalığını idrar miktarında artma, aşırı

susama, ve kilo kaybının olduğu, bir hastalık olarak tanımlamıştır.

8

Hind’li doktorlar Ayurveda'da (yaşam bilgisi) M.S. 5-6. yüzyılda bazı

insanların idrarının tatlı, bal gibi olduğu ve bu nedenle karıncaların, sineklerin ve

böceklerin idrar yapılan yere üşüştüğünü, açıklamışlardır.

İbni Sina (980-1037), ayaklarda görülen "diyabetik gangreni"

tanımlamış ve şeker hastalığının hastanın sinirlerini bozabileceğini de

açıklamıştır.

Diyabet tarihine bakıldığında; Tip 2 diyabetin sebebinin değiştirilemeyen

faktör olarak ve % 80 den yukarı genetik yatkınlık sorumlu tutulduğunda; bu

durum bir yaratılış tarzı olduğu üzerinde durulmalı ve bu yaratılış tarzının da

bir yaşam kuralı olduğu bilinmeli, anlatılmalı ve hasta da bu durumuna

inandırılmalıdır.

İbni Sina’nın 1000 sene önce bahsettiği diyabetik ayak, bugün de

hipergliseminin kontrol altına alınamamasıyla varlığını devam ettirmektedir.

Ayakların kuvvetsizliği, cansızlığı, geceleri çekilemeyen ağrılar, iyileşmeyen

kuru veya kangrene enfeksiyonlu akıntılı yaralar, hastaya ömrü boyunca en

ağır durumları yaşatmaktadır. Çevresine ve Ülkemize ağır yük getirmektedir.

Kapiller Dolaşım, Histolojik Yapı ve Fizyolojik Denge

Kronik seyirli hipergliseminin sebep olduğu serebrovasküler hastalık,

retinopati, koroner arter hastalığı, nefropati, periferik arter yetersizliği, nöropati

ve diyabetik ayağın iyi anlaşılması ve başarılı tedavi olabilmesi için

kardiyovasküler sistem, özellikle kapiller dolaşımın histolojik yapısı ve

fizyolojik çalışma düzeni bilgileri önem kazanmaktadır.

70 kg gelen bir insanın ağırlığının %7 si kandır. Kalp bir hücrenin bir

dakika sağlıklı yaşayabilmesi için, bir nefesle akciğerden aldığı oksijeni 4900-

5000 ml kan ile, zamanla yarışarak, sol kalp, aorta, arterler ve arterioller ile

kapiller dolaşıma ulaştırmaktadır.

9

KAPİLLER DOLAŞIM

Anatomik olarak; kapiller dolaşım,

kapiller alan, vasküler sistemde arteriol ve

venüllerin arasında yer alan, mikro

sirkülasyonun gerçekleştiği, kapiller damar

ağıdır.

Kapillerler çok ince yapılı, duvar

kalınlıkları 0.5, çapları ise 4-9 mikron

arasındadır. Kapillelerin sayısı yaklaşık 10

milyar, yüzey alanı 500-900 m2 dır. Canlı

bir hücrenin, fanksiyonel olarak kapiller

dolaşımdan 20-30 µm (mikrometre) den

uzak kalması, o hücrenin ölümü, anlamına gelmektedir (1). Kapillerlerin iç yüzü

tek katlı, üzeri gözenekli, tüpcükler halinde endotelyumla kaplıdır.

Endotelyumlar ağ şeklinde basit bir yapıya sahiptirler. Bu ağdaki gözeneklerin

şekli ve büyüklüğü, değişik organ ve dokularda farklılık gösterebilir. Şekil 1.

Organizmanın bir bölgesindeki kapiller dolaşım fazlalığı, o bölgedeki

metabolizmanın fazlalığı ile doğru orantılıdır. Metabolizmanın fazla olduğu doku

ve organlarda kapiller ağ sistemi ve gözeneklerin sayısı fazladır. Kapiller ağın

görevi oksijen ve besin maddelerinin alımı; karbondioksit ve metabolizma artık

ürünlerin geriye dönüşümünü sağlamaktır. Kapiller dolaşım dağılış durumu

dokular ve organlar tablo 1 de görülmektedir ( 4 ).

Tablo 1.

Kapiller dolaşımın çok olduğu dokular

Akciğer, Karaciğer, Böbrek, Müköz membranlar, Bezler, İskelet kası, Beyne ait gri cevher.

Kapiller dolaşımın seyrek olduğu

dokular

Bağ dokusu,Tendonlar, Sinirler, Düz kas, Seröz membranlar

Kapiller dolaşımın olmadığı dokular

Deri epidermisi, Tırnaklar, Dişler, Saçlar, Vücut kılları

Şekil 1. İzinle alınmıştır ( 2 )

10

Kapillerler ve kapiller dolaşım alan,

görev olarak oksijen, karbondioksit, metabolit

ve atık ürünlerin değişimi yapısına sahiptirler.

Yapıların da düz kas ve sinirsel olarak

uyarılma durumu yoktur. Endotelyal hücreler

tek tabaka halinde, kendilerine desteklik

sağlayan bağ dokusundan bir bazal lamina

ile ayrılmış ince bir levha şeklinde kenarları

kıvrımlı, testere dişi, ya da dalgalı görünümü

ile kapillerin uzun ekseni boyunca

sıralanmışlardır. Şekil 2. Berrak ya da granüllü sitoplazma, ovoid, ya da ince

uzun çekirdeğe sahiptirler.

Elektron mikroskop çalışmaları; Kapillerleri ( 4 ):

1. Devamlılık gösteren kapiller,

2. Penecereli kapiller,

3. Sinüzoidal kapiller olarak sınıflandırmıştır.

1- Devamlıklık gösteren kapillerler

Devamlılık gösteren kapillerler kas, akciğer, merkezi sinir sistemi ve deri

dahil pek çok dokuda bulunur.

Sıvı halindeki metabolit ürünler, endotelyum zarını invagina

etmesiyle sitoplazmada vezükül oluşumunu gerçekleştirirler. Bu

veziküller pinositotik veziküller olarak da bilinirler.

Fonksiyonel olarak, bu veziküller kapiller duvar boyunca taşınarak

hedef dokuya ulaştırılması ve dokuya geçişi geniş por lar ile olur.

2- Pencereli kapiller

Pencereli kapillerler barsak mukozasında, endokrin bezlerde, böbrek

glomerüllerinde ve pankreasta bulunur.

Bu kapillerlerde endotel hücresi birbirlerinden geçit (gap)

bağlantıları aracılığıyla ayrılmıştır.

Sitoplazması incelendiğinde belirli aralıklarla, 80-100 nm çapında

porlara (fenestre) sahiptirler. Porların üzeri ince bir diyafram ile

örtülüdür.

Şekil 2.

11

Gastro-intestinal sistemde absorbsiyon olmadığı durumlarda

kapiller duvar kalınlaşır. Vezikül ve porlar (fenestrasyon) azalır. Absorbsiyon

olduğu durumlarda kapiller duvar incelir, pinositotik vezikül sayısı ve porlar hızla

artar.

3- Sinüzoidal kapillerler

Sinüzoidal kapilleler karaciğer, dalak, bazı endokrin bezler, lenfoid sistem

ve kemik iliği gibi bazı organlar bu yapıdadır.

Luminal çapları normal kapiller lümen çaplarından daha geniştir,

30 mikrondan yukarıdır, geniş olmalarından dolayı sinüzoidler, ya

da sinüzoidal kapiller adını almıştır.

Duvarları kıvrıntılıdır. Duvar endotel hücreleri arasında geniş

geçitler ( gap ) bulunur.

Kan ve dokular arasında sıvı ve makro moleküllerin değişimi,

makrofajların dokularda bulunan patojenleri, zararlı atıkları ve hücresel

kalıntıları zararsız hale getirmeleri bu kapillerlerde olur.

Kapiller sistemde gaz, besin maddeleri ve metabolik atık ürün değişimi

filtrasyon, mikropinositoz ve difüzyon yolu ile olur. Ama en önemli geçiş

yolu difizyondur.

Difüzyonla:

Yağda eriyebilen maddeler, O2 ve CO2. kapiller endotel hücre

membranından direkt olarak,

Su, ve suda eriyen iyonlar, glikoz bitişik iki kapiller arası geçit

veya kapiller memranındaki porlardan,

Na+, K+, Ca2+, Cl– hücre membranındaki kanallardan,

Büyük, kısmen suda erimiş bileşikler porlardan,

Plazma proteinleri endotelyal sinuslardan geçer.

Bir maddenin net difüzyon hızı, membranın iki tarafı arasındaki

konsantrasyon farkı ile doğru orantılıdır. %1 lik fark yeterlidir (1).

12

VASOMOSYON

( kapiller kan akımı )

Sistemik kan dolaşımı ve basıncı ile

kapiller kan dolaşım ve basıncı birbirinden

farklıdır. Arter ve arteriol duvar yapısında düz

kas ön plândadır. Lokal ve sistemik sempatik

uyarıların kontrolü altında düz kasın kasılması

ile vasokontriksiyon, düz kasın gevşemesi ile

vasodilatasyon sağlanarak sistemik kan akımı

ve basıncı dengelenir.

Kapiller kan dolaşımı ve basıncı, lokal

ve sistemik uyarılarla kısmen arteriol düz kas

yapısına sahip prekapiller sfinkterler ve metarteriollerin belli aralıklarla

kasılması ve gevşemesi ile kapiller alanda kan akımı ve basıncı kontrol

altında tutulur. Bu duruma vasomosyon denir (Şekil 3). Kapillerlerin bir

çoğunda sempatik uyarı yoktur (3 ) . Kapiller alanda oksijenin düşmesi ile

endotelyumdan salgılanan Nitrik Oksit ( NO ) vasodilatasyon yapar. Arteriol

düz kası gevşer ve kan arteriolden kapiller alana geçer. Kapillerlerde kan akımı

ve basınç artışı olur. Adrenal bezden noradrenalin salgılanmasıyla arteriol düz

kaslarında vazokontriksiyonun oluşur ve kapiller alana kan geçişi durur. Kapiller

alanda kan akımı ve basınç düşer. Sonuçta doku sıvısı absorbsiyonu artar

(1,2,3,4). Gaz, metabolit ve atık ürünlerin değişimi bir süre içerisinde olmaktadır.

Kapiller kan akım hızı 1 mm/ saniyedir. Yoğun eksersiz durumunda bu hız 2- 20

kat artabilir. Akciğer dolaşım zamanı 4- 8 saniye, büyük kan dolaşım zamanı

25-30 saniyedir ( 2,3,5 ).

Kan akımı ve basıncı kontrol düzeni (vasomosyon) bozulursa,

kapillerlerde kan akım ve basınç artışı devam ederse, kapillerlerden dokuya

fazla plazma geçişi ile periferal ödem gelişir. Ödem istenmeyen patolojik bir

durumdur.

Şekil 3.

13

Anastomoz ve Şantlar

Kapiller kan akımı ve basıncı artışı durumunda, fizyolojik koşullarda

anastomoz ve şantlar, kanın kapillere uğramadan geçişini sağlayarak kan

akımı ve basıncını düzenlemede ve rahatlatmada yardımcı olabilirler. Bu durum

kapiller dolaşımın korunması yönünden önemlidir.

Fizyopatoloji

Bir hasta takip hatası!...

Hipotonik % 5 dekstroz ve hipertonik % 30 dekstroz; Tedavinin

gereği; hipoglisemiye giren, bilinci yerinde olmayan hastaya % 5 dekstroz

damardan verilirken "iğnenin ucu damardan sapsa" 100 ml dekstroz doku

arasına gitse, sonuçta o kolda lokal ödem oluşur. Bir süre sonrası da bu % 5

hipotonik glikoz sıvısı genel dolaşıma karışır ve ödem kaybolur. Hipoglisemide,

bilinci yerinde olmayan hastaya % 30 hipertonik dekstroz damardan verilirken

"iğne ucu damardan sapsa"100 ml dekstroz doku arasına gitse, sonuç ne olur ?.

Düşünülmesi bile korkunç !..

Resim 1. Bilgi amaçlı bir internet sitesinden

alındı. Lenf ödemini ifade etmektedir. Tedavisi

mümkündür. Bir süre sonrası lenf sıvısı tekrar genel

dolaşıma çekilir.

Doku arasına giren hipertonik glukozun

sorbitole indirgenmesi ve hidrofobik olan sorbitolün,

kısa sürede genel dolaşımdan su çekmesi, çekmeye devam etmesi,

önlenemeyen ön kolda ödem geliştirdi ve gelişme de devam etti.

Sonuç: Herhangi bir tıbbi tedavisi de yok!..

Sorbitol

Sorbitol, glikozun früktoza indirgenmesinde oluşan 6 karbonlu bir şeker

şeklidir. Yapay tatlandırıcı olarak kullanılır. Ağızdan alındığında bağırsaklardan

geç emilir. Bu durum insana tokluk hissi verir. Fazla tüketildiğinde bünyesine su

çeker. Bu durum çeşitli bağırsak rahatsızlığına ve ishale sebep olur.

Resim 1.

14

POLYOL YOLU

NADPH NADP+ NAD+ NADH

Glukoz Sorbitol Fruktoz

Aldoz Sorbitol 3-fosfokinaz

redüktaz dehidrogenaz

Früktokinaz

Früktoz-3-P

3-Deoksiglukazon

Früktoz-1-P

Aldoz NH2 - Protein

Gliseraldehit

Gliseraldehit-3-P

Piruvat AGE

POLYOL YOLU

Hipergliseminin

normale –

piruvata

indirgenmesi,

ya da AGE

oluşumuna

gidişi

Hiperglisemide; Polyol yolu aktivasyonu, artan aldoz redüktaz enzim

aktivitesi glikozu sorbitol ve früktoz ara ürününe indirger. Kan seviyesi artan

sorbitolün hidrofobik yapı özelliğine sahip olması ve bünyesine su çekmesi

kapiller endotelyumda ödem oluşturur ( 6,7 ). Kronik seyir almadan hiperglisminin

tedavisi ile endotelyum ödemi geri dönebilir.

PİRUVAT

Hiperglisemi; süresi saat ve günler

ise; hiperglisemi kontrol altına alındığında,

yaşamsal olarak polyol yolu piruvata gider.

Piruvat oksijenli ortamda asetil

Coenzim A ile tepkimeye girerek

karbondioksit ve suya dönüşür. Şekil 4.

Bu durum fizyolojiktir.

Piruvat oksijensiz ortamda Etanol +

su ve Laktat ( laktik asit ) de dönüşür.

Her iki ürününün fazlası patolojiktir. Şekil 4. Piruvat metabolizması

15

Hiperglisemi, Sorbitol, Glikasyon Ürünleri ve Diyabetik Nöropati

Kronik seyirli hiperglisemide; proteinler, lipoproteinler ve nukleik asitlerde

bulunan amino grupların, indirgeyici şekerlerin karbonil grupları ile

kendiliğinden tepkimeye girerek, enzimsiz olarak birleşmelerine proteinlerin

glikasyonu, ortaya çıkan bileşik ürünlere de AGE (advanced glycation end-

products) denir ( 8,9 10 ). Slayt 1.

SUÇLU : HİPERGLİSEMİ

HiperglisemiPolyol yolu

aktivasyonu

Sorbitol

Endotelyum

ödemi

Oksidatif

stres

Nitrik oksit

azalışı

Endotelin

artışı

Vaso

ko

ntr

üksiy

on

AGE

oluşumu

Nitrik oksit

azalışı

Endotelin

artışı

Vasokontrüksiyon

Endonöral kapiller oklüzyonu

Sinir dokusu hipoksisi :

Yapısal hasar,

Nöron iletim hızı düşmesi,

NÖROPATİ.

Slayt 1.

Nöropatinin patolojisinde proteinlerin glikasyonu, ortaya çıkan, istenmeyen

glikasyon ürünleri AGE'in endotelyumda birikimi, su çekmesi, oksidatif stres,

nitrik oksit salımı azalması, endotelin salınım artışı, vasokontrüksiyon oluşumu

endonöral kapillerlerde oklizyona sebep olur. Gelişen hipoksi sinir dokusu

yapısal hasarı, ileti hızının düşmesi, Na/K ATP ase iletim sisteminin

bozulması, nöronlardan salgılanan ve nörotransmitter olarak görev yapan

noradrenalinin etki düzeninin bozulması diyabetik ayak kliniğinin ortaya

çıkarmasına sebep olmuşlardır.

Oksidatif streste ortaya çıkan ve etkili olan kimyasallar; reaktif oksijen

partikülleri (ROP), superoksit anyonu (2O2­), hidrosil radikali (HO­), nitrik

oksit (NO­), peroksil radikali (ROO­), ve radikal olmayan hidrojen peroksit

(H2O2) endotelyumda ödem oluşmasını artırarak proteinlerin gliksayonuna,

16

glikozun oto-oksidasyona ve lipitlerin peroksidasyonuna sebep olarak,

hücrelerin protein, DNA, karbonhidrat ve lipitlerin yapılarını etkileyerek, hücre

dışı ve hücre içi hasarla hücre ölümüne sebep olmaktadır ( 20 ) Slayt 2

I. Yarılanma ömrü gün veya haftalar olan proteinler ve hiperglisemi:

Glikoz + NH2 Protein Schiff Base Amadori ürünleri

Bunlar stabil doku proteinlerine bağlanmazlar,

Kan şekeri artınca artarlar,

Kan şekeri normale dönünce azalırlar.

II. Yarılanma ömrü uzun yaşamlı yapısal proteinler ve kronik seyirli, yüksek kontrasyonlu hiperglisemi:

Glukoz + NH2 Protein Amadori Ürünleri AGE

AGE :

Stabil doku proteinlerine bağlanırlar,

Dokunun protein yapısını ve fonksiyonlarını değiştirirler, erken yaşlanma ve kendilerini yenileyememe özelliği gelişmiştir,

Proteazlara dayanıklıdırlar,

Birikim yerleri beyin ve sinir sistemi, börek, retina, kalp, arter, arteriol, kapillerin bazal membranı, endotelyum ve eritrositler.

Slayt 2.

Slayt 1 ve Slayt 2 iyi incelenirse suçlu; hiperglisemi. Sonuç; geriye

dönüşümlü ve dönüşümsüz zarar verdiği birçok hücre, doku ve organlar...

Hiperglisemi süresi saatler ve gün ise, protein glikasyonu şekerin

karbonil grubu ile proteinin serbest amino grubunun aralarında Schiff bazı

oluşturmasıyla başlar.

Hiperglisemi süresinin günler olarak uzaması bileşiği amadori ürünlerine,

kronik seyir alması ve yüksek konsantrasyonda seyretmesi amadori ürünlerini

dikarbonil bileşiklerine ve AGE're dönüştürür.

Hipergliseminin "amadori oluşumuna kadar" seyri hücre, doku ve organa

verdiği zararlar geri dönüşümlü, AGE'in oluşması hücre, doku ve organa

verdiği zararlar geri dönüşümsüzdür.

Saat ve gün olarak gelişen hiperglisemide metabolizmanı bozulması ile

zarar gören hücre ve dokuda gelişen değişiklikler:

Polyol yolu aktivasyonu,

17

NADH / NAD oranı artışı (*),

Hücre içi miyoinozitol azalması,

Diaçilgliserol artışı,

Proteinkinaz C aktivasyonu artışı,

Erken glikozilasyon ürünleri oluşu,

Serbest radikal oluşumunun artışı.

Hiperglisemi normale çekildiğinde, bu metabolik değişiklikler normale döner.

Aylar ve seneler süren hiperglisemide metabolizmanın bozulması ile hücre

ve dokuda gelişen değişiklikler:

İleri glikozilasyon son ürünlerin oluşumu ( AGE ),

Matriks bağlanma özellikleri değişimi,

Bazal membran permalitesinin artışı,

Nükleik asit ve nükleoprtein anormallikleri,

Mutasyon oranının artması.

Dokularda ki bu değişiklikler geriye dönüşümsüz olarak ifade edilse de,

zaman süreci ve gliseminin normal düzeyde seyretmesi, birçok patolojik

durumları geriye dönüşümlü hale getirebilir. Benim bu çalışmam ve hasta

takibim bu yaklaşımı doğrulamaktadır. Hastalar bir birlerinden çok farklıdırlar.

AGE'ler hangi dokuda, hangi organda ne kadar birikmiştir? Bu soruya cevap

vermek oldukça zordur. İyimser bir yaklaşımla; hastanın "şanslı" olmasını

AGE birikim durumu belirleyebilir.

----------------------------------------------------------------------------------------------------------

* Nikotinamid adenin dinükleotid (NAD+) hücrelerde bulunan önemli bir koenzimdir. Elektron taşıyarak indirgenme potansiyelinin moleküller arasında aktarılmasında rol oynar. NADH, NAD+'nin indirgenmiş halidir, dolayısıyla NAD+ de NADH'nin yükseltgenmiş (okside olmuş) halidir.

18

SİNİR HÜCRESİ YAPISI

Diyabetin kronik tüm komplikasyonlarının anlaşılabilmesi için, normal sinir

dokusu işlevi; uyarı, algılama ve hedef organın cevabının iyi anlaşılması

düşüncesi ile meb.gov.tr sitesinden kaynak olarak yararlandığım, sinir

hücresi yapısı ( nöron ) (14 ,15 ). Şekil 5. Ve Şekil 6. Görülmektedir.

Sinir sisteminin görevi, uyarıları algılama, değerlendirme ve belli kural ile

uyarıya cevap vermesi yaşamsaldır. İster uyarıyı algılama, ister uyarıya cevap

verme sinir sisteminin temel yapı birimi olan nöronlar ile olmaktadır. Nöronlar

uyarıları (sinyaller, impuls, aksiyon potansiyeli) çok sayıda kısa uzantıları

olan dendritlerle alırlar. Durum değerlendirmesinden sonra ya nöronlar arası

aksonla, ya da nöron effektör organ arası sinaps ile olur..

Organizmada doku yaralanması uyarısı doku ile sinaps yapan nöronla

algılanır. Uyarı nöronun kısa uzantısı dendrit ile afferent ileti olarak, nöronlar

aracılığı ile merkezi sinir sistemine (MSS) ulaştırılır. MSS nin zararlı uyarıyı

algılaması ve cevabı efferent ileti olarak, yine nöronlar aracılığı ve uzun uzantı

aksonla gerçekleşir. MSS yaralanma uyarısına cevap olarak fizyolojik,

biyoşimik ve psikolojik durumları harekete geçirerek, hoş olmayan durumu

ortadan kaldırılmaya çalışır.

Şekil 5 Şekil 6

19

Kapsamlı düşünüldüğünde, diyabetin tüm kronik komplikasyonların ortak

yönü nöropati dır. Nöropatide sinir hücresi yapısı, uzantıları olan dentirit ve

aksonların hasarı sonucu uyarılma, algılama ve cevap verme düzeni

bozulmuştur. Ayrıca; sinir sisteminin işlevinde görev alan nörotransmitterler ve

nörotransmitterlere özgü reseptörler fonksiyon kaybına uğramıştır. Bunlardan

en önemlileri, olmasa olmaz kuralı ile, nöronlardan salgılanan, sempatik ve

parasempatik sinir sisteminde görevi olan Noradrenalin ve Adrenalin, hedef

organlardaki reseptörleri alfa (α) ve beta (β); Otonom sinir sisteminde görevi

olan Asetilkolin, hedef organlardaki reseptörleri muskarin ve nikotin,

merkezi sinir sisteminde bulunan ana nörotransmitter görevi olan, Gamma-

amino butirik asiti ( GABA ) dır.

AĞRI

Ağrı; Uluslar Arası Ağrı Araştırmaları Derneği (İnternational Association

fort he Study of Pain = İASP) ağrıyı, vücudun herhangi bir yerinden başlayan,

organik bir nedene bağlı olan veya olmayan sensoryal, emosyonel, hoş

olmayan bir duygu olarak tarif etmiştir. Yeni başlayan bir ağrı travma,

enfeksiyon, doku hipoksisi, enflamasyon sonucu gelişebilir. Ağrının devamlılık

kazanması, sürenin 3-6 ay gibi uzaması, ilk uyarıcı işlevin ortadan kalkmasına

rağmen, kişinin hayat kalitesini değiştiren, kişileri anormal davranışlara

yönelten, psikolojik etkenlerin rol oynadığı kompleks bir durumdur.

Travmaya bağlı bölgesel hasar ağrısı, hasar gören bölgeye aittir. Ağrı

ileti ve cevap yolları normaldir. Halbuki diyabetik nöropatiye bağlı ağrıyı

algılama, değerlendirme ve cevap verme ileti yolları bütünü ile hasar görmüştür.

İki patolojik durum birbirinden çok farklıdır. Bu farklılığı ağrıyı algılama örneği

ile açıkladığımızda; normal bir ayakta, ayakkabının topuğu vurma, küçük ülsere

yara açma ağrısı, yürümeyi engellemesi ile algılanırken; diyabetik ayakta bu

ayakkabı vurma ağrısı algılanmayarak, hissedilmeyebilir ve topukta oldukça

büyük bir ülsere yara açılabilir. Diyabetik nöropati de uyaranı algılama ön

plândadır. Hasta ayağının ağrısını hissetmelidir.

Uyarılar elektriksel olarak iyonlarla ve kimyasal olarak da

nörotransmitter maddelerle gerçekleşir. İyonlar: Na+, K+, Cl¯, ve Ca+2’dır.

Nörotransmitterler : Tablo 2. Görülmektedir.

20

Tablo 2.

Kimyasal yapı Nörotransmitterler

Aminler Asetilkolin, Histamin, Serotonin

Katekolaminler Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin

Amino asitler Aspartik asit, Glutamik asit, GABA, Glisin

Polipeptitler Glukagon, İnsülin, Somatostatin, Substance P, ACTH,

Angiotensin II, Endorfinler, LHRH, TRH, Vasopressin

Asetilkolin, Noradrenalin ve Adrenalin

Normal bir insanda, her nörotransmitterin kendine özgü görevi ve önemi

vardır. Benim yaklaşımımda asetilkolin, noradrenelin ve arenalin öne

çıkmaktadır. Bunlar olmadan - olmaz, kuralı doğrudur. Diyabetik nöropatide ve

diyabetik ayakta bu nörotransmitterlerin yapacağı görev dengeleri bozulmuştur.

Elektriksel ileti, bir nörondan diğer bir nörona veya bir nörondan efektör

organ hücresine, nöronun uzun uzantısı olan akson ile sinaps bölgesine kadar

sodyum-potasyum pompası ile gerçekleşir. Sinaps bölgesi bir nöronun diğer

bir nöronla veya nöronun effektör organ hücresi ile temas ettiği bölgedir.

Presinaps, sinaps boşluğu ve postsinaps bölgeleri olarak da ifade edilirler

(Şekil 5 ). Postsinaps bölgesinde bulunan effektör organ kas dokusu, salgı

bezi ve bir hücre olabilir.

Kimyasal ileti, nöronlarda üretilen sinaps yumrusunda çok sayıda

vezikül halinde depo edilen nörotransmitter maddeler ile gerçekleşir. İmpuls

presinaptik akson terminaline ulaştığı zaman aktif zondaki voltaj - kapılı Ca+2

kanalları açılır. Aktif zonda artan Ca+2 ile vezikül halindeki nörotransmitter

madde ekzositoz ile presinaptik memeran geçerek sinaps boşluğuna salınır.

Serbest kalan nörotransmitter madde hemen hedef hücreye difüze olur ve

kendine özgü reseptörü ile birleşirler. Nörotransmitter maddenin Na+ kanallarını

açarak, Na+ un hücre içerisine girmesiyle depolarizasyon gerçekleşir.

Depolarizasyon ile hedef organda eksitatör etki görülür. Nörotransmitter

maddenin K+ ve Cl¯ kanallarından birini veya her ikisini açmasıyla, K+ ve Cl= ün

hücre içerisine girmesiyle hedef organda inhibitör etki gerçekleşir.

21

Nörotransmitter olrak, asetilkolinin hedef hücredeki reseptörleri

muskarin ve nikotin’dır. Muskarinik asetilkolin reseptöler M1, M2, M3, M4, M5

olarak tanımlanmış metabotropik reseptörlerdir. Nikotinik asetilkolin

reseptörleri alt birim γ, β, 2 α, δ olarak tanımlanmış iyonotropik reseptörlerdir.

Noradrenalin ve adrenalin için olan reseptörler α ve β olarak

tanımlanan ve farmakolojik yapılarına göre de alt sınıflara ayrılan adrenerjik

reseptörlerdir. Adrenalin bütün reseptör sınıflarını etkilerken, noradrenalin α

reseptörlerine daha spesifiktir ( 15,16 ). Tıp da Otonom Sinir Sistemi olarak da

bilinen, Asetilkolin, Norarenalin ve Adrenalinin kendilerine özgü reseptörleri

aracılığı ile etkiledikleri organlar tablo 3 de gösterilmiştir.

Tablo 3. Otonom Sinir Sisteminin Fonksiyonları ( 17 )

Tablo 3 de görülen organlar, kronik seyirli hiperglisemi de az veya çok

etilenmişlerdir. 15-20 diyabet yaşı olan hastalarda, noradrenaline özgü α

reseptörünün olumsuz yönde etkilenmesi ile ayak cildinde terleme, hissetme

ve algılama fizyolojisi bozulmuş, uyarana cevap azalmıştır.

Kalp

Sempatik

Uyarı

Reseptör

Tipi

Parasempatik

Uayarı

Reseptör

Tipi

Sinoatrial düğüm Hız artar β1-β2 Hız azalır M2

Atrium kası Kasılma gücünde

artma β-β2

Kasılma gücünde

azalma M2

Atrioventriküler

düğüm Otomatise artar β1 β2

İleti hızı azalır

A-V blok M2

Ventrikül kası Otomatise artar

Güç artar β1-β2 Etki yok

Koroner Kontraksiyon α Etki yok

Böbrek Renin sekresyonu β1 Etki yok

Karaciğer Glikojenoliz

Glikoneogenez β2, α Etki yok

Pankreas İnsülin salgılanması α2 azaltır

β2 artırır Etki yok

Yağ hücreleri Lipoliz β3 Etki yok

Ter bezleri Sekresyon α Etki yok

Cilt Kontraksiyon α Etki yok

22

GABA (Gamma-amino butirik asit) ve GABA analogları

GABA MSS de en yaygın bulunan ana inhibitör transmitterdir. Bilinç dışı

oluşabilecek kasılmaları önlemektedir. GABAA , GABAB , GABAC reseptörleri

alt birim olarak tanımlanmştır. GABAA ve GABAC, klor ( Cl¯) iyonuna geçiş

vererek iyonotropik etki gösterir. GABAB, G proteinlerine bağlı olup; K+

kanallarında geçirgenliği artırarak, adenil siklazı ve buna bağlı Ca+ akışını

inhibe ederek metobotropik etki gösterir.

GABAA nın alt reseptörleri altı α, dört β, dört γ, bir δ ve bir ε olarak

tanımlanmıştır. Bu çok sayıda farklı reseptör bağlanma yerleri nedeni ile GABAA

çok sayıda ilaç için hedef olmuştur. Benzodiazepinler, barbütüratlar GABAA

üzerinden etki yaparak hücre içine Cl- akışını arttırır ve güçlü aksiyolitik, kas

gevşetici, antikonvülzif ve sedatif etki gösterirler. GABA analogları da bu

ilaçlar gibi etki göstererek antiepileptik ve anksiyolitik bir ilaçtır. Bağımlılık

yapmaktadır ( 15,16,18 ).

23

Diyabetik Ayak ve ağrı

Diyabete bağlı nöropatik ağrı yanma, karıncalanma, batma, elektrik

çarpar gibi olma, ancak yüz hastanın 20’in de yaşanmaktadır (19).

Nöropatiye bağlı diyabetik ayağın

birçoğu ağrısız ve duyarsızdır. Açılan birçok

ayak yaralanmaları, ayak tabanı ülserleri,

bacak ön yüzü ve parmak yanıkları

duyarsızlıktan ileri gelmektedir

Hasta ayağında ağrıyı hissetmezken,

ısınmama ve çok üşmesi ön plândadır.

Resim 2. Ayağın muayenesinde ağrı hissi

yok. Ayağı ısıtmak için odun sobasında

yanmış bir parmak... Ağrı hissi kaybı ve

algılamanın olmadığını ortaya koymaktadır.

Her hastaya GABA analoğu reçete edilmesi diyabetik ayak yönünden

yanlış bir yaklaşımdır. GABA analoğu aneljezik bir ilaç değildir, anestezik bir

ilaçtır. Bu ilacı alan hasta donuklaşmakta, somnolos (uykulu) halini yaşamakta

ve bu maddeye bağımlı olmaktadır. Esas diyabet ilacını da ihmal etmekte,

ayağını da unutmakta ve hissetmemektedir.

Diyabet ve Glike Hemoglobin

Tıp tarihinde istenmeyen artık ürün olan AGE in iyi tarafı da görülmüştür.

Eritrositlerin yapısında bulunan hemoglobinin hiperglisemide glikasyona

uğraması ve istenmeyen artık ürün halini almasıyla glike hemoglobin ( 8,9,11),

HbA1c’nin kandaki miktarının tespiti ve takibi, hipergliseminin kontrol altına

alınması ve takibinde değer kazanmıştır.

Hipergliseminin bir eritrositin 120 günlük ömründen fazla seyretmesiyle,

eritrositlerin yapısında bulunan hemoglobinin glikasyona uğraması ile glike

hemoglobin normal kan düzeyinin üzerine çıkmıştır. Hiperglisemin yüksekliği ve

süresi arttıkça glike hemoglobin düzeyi de artacaktır.

Resim 2

24

Glike hemoglobin hipergliseminin kontrolü ile, paralelinde HbA1c’nin

normal düzeye çekilmesi, glikasyonun durdurulabileceği, diyabetin kronik

komplikasyonrının önlenebileceği, ya da geciktirilebileceği önemini kazanmıştır.

Normal kişilerde HbA1c % 4-6 arası tespit edilmiştir. Diyabetik kişilerde

bu oran hipergliseminin yükseklik seviyesi ve kronik seyrine bağlı olarak,

yükselmekte, % 17 kadar çıkabilmektedir. Böyle bir hastanın açlık kan şekeri

700-800 mg/dl olarak ölçülebilir.

Demir eksikliği anemisinde hemoglobin seviyesi düşük olduğundan,

ölçümü yapılan HbA1c değeri yanıltıcı olabilir.

NORMAL AYAĞA GÖRE DİYABETİK AYAK

Şiddetli bir patlama sesi uyarısında refleks olarak neden gözümüzü

kapatır, kulağımızı tıkar, başımızı öne eğer de; ayağımızı kaldırmayız ? Gün

boyu, tüm ağırlıkları üzerinde taşıyan, her türlü ortama uyum sağlayan,

yıpranan ayaklarımız yapı olarak, biraz farklı yaratılmıştır. Son derece fleksibl

olan, her türlü ortama ve zor koşullara uyum sağlayan ayaklarımızın nöropati

sonucu durumu:

NORMAL AYAK

Epidermis tabakasının

kapiller dolaşımı yoktur.

Bağ, yağ dokusu ve

tendonların kapiller

dolaşımı seyrektir.

Ter bezleri yeterlidir.

Yağ bezleri yoktur.

Tırnaklarımızın kapiller

dolaşımı yoktur.

Ayağa göre ayakkabı

kültürü hiç yoktur.

Ayak bakım ve temizliği

idare eder.

DİYABETİK AYAK

Ayak deri dokusu epidermis

kaybı,

Kas dokusu, bağ dokusu,

destek dokusu kaybı,

Ter bezi ve ter kaybı,

Eklem deformitesi,

Ortaya çıkan yüksek basınç

noktaları,

Basıldığı yere uyum

sağlayamayan rijit bir ayak,

Ayağa göre uygun ayakkabı

bulamama,

Ayak bakım ve temizliği bilgisi

hiç yokluğu.

25

Normal ayakta; deri dokusu epidermis tabakası ve terleme cildi

korumakta ve güzellik vermektedir. Ayak tabanına desteklik ve esneklik

sağlayan bağ ve tendon dokusu travmaya karşı korumaktadır. Tırnaklar parmak

uçlarına güç kazandırmaktadır.

Diyabetik ayak her hastada farklı

olabilir. Yaşam tarzı olarak en ağır

komplikasyon diyabetik ayaktır. Ayaklar

ülsere ve enfeksiyona sahipse yaşam daha

da zorlaşmaktadır. Hastaya çevresinin ilgisi

azalmakta ve yaşadığı ortamdan

dışlanabilmektedir.

Ülkemizde hastalık kültürü oldukça

yetersizdir. Bazı karşılaştığımız hastalar,

insülin korkusuna parmağın kesilmesini tercih

eder. Resim 3. Bu hasta diz ekleminden

aşağı bacak ve ayaklarını hiç algılamamaktadır. Her iki bacak ve ayaklar deri

dokusunu kaybetmiş durumdadır. Hasta ve çevresi psikolojik olarak büyük

yıkım içerindedir. Bu hasta ötenazi istiyor.

Bu hasta ve yakınları karşısında; hekimlik mesleğini iyi kullanarak,

diyabet hastalığının bir "yaratılış" durumu olduğu, bu durumdaki ayakların

birçok hastalarda da görülebildiği, anlatılmalıdır. Bu hastanın bir yataklı sağlık

kurumunda kontrol altına alınması; İç Hastalıkları, Endokronoloji, Genel

Cerrahi ve Psikiyatri uzmanı kontrolünde tedaviye ihtiyacı vardı... Tedavi

şansını kaybetmiş gibi, görünmektedir. Suçlu olan bu ayaklar mı? Yoksa;

evinde ayaklarını seyreden kişi mi ?

Diyabetli olarak yaratılış durumunun, kendine özgü bir yaşam tarzının

olduğunu hastalara anlatma görevi de hekimlere düşmektedir.

Resim 3.

26

HİPERGLİSEMİ

DİYABETİK AYAK PATOGENEZİ

Renklerle de ifade edildiği gibi, sol tablodan sağ tabloya geçildiğinde ve

aşağıdaki tablolar incelendiğinde, diyabetik ayak kliniği gittikce ağırlaşmaktadır.

Ayağın klinik durumu hangi tabloda olursa olsun, ayak ampute de edilse kan

şekerinin normale getirme zorunluluğu ve amputasyon yarasının iyileşmesi için

de kapiller dolaşımın yeniden teşekkülü gereklidir.

VASKÜLER BOZUKLUKLAR

Enerji denge bozukluğu

Hiperglisemi – toksite - sorbitol

birikimi, protein yapı değişimi

AGE birikimi

Hücre ölümü

Kapiller dolaşım yetersizliği

Periferik damar hastalığı,

arteriel plaklar, stenoz

Epidermis bozukluğu,kaybı

Tırnak bozukluğu

Kılların dökülmesi

İskemik ayak

NÖROLOJİK BOZUKLUKLAR

Motor sinir kaybı

Kas kaybı

Ayak deformitesi, kallus birikimi

Eklem hareketlerinde kısıtlanma

Duyusal sinir kaybı

Ağrı ve pozisyon duyusunda

azalma

Sıcağı, soğuğu hissetmeme

Otonom sinir kaybı

Terlemede azalma

Kuru deri, çatlaklar, nasır

Travma Ayakta yara Enfenksiyon

Osteomyelit Gangren Amputasyon

27

Diyabetik Ayak Muayenesi

Diyabetik ayağın muayenesi beyin, göz, kalb, böbreklerin

muayenesinden, çok daha kolaydır. Ayaklar gözle muayane eildiğinde cilt

incelmiş, soluk, siyanöze veya kırmızı, kuru kepekli, çatlaklar, tırnak bozukluğu,

nasır, eklemlerde deformite ve ülsere yara görülebilir. Elle muayne edildiğinde

ayak soğuk, ayak sırtı nabız normal, nabızda zayıflık veya alınamama

bulgularına raslanabilir. Her hasta breyseldir.Bir hastanın ayağındaki bulgular,

diğer hastanın ayak bulgularından farklı olabilir. Bir hasta “ayaklarım çok

ağrıyor” derken; öteki hasta “ayaklarımı hisetmiyorum” diyebilir.

Resim 4. Bu diyabetik ayakta yeni

oluşmuş bir travma. Ayakkabı hatasının sebep

olduğu enfenkte olmayan, fakat nekroza giden

kuru cilt dokusu. Ayak ödemli. Kapiller

dolaşım yetersizliği var Kolletral ve şantların

geliştiği kırmızı bir ayak. Otonom sinir kaybına

bağlı, cilt kuru ve ince. Ayak tabanında kuru

kepeklenme görülmektedir.

Resim 5. Bu diyabetik ayakta ileri

derecede kapiller dolaşım yetersizliği var.

Parmaklar soğuk, O2 yetersizliğine, CO2

artışına bağlı ayak ve parmaklar siyanöze.

Hastanın ayrıca kalp koroner hastalığı var.

β – adrenerjik reseptör blokeri kullanıyor.

Resim 4.

Resim 5.

28

Diyabetik ayakta mutlaka ayak röntgen grafisi çekilmelidir. Grafinin

normal olması veya görülen patolojik durumların tespiti parmakların ve ayağın

tedavisi ve geleceği yönünde önemli olabilir.

Resim 6. Bu diyabetik ayakta

kapiller dolaşım yetersizliğine bağlı deri

dokusu epidermisi kuru, kabuklanma ve

kepeklenme, renk değişikliği, dökülme var.

Tırnaklar sertleşmiş, renk değiştirmiş, sert

bir madde durumunu almış. Kasların

etkilenmesine bağlı kas kaybı, ayakta

deformite, çekiç parmaklar ve yüksek

basınç noktaları görülmektedir.

Resim 6. Ayağın röntgen grafisinde

Arterie dorsalis pedisin lümeni kireçle

doldurulmuş tüp halini almış, ateroskleroz

ve oklüzyon yerleşmiş durumdadır. Bu

patolojik görünüm, bu ayakta baş

parmağın amputasyona aday olduğunun

ifadesidir. Resim 7.

Resim 6.

Resim 7.

29

Resim 8. Diyabetik ayak. Deri

dokusu kapiller dolaşım yetersizliği var.

Epidermiste kuruluk, kızarma, hafif

siyanöze, kepeklenme ve kabuklanma

Topuklarda kalınlaşma görülmekted

Resim 9. Kemik dozunda çekilen

bu ayak grafisi incelendiğinde; uzun süreli

hipergliseminin etkisine bağlı arterie

dorsalis pedis, çıktığı noktadan parmak

ucuna kadar kapalı olduğu

görülmektedir. Kapiller dolaşım

yetersizliği ile başlayan patolojik durum,

aterosklerozu da geçerek, arteri kireçle

dolu kemik görünümü haline getirmiştir.

Motor sinir zararlanmasına bağlı

ekstansör ve fleksör adeleler arasındaki

denge bozulmuş, distal falankslar fleksiyon

halinde pençe parmaklar, ya da çekiç parmak şeklini almıştır. Kemik eklem

başlarında kallus birikimi ve deforme ayak gelişmitr.

Resim 8

Resim 9

30

TEDAVİ

Y.A.: E.Berber emeklisi, Yaşı: 63,

Diyabet yaşı:30 yıl, Boy:163, Kilo: 85 Kgr.

Sağ ayak baş parmağın kesilmesine

karar verilen, kestirmeyi ve insülin

yapılmasını kabul etmeyen,

ameliyathaneden kaçan bir hasta !.. Uzun

seyirli hiperglisemi, bilgi yetersizliği,

ihmalkârlık. Sonuçta; Başa bela olan

diyabetik ayaklar ve bir baş parmak!...

Resim 1.

Kemik dozunda çekilen röntgen grafisinde a.dorsalis pedisde

kalsifikasyonun başladığını, yüksek basınca maruz kalan kemik uçları callus

birikimi görülmektedir.

Cerrahi kesi yarası, herhangi bir travmaya bağlı yarada uygun tedavi

sonucu; kapiller dolaşım yaratılış genetik şifresi ile kendi kendini restore

etmekte ve yara da iyileşmektedir.

Diyabetik ayakta da uygun tedavi yaklaşımı ile kapiller dolaşım restore

edilebilir. Diyabetik ayak ve yara da düzelebilir.

Bugün, diyabet hastalığı izah edilemeyecek ve anlatılamayacak kadar,

hem manevi, hem de maddi olarak hastaya ağır yük getirmekte ve devletimize

de irrasyonel reçetelerle mali yönden oldukça pahalıya mal olmaktadır.

Resim 1. : Resim 9 dan 6 yıl öncesi

REÇETE

Rp

1. Eğitim,

2. İlaç 3x1

31

Y.A. Hastalığının önemini bilmiyordu. Katıldığım ulusal diyabet

kongrelerinde, hastaya “ hastalığının önemini biliyor musun?” sualinin sorulması

ve cevabın da doktor tarafından verilmesi, vurgulanmasıydı.

Hastalık daha ilk çıkışından itibaren, hasta hastalığını ve önemini

bilmelidir ve anlamalıdır. Bu hastalığın ömür boyu sürdüğü, başladığı durumdaki

gibi gitmeyeceği, kanı tatlı yaşamın geleceğinde acı veren durumların da

olabileceği bilgileri ile, hasta eğitilmelidir. Tedavide hastanın kolay

uygulayabileceği tedavi seçilmelidir. Aksi halde !.. Günümüzün hastaları çok

bilmiş, akılcı geçinir, tedaviyi keser, ayak ucu yaralara kına sürerek, ya da

yarayı zift ile kapatarak tedavi yolunu seçer ve doktorları da hiç dinlemezler.

Y. A . da insülin korkusu vardı. Bilgilendirme ile bu korku yenildi. Uygun

tedavi, yaşam tarzı ve zaman sürecinin bu parmağı düzeltebileciği, anlatıldı.

Uygulanması kolay olan bir tedavi yöntemi :

1- İnsülin Glargine 1x40 Ü.

2- Repaglinid 1 mg, 3x1 tb.

3- Metformine 1000 mg, 2x1 tb.

4- Diyet.

5- Ayak bakımı.

6- Ayağa uygun ayakkabı.

7- Eğitim.

Sıkı kontrol altında 6 aylık tedaviyi

tamamlandı. Resim 2. Parmakda kötüleşme yoktu. Ama çok iyileşme de yoktu.

Kişisel kan şekeri ölçüm değerleri değişkendi. HbA1c de düşüş pek olmadı.

Hasta önerilen diyete uymuyordu. Eğitimsizlik ve ihmalkârlık ön plândaydı.

Olumlu ve olmsuzluklar, yapılan hatalar tekrar konuşulduğunda, hasta “ yemek

yemenin önüne geçemediğini, zamansız açıkdığını, çok yediğini” ifade ediyordu.

Hasta ile mutabık kalarak, uzun zamandan bu yana içtiği metformini tedaviden

çıkardık. Parmağın iyileşmesi için zaman gerektiği, tedaviye ilave ilaç ve yaşam

tarzı kuralları üzerinde durarak, anlaştık.

32

Düzenlenen Tedavi :

1. İnsülin Glargine, 1x40 Ü.

2. Repaglinid 1 mg, 3x1 tb.

3. Ramipril 2.5 mg, 1x1 tb.

4. Trimetazidin 20 mg, 3x1 tb.

5. Asetil salisilik asit 100 mg,1x1 tb.

6. Diyet.

7. Ayak bakımı.

8. Ayağa uygun ayakkabı.

9. Eğitim.

Hastada hipertansiyon olmamasına rağmen, küçük dozda ramipril

tedavisinden çok fayda gördü. Ayakta belirgin düzelme vardı. Bu düzelmenin

parelelinde HbA1c de düşüş oldu. 12 ay sonrası ayağın çekilen resmi. Resim 3.

Periyodik kontrollerde ayak çok kötü

değildi. Ama 18 ay sonrası kişisel kan şekeri

takibinde ve HbA1c de yükselme görüldü.

Resim 4. Bu geçen sürede hasta insülin

korkusunu yendi ve tedaviye de alıştı. Günde

3 doz insülin tedavisine karar verdik.

Düzenlenen tedavi :

1. İnsülin Lispro % 50 + İsülin Lispro protamin % 50, günlük total doz, 3 eşit

dozda üç ana öğün yemek öncesi 16 + 16 + 16 Ünite uygulanması

yeterli oldu.

2. Ramipril 2.5 mg, 1x1 tb.

3. Trimetazidin 20 mg, 3x1 tb.

4. Asetil salisilik asit 100 mg,1x1 tb.

İlaçların zamanında alınması

alışkanlığı, diyet, ayak bakımı,

ayağa uygun ayakkabı, uygun

aktivite ve eğitim üzerinde

önemle duruldu

33

Hasta takip süresi 6 yıl sürdü.

Periyodik kontrollerde kişisel

kan şekeri takibi, HbA1c

kontrolü, ayağın klinik

muayenesi, ayağın resmini

çekerek tesbiti, iyileşme

yönünde parelellik gösterdi.

Resim 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9. İncelendiğinde sağ ayak baş parmak, yaratılış

genetik şifresine göre, kapiller dolaşımın teşekkülü ve morfolojik yapı

normale yakın görülmektedir

34

Diyabetik ayakta tedavi iki amaçta olmalıdır.

1. Hipergliseminin kontrolü,

2. Kapiller dolaşımın restore edilmesi.

a) Sistemik kan basıncının kontrolü,

b) Vasodilatasyonu sağlama,

c) Antiagregan yaklaşım,

d) Ülsere yara varsa, etkili antibiyotik ve yara bakımı, ayak

bakımı, ayağa uygun ayakkabı.

1. Hipergliseminin kontrolü: Diyabetik hastada göreceli yetersiz olan

insülinin dışarıdan, diyabetik ayağın durumuna göre, günde 1 doz bazal, 3 doz

bolus; veya 3 doz miks; veya 1 doz bazal ve günde üç vakit yemek yeme

durumuna göre, 3x1 tablet kısa etkili insülin salgılattırıcı oral antidiyabetik

verilerek, hiperglisemi kontrol altına alınabilir...

Normal bir insanın yaşamında, kan şeker düzeyi ve bu düzeyi normalde

tutan pankreasın salgıladığı insülin düzeyi fizyolojik olarak çok iyi bilinmektedir.

Normal bir insanda, pankreas bir günde 30-50 µÜ/ml insülin ile normoglisemiyi

sağlamaktadır. Slayt 3.

Gıda alımından 8-10 dakika sonrası pankreas veziküllerde depo ettiği

insülini I. Faz insülin olarak salgılar. Bu insülin portal kan aracılığı ile

karaciğere ulaşır. II. Faz insülin, alınan gıdanın miktarı ve metabolizmanın

35

ağırlık durumuna göre, I. Faz insülinden hemen sonra, yeni insülin olarak

sentezlenir ve salgılanmaya başlar. 30-45 dakikada pik etki gösterir. 90-120

dakika sonrası bazal seviye iner. Bazal seviyede insülin salgılanması kan

şekerinin 80-125 mg / dl arasında seyrettiği ve normal yaşamın devam ettiği

anlamındadır. Slayt 3.

Diyabetik hastada hiperglisemiyi sıkı kontrol altına alma durumu, normal

bir insanın şeker ve insülin fizyolojisini en iyi taklit etmekle olabilir.

Joslin’s Diyabetes Mellituse göre; bir günde pankreastan salgılanan

insülinin % 50 si bazal, % 50 si günlük alınan karbonhidratların metabolizmasını

karşılamak için tüketilir (12,13).

Analog İnsülin % 50

Tedavide yaklaşımım; diyabetik ayak ve yara, ya da diyabetik ayak ve

diğer organ komplikasyonları ile birlikte olan hastalarda, toplumumuzun 3 vakit

ana öğün yemek yeme alışkanlığı, 3 ana öğün öncesi, eşit dozda uygulamayla,

premiks % 50 insülinin yarısı yemek yemeden yaşanılan zamanı, diğer yarısı

tokluk zamanını karşılaması ile iyi sonuçlar alınabileceği, yönündedir..Slayt 4.

Analog insülinin % 50 kombinasyonun bolusu 5-15 dakikada etkisini

göstermekte, 30-90 dakika pik etkisini sürdürmekte, 3-5 saat sonrası etkisi

bitmektedir. Bazal kısmı 2-4 saatte etkisini göstermekte, 4-10 saat pik etkisini

sürdürmekte, 12-17 saat sonrası etkisi bitmektedir. Slayt 4.

36

Doktor ve hasta iş birliği ile, hiperglisemi kontrol altına alınırken,

paralelinde HbA1c % 7±0.2 ye çekme ve diyabetik ayağa ait şikâyetlerin

azaldığı, yaranın iyileştiğini görmek mümkündür.

Hasta tedaviye daha iyi uyum sağlamakta, kilo artışı olmamakta ve

hipoglisemi pek yaşanmamaktadır.. Yaşam tarzı daha iyi olmaktadır.

2. Kapiller dolaşımın restore eilmesi ( yeniden canlandırılması) :

İnsülin ile hiperglisemi sıkı kontrol altına alınırken, irrasyonel reçetelerle

kapiller dolasım düzeni bozmaktan kaçınılmalıdır.. Sistemik kan basıncı

yüksekliği varsa angiotensin converting enzyme inhibitörleri (ACEİ),

Angiotensin II Receptor Blokerleri (ARB), Kalsiyum kanal blokeri; birisi

tercih edilerek, kan basıncı kontrol altında tutulmalıdır. Sistemik kan basıncı

yüksekliği yoksa bu ilaçları en küçük tedavi dozları ile vasodilatatör etkinliğinden

yarar sağlanabilir.Yavaş salınım vasodilatetör ilaçlar ve antiagregan olarak

küçük dozda asetilsalisilik asit, ayak bakımı, enfekte yara durumunda etkili

antibiotik ve yara pansumanı, ayağa uygun ayakkab tedavide yer alabilir.

Diyabetik ayağa sahip her hasta bireyseldir. Her hasta birbirlerinden farklı

olabilir. Hastanın yaşamı, yaşı, bilinci, becerisi, yalnız yaşamı, aile çevresi, aile

çevresinin hastaya ilgisi çok iyi değerlendirilmelidir.

Toplumumuzdaki yanlış bilgiler, insülin korkusu, alternatif tedaviye değer

verme durumu, ihmalkârlık, hastalığın sinsi olarak ilerlemesine sebep

olmaktadır. Ülsere yara olmayan diyabetik ayakta insülin endikasyonu göz ardı

edilmektedir. Ayak tırnak yapısının bozulması bile tek başına insülin edikasyonu

için yeterlidir.

Hasta normal kilosunda ise, HbA1c çok yüksek değilse, günde 1 doz bazal

insülinin tedaviye eklenmesi, pankreas β hücresinin kurtarıcısı olabilir ve β

hücresi fonksiyonunu koruyabilir. Kan şekerinin sıkı kontrolü ve paralelinde

HbA1c in normal düzeyde gitmesi ile diyabetik ayak gerileyebilir.

Bazal İnsülin ve Glinid

Bir doz bazal insülin ve 3 öğün yemek öncesi, sulfanül üre gibi

pankreastan insülin salgılatan Glinid vermekle, pankreası da çalıştırarak

hipeglisemi kontrol altına alınabilir. Paralelinde HbA1c % 7±0.5 çekmek

mümkündür. Slayt 5.

37

Analog insülin Detemir veya Glargine günde bir doz ve üç vakit ana

öğün yemekten 10 dakika önce Glinid alınması, kan şekerini ayarlamada

normal insan fizyolojisini en iyi taklit eden bir tedavi yaklaşımıdır..

Detemir bazal insülin olarak, etkisi 2- 4 saatte başlamakta, 6 – 14 saat

devam etmekte ve 20 saat sonrası etkisi bitmektedir. Detemirin 10-12 saat

sonrası pik etkisi görülebilir.

Glargine bazal insülin olarak, etkisi 2- 4 saatte başlamakta, 24 saat

devam etmektedir. Pik etkisi görülmemektedir.

Yemekten 10 dakika önce alınan bir tablet Glinidin etkisi 10 dakikada

başlamakta, 30 – 90 dakika devam etmekte ve 3 – 5 saat sonrası bitmektedir.

Bu etki süresi ile, hızlı etkili insülinleri çok iyi taklit etmektedir.

Glinidin etki süresi tokluk süresi ile uyumludur. Hipoglisemi pek

yaşanmamakta ve kilo artışı az olmaktadır. Yalnız yaşayan ve yaşlı hastalarda

tercih edilebilir. Bu hastaların yaşam tarzları daha iyi ve kaliteli olabilir..

38

İ.B.

Bayan İ. B.Yaş 80, Diyabet yaşı 40 yıl, Boyu 150 cm, Kilo 68 Kg,

Her iki ayakta kapiller dolaşım yetersizliği var. Cilt incelmiş, kuru, tırnak

bozuklukları, tırnakların beslendiği matriks tabakasının kapiller dolaşımının

yetersizliğinden ileri gelmektedir. Ayak cildindeki kuruluk otonom sinir sistemi

etkilenmesine bağlıdır. Ayaklar terlememektedir. İ.B. diyabetle yaşamayı biliyor.

Günde 2 vakit yemek yiyor. Kalp koroner ve tansiyon yüksekliği sorunu yok. Bel

ağrısı, lumbal vertebra atrozu var. Yaşına göre aktivitesi yeterli.

İ.B.

Tarih

HbA1c

% Tedavi

Patolojik

durumlar

08/10/2010

7.3

İnsülin Glargine 22 Ü/ günde.

Repaglinid 1 mg, 2x1 tb.

Trimetazidin 20 mg, 3x1 tb.

Asetilsalisilik asit 100 mg, 1x1 tb.

Ayak cilt ve tırnak

şikâyetleri

gerilemiştir.

28/03/2011 6.5 Aynı

28/03/2012 5.9 Aynı

04/11/2013 5.7 Aynı

39

H.B.

Bayan, 61 yaşında, normal

kiloda, ev hanımı, 10 yıl diyabet

hastası, arada prekodiyal ağrı,

ayaklarında ısınmama ve kuruluk

şikâyetleri var. EKG de sol dal bloku,

anjiyoda koroner arter sklerozu, ayak

tırnaklarında bozukluk, ciltte kuruluk,

kepeklenme ve soğukluk var. H.B,

Diyabetle yaşamayı biliyor.

H.B.

Tarih

HbA1c

% Tedavi

Patolojik

durum

20/04/2010 8.3

Repaglinid 1 mg, 3x1 tb. Oral

Metformin 500 mg,2x1 tb

Trimetazidin 20 mg,3x1 tb

Asetilsalisilik asit 100 mg,1x1 tb

Ayak bakımı,

Uygun ayakkabı.

Gerileme var

Yaşam kalitesi

daha iyi

27/01/2011 7.1 Aynı Geriledi

18/07/2011 6.0 Aynı

28/01/2013 6.0 Aynı

16/12/2013 6.0 Aynı

..

40

Y.K.

Erkek, Yaş: 64, Diyabet yaşı:12, Boy: 172 cm, Kilo: 78 Kg,

23.12.2011 Muayenesinde:

D. M. Tip 2 ve Tansiyon yüksekliği.

Y.K.

Tarih

HbA1c

%

Tedavi Patolojik

durum

23/12/2011 6.2

Repaglinid 0.5 mg, 3x1 tb.

Metformin 1000 mg, 2x1 tb.

Valsartan 160 mg, 1x1 tb.

Yok

Y.K.

14.12. 2012 Muayenesinde:

4. parmakta kızarıklık. Bir

günden bu yana. Ayakkabı hatası

var. Parmaklar üst üste binmiş

durumda, tırnak yataklarında renk

değişimi ve şişlik, siynöze. Kapiller

dolaşım bozukluğu başladığının

bulgularıdır. Resim 1.

Y.K.

Tarih

HbA1c

% Tedavi

Patolojik

durum

14/12/2012 6.7

İnsülin Glargine 1x30 Ü./günde.

Repaglinid 0.5 mg, 3x1 tb.

Trimetazidin 20 mg, 3x1 tb.

Asetil salisilik asit 100 mg, 1x1 tb.

Valsartan 160 mg,1x1 tb.

Antibiotik, 10 gün,

Ayak bakımı,

Uygun ayakkabı

Diyabetik ayak

Resim 1.

41

Y.K.

10.06.2013 Muayenesinde

Resim 1. Göre Resim 2. De

düzelme var. Parmaklardaki ödem

yok. Ciltte kuruluk, Ayakkabı

hatasından parmakların bir biri

üzerine binmesi devam ediyor.

Resim 2.

Y.K.

Tarih

HbA1c

% Tedavi

Patolojik

durum

10.06.2013 6.3

İnsülin Glargine 1x30 Ü./günde.

Repaglinid 0.5 mg, 3x1 tb.

Trimetazidinl 20 mg, 3x1 tb

Asetil salisilik asit 100 mg, 1x1 tb.

Valsartan 160 mg,1x1 tb

Diyabetik

Ayak

Resim 2.

.

HASTA İ.B., H.B. ve Y.K. da durum değerlendirilmesinde:

Hipergliseminin sıkı kontrolü,

HbA1c ' in beklenen düzeyde paralellik göstermesi ile

Diyabetik ayakta iyileşme oldu.

En azından; olumsuz yönde ilerleme durdurulmuştur.

42

M.C. Erkek, Yaş : 49, Çittçi. Serada sebze yetiştiriyor,

Boy : 170 cm, Kilo : 80 kg, Diyabet yaşı 10 yıl.

08.06.2011 Muayenesinde: D.Mellitus tip 2. HbA1c 9 %. Herhangi bir patolojik

durum yok. Tedavi: 1- Glimepirid 2 mg, 1x1 tb. 2. Metformin 1000 mg, 2x1 tb.

08.05.2013 Muayenesinde: D.Mellitus tip 2. HbA1c 11.8 %. Herhangi bir

patolojik yok. Tedavi: 1- İnsülin Glargine 1x40 Ü./ günde. 2- Repaglinid 1 mg,

3x1 tb. 3- Atorvastatin 20 mg, 1x1 tb.

18.12.2013 Muayenesinde:

M.C. : Çiftçi, serada sebze

yetiştiriyor. Ayakta bahçe işi yapıyor.

Sabahtan akşama kadar ayaklarına lastik

bot giyiyor. Kendi ifadesi ile botu giyme

zorunluluğu var, ayakları için de uygun

değil.

20 günden bu yana insülini

yapmıyor ve tedaviyi kesmiş.

18.12.2013 / Ayak resimlerin de

görüldüğü gibi; hastanın kendi ifade tarzı

ile, İki gün içerisinde ayakta şişme ve su

toplamaları meydana gelmiş. Sağ ayak

tabanındaki su kesesini çakı bıçağı ile

patlatmış.

Hastalığını, hastalığının önemini

anlamayan ve anlamak da istemeyen ve

doktor dinlemeyen bir hasta.

Yataklı kuruma sevk edildi.

43

M.C. 14 gün hastanede yatarak tedavi görmüş. Hastanede kaldığı sürede

günde 4 doz insülin yapılmış.

27.01.2014 Ayak resimlerin de görüldüğü

gibi büllerde kuruma, ayaklarda düzelme

var. Hastaneden çıkarken tedavide günde

iki doz insülin önerilmiş. Tedaviyi bir süre

uyguladıktan sonra yine insülin tedavisini

kesmiş.

Muayenesinde büller kurumuş.

Ayaklar ödemli ve kirli. Ayak bakım ve

yıkama alışkanlığı hiç yok. Ayağına göre

ayakkabısı uygun değil. HbA1c 8.8 %. Hafif

tansiyon yüksekliği var.

Önerilen Tedavi :

M.C.

Tarih

HbA1c

% Tedavi

Patolojik

durum

27.01.2014 8.8

Premix insülin % 50, 3x 14 Ü.

Ramipril 5 mg, 1x1 tb.

Trimetazidin 35 mg, 2x1 tb.

Atorvastatin 20 mg, 1x1 tb

Asetil salisilik asit 100 mg, 1x1 tb.

Ayak bakımı.

Ayağa uygun ayakkabı.

Ayaklar ödemli ve

kırmızı

.

Not. M.C. yi kontrole bekliyoruz. Bir sene geçti.

44

İNSÜLİNLER

İNSÜLİNLER ve ETKİ ZAMANLARI Başlangıç

Etki

Zirve

Pİk

Süre ve

günlük doz

sayısı

Kısa Etkili Bolus İnsülin : Regüler İnsan İnsülini

( Humulin R )

30-60 dakika 2-3 saat 6-8 saat

3 defa / g.

Hızlı Etkili Bolus İnsülinler:

Analog İnsülin

Aspart ( Novorapid )

Lispro ( Humalog )

Glulisine ( Apidra )

5-15 dakika 30-90 dakika 3-5 saat

3 defa / g.

Bazal Orta Etkili İnsan İnsülini: NPH

( Neutral Protamine Hagedon ) ( Humulin N )

1-2 saat 5-7 saat 13-16 saat

1-2 defa / g.

Bazal Uzun Etkili Analog İnsülinler:

Glargine ( Lantus ) Detemir ( Levemir )

1-2 saat

2-4 saat

yok

yok

20-24 saat

16-20 saat

1 defa / g.

HAZIR KARIŞIM Regüler + NPH İnsülinler:

Regüler Human % 30 + NPH İnsülin % 70

( Humulin M ) 2 defa / günde.

HAZIR KARIŞIM

Analog insülinler :

İnsülin Aspart %30 + İnsülin Aspart Protamin % 70

( Novomix 30 ) 2 defa / günde.

İnsülin Lispro % 25 + İnsülin Lispro Protamin % 75

( Humolog mix 25 ) 2 defa / günde.

İnsülin Lispro % 50 + İnsülin Lispro Protamin % 50

( Humolog Mix 50 ) 3 defa / günde.

45

DİYABETİK AYAK, β ADRENERJİK RESEPTÖR BLOKERLERi

METFORMİN ve İRRASYONEL REÇETELER

β adrenerjik reseptör blokerleri koroner arter yetersizliği tedavisinde ilk

sırada tercih edilen büyük ilaçlardır. Hipertansiyon tedavisinde yardımcı ilaç

olarak altıncı sıradadır. Diyabet hastasında endikasyonsuz verilmektedir.

Metformin, tip 2 diyabetli her

hastanın reçetesinde yer almaktadır.

Bu yaklaşım oldukça yanlıştır.

Hipokratın “Primum non

nocere” önce zarar verme, sözü

diyabetik ayakta irrasyonel reçete

yönünden çok geçerlidir.

Diyabetik ayak, diyabetin kronik

komplikasyonları arasında % 15

görülme sıklığına sahiptir. Başlangıçta

ihmal edilen yıllar, küçük bir hata

sonucu açılan, iyileşmeyen ülsere yara,

yaşanılması zor olan uzun bir süreç, Ve

ayağın kesilmesi !...

Travmaya bağlı olmayan

diyabete bağlı ayak amputasyon oranı

% 50 – 60 dır.

70 kg gelen normal bir insanın

fizyolojik olarak kalp atım sayısı bir

dakikada ortalama 70 olsun, her kalp

atımında ortalama 70 ml( stroke volüm) kan atımı matematiksel hesabı ile,

canlının bir dakika sağlıklı yaşayabilmesi için, nefesle akciğerden aldığı oksijeni

4900- 5000 ml kan, zamanla yarışarak, sol kalp, aorta, arterler, arterioller ve

kapiller aracılığı ile organlara ulaştırmaktadır. Bir dakikada 5000 ml kandan pay

alan organlar, aldıkları kan miktarı ve oranları tablo 4. görülmektedir ( 3 ).

Tablo 4.

46

70 kg ağırlıkta, kalp atım sayısı ortalama bir dakikada 70 atan normal bir

insana uygun doz β adrenerjik reseptör

blokeri verelim.

Beklenen durum kalp atım sayısı

azalacaktır. Kalp atım sayısı bir dakikada

60 olsun. Kalp atım sayısı azaldığından,

matematiksel olarak, dolaşımda 5000 ml

kan olmasına karşılık, dokuya oksijen

taşıyan kan 4200 ml olarak

geçekleşecektir. Hedef organda oksijen

yetersizliği durumu yaşanacaktır. Bu

durumda parmak uçları hafif siyanöze, el ve ayakların soğuk olması, efor

halinde bacaklarda yorgunluk ve ağrıların hissedilmesi, oksijen yetersizliği ve

kan akım hızının yavaşlamasından ileri gelmektedir.

Diyabeti ve periferik vasküler yetersizliği olan bir hastaya β adrenerjik

reseptör blokeri verildiğinde, ayağa yeterli kan gitmediğinden, perfizyon

yetersizliği gelişmekte, diyabetik ayak iyileşmemekte ve kötüye gitmektedir.

Başka bir yaklaşımla; arter,arteriol ile ayağa gitmesi gerekli olan

kan:

Kan akımı (Q) cm3 /saniye, kan akımının hız (V) cm /saniye, damarın

enine kesit alanı (A) cm2 olarak ifade edildiğinde: Q = V x A formülünde

çarpanlardan birinin değerini olumsuz yönde değiştirmek "hedef organa

hizmet amacından uzaklaşma" anlamına gelmektedir. Dokuya daha az kan

gitmektedir. Dahası; konu Diyabetik Ayak olursa,

Damarın iki ucu arasındaki basınç farkı,

Damar duvarında esneklik kaybı (ateroskleroz),

Damarın uzunluğu,

Kanın viskozitesi,

Kapiller oklüzyon diyabetik ayağı daha da ağırlaştırmaktadır.

KAN AKIMI ml / dakika

BEYİN 650 ( % 13 )

KALP 215 ( % 4 )

KAS 1030 ( % 20 )

DERİ 430 ( % 9 )

BÖBREKLER 950 ( % 20 )

ABDOMİNAL ORGANLAR

1200 ( % 24 )

DİĞER 525 ( % 10 )

TOTAL 5000

Tablo 4

47

METFORMİN

Galega officinalis – Keçi sedefi

Keçi sedefi, baklagillerdendir. Yaz

aylarında çiçek açan uzun ömürlü otsu

bir bitki türüdür. Anavatanı Ortadoğu'dur.

Avrupa, Asya'nın batısında Pakistan gibi

ülkelerde de yetişen, hayvan yemi, yeşil

gübre olarak kullanılır. Hayvanlarda süt

verimi artışı yaptığından, adını

Latinceden gale ( süt) ve ega ( getirici ) almıştır.

Ortaçağdan bu yana diyabetin belirtilerini hafifletici etkileri bilinmektedir.

Bitkinin1950 yıllarında yapılan analizinde guanidin içerdiği ve diyabetli

hastalarda karaciğerin insülin alımını artırarak kan şekerini düşürdüğü etkisi ile

insanlarda kullanımına başlanmış ve halen

metformin, etken madde adı ile reçetelerde

ilk sırayı almaktadır.

Metformin ile ilgili doğru ve tarafsız

yazılmış bir bilimsel makale okunulduğunda

metforminin kesin etki tarzının bilinmediği, ifade edilmektedir.

Ülkemizde bir diyabet panelinde konuşan * Prof. Dr. Angelo Avogaro’ya

sorduğum sualde “ Metforminin çok masum olmadığını, yan tesirlerinin çok

olduğunu, mide ve bağırsak şikâyetlerini gidermede, maliyet yönünden pahalıya

mal olduğunu” ifade ettiğimde “ Metforminin, kendisinin takip ettiği hastaların da

% 30 mide irritasyonu yaptığını” ifade ederken, hastanın şikâyetlerinin nasıl

giderileceğini anlatmadı.

Bugün ülkemizde; metformin diyabetli hastalara endikasyonsuz olarak

her hastaya verilmektedir. Hastaların yaşam sürecinde, hastaların yakın

takibinde olumlu etki azken, olumsuz etki oldukça fazladır.Tablo 5.

*Padura Üniversitesi Tıp Fakültesi Metabolik Hastalıklar Bölüm Başkanı,

İTALYA.

48

Tablo 5

METFORMİNİN HASTALAR ÜZERİNDE OLUMLU ve OLUMSUZ ETKİLERİ

OLUMLU

1. Kilo verdirir.Gıdaların

mide - barsak geçişini

hızlandırarak % 5-7 kilo

verdirir. 6 ay sonrası kilo

kaybı durmaktadır.

2. Günde 2-3 defa dışkılama

gıdaların emilimini azaltır.

Portal alanda kan şekeri

düşebilir.

3. Karaciğere insülini kabul

ettirir ve glikojenden

glikoz yapımını baskı

altına alır. Portal alanda

kan şekeri düşer.

4. Metforminin kilolu, aktivite

yetersizliği ile prediyabet

teşhisi konan, yaşı genç

olan diyabet adayına

verilebilir. Aldığı gıdaların

bağırsaklardan tam

emilmeden atılmaları

tokluk kan şekerini,

karaciğer ait glikoz

yapımının baskılanması ile

de açlık kan şekeri düzeyi

aşağı çekilebilir. HbA1c de

düşüş 0.5 -1 % kadardır.

OLUMSUZ

Ağızda tat bozukluğu, mide irritasyonu

%30, bağırsaklarda gaz oluşumu,ishal.

Zaman zaman hipoglisemili yaşam,

zamansız yeme ihtiyacı, kilo artışı,

Tedavi maliyeti: Metformin kullanan her

hasta, mide – bağırsak şikâyetlerini

hafifletmek için mide asit pompa

inhibitörü kullanmaktadır. 50 günlük

Metformin tedavisi 10.00 TL, Mide ve

barsak irritasyonunu hafifletme tedavisi

mide asit pompa inhibitörü ile

maliyeti 60.00 TL.dır.

Metforminin etkisi, dolaşımda insülinin

varlığına bağlıdır. İnsülinin + metformin

ile hipoglisemi oluşmakta, zamansız

yeme ihtiyacı ve kilo artışı olmaktadır.

Yemek Yemeden Yaşanılan Zamanın

(yyyz) enerjisini karaciğer

karşılamakta, gece dinlenme ve

uykuda metabolizma

ve yaşam devam etmektedir. İnsan aç

değildir. Kan şeker düzeyi 80-125

mg/dl, hatta biraz daha yukarı

olabilir.Bu düzeyi metformin

baskılamaktadır.Hücre, doku ve

organın yenilenmesi, hormon ve enzim

yapımı bu zamanda olmaktadır.

Oksijensizliği yaşayan hücre ve dokuda

metformin Laktik asit artışına sebep

olmaktadır. Bu durum diyabetik ayağın

iyileşmesini olumsuz etkilemektedir.

B12 vitamini eksikliğine sebep olmaktadır.

49

LAKTİK ASİT, METFORMİN ve

DİYABETİK AYAK

Laktik asit, normal bir doku oksijen

yetersizliği ile karşılaştığında anaerobik

solunumla Piruvatı metabolize eder ve ürün

olarak 2 Laktat ( Laktik asit ) ortama çıkar.

Şekil 7. Plazmada ölçülen normal miktarı 0.5-

1.5 mmol/L dır. Oksijen yetersizliği arttıkça

Laktat miktarı da artar. Fazlası karaciğer ve

böbrek yolu ile kandan temizlenir.

Laktat üretiminde artış, laktatın kandan

atılımının azalması ve Metforminin toksik

etkisi laktik asidoza sebep olabilir( 22, 23 ). Plazma Laktat konsantrasyonu 4-5

mmol/L' ü yukarı geçtiğinde, hasta da metabolik asidoz tablosu gelişir. Ağır bir

klinik durumdur. Prognoz oldukça kötüdür( 21 ).

Laktik asidozla ilgili literatörler araştırıldığında; hastalar çok ağır klinik

durumlara sahiptirler. Mortalite oranı % 50 olarak ifade edilmektedir.

Diyabetik ayakta vasküler yetersizlik, kapiller dolaşım bozukluğu,

perfüzyon yetersizliği ve hipoksi laktik asit artışına sebep olmaktadır. Tedavide

Metforminin de yer alması ile laktik asit daha da artmaktadır. Diyabetik ayak ve

ayağın yapısında bulunan her dokunun hücresi laktik asidozis ile yaşamaktadır.

Bu durumda, bir hücrenin canlı kalma şansı da % 50 dır. Bu duruma gelmiş bir

diyabetik ayak ve ülsere yara iyileşmemektedir.

Şekil 7. piruvat metabolizması

50

NORMAL BİR İNSANIN BİR GÜNLÜK KALORİ İHTİYACI

U. Erkek, 35 yaşında, 170 boyunda, 70 kilo ağırlığında, ağır işte

çalışıyor.

Bir günlük yaşamı 8 saat çalışıyor, 8 saat uyuyor, 8 saat dinlenme,

çocuklarına zaman ayırma ve diğer güllük yapılması gereken işlerle geçiyor.

BAY U :

PASTA GRAFİĞİ: Bir günlük enerji tüketimi

Bay U.

1- Ağır işte çalışıyor. * Bir dakikada harcadığı enerji standart' ı 4.0 ( 24 )

4.0x 60 x 8 = 1920 kalori; % 54.

2- Dinlenme süresi hafif iş. * Bir dakikada harcadığı enerji standart' ı 2.3

2.3 x 60 x 8 = 1104 kalori; % 31.

3- Uyku süresi, uykuda enerji tüketimi bazal metabolizmaya giriyor. * Vücut

alanı 1.81m2. Bazal metabolizma standart'ı 36.3 kalori / m2/ saat .

36.3 x 1.81 x 8 = 525 kalori; %15.

TOPLAM : 3549 kilokalori / Bir günlük normal yaşam.

_______________________________________________________________

* T.C Milli Eğiti Bakanlığı Aile ve Tüketici Bilimleri Enerji Hesaplamaları

Tablolarından alınmıştır.

1920, 54%

1104, 31%

525, 15%

Kalori

Ağır iş

Dinlenme

Uyku zamanı

51

Bay U. toplam 3549 kilokaloriyi % 50 karbonhidrat, % 30 yağ, % 20

proteinden alma zorunluluğu vardır. Tablo 6.

Tablo 6. Bir günlük alınması gerekli gram olarak besinler

Uyku süresinde, yemek yemeden yaşanılan zamanda 525 kalori ince

bağırsaktaki emilime hazır glukozdan ya da karaciğerde depo edilen

glukojenden karşılanır. Portal alan kan şekeri 90 mg/dl in üzerinde tutulmaya

çalışılır.

Bay U. diyabetli, tedavi gören ve ağır işte çalışan birileri de olabilir.

İkinci gün normal işini yapabilmesi için 8 saat uykusunu alması zorunludur.

Uykuda gerekli olan 525 kalori yaşamsal olarak glukozun varlığına bağlıdır.

Enerji kaynağı da karaciğerdir.

Hipoglisemi, kan şekerinin 60 mg/dl in altına inmesi, şekersiz yaşamı

hastaların hiç istemediği, ama; hiç istemediği bir durumdur. Karaciğerin glikojen

depo durumu bitmiştir. Hipoglisemide zarar gören organ beyindir. Beynin bir

saatteki glukoz ihtiyacı 6 gr kadardır. Hipoglisemide ciddi beyin fonksiyon

bozuklukları gelişebilir.( 25 ) Açlık halinde kan şekerinin % 65-70'ni beyin,

% 25'ni eritrositler kullanır. Tedavi gören ve diyabetle yaşayan işçinin zamansız

acıkması ve hipoglisemide pankreas hormonu glukagon, sürrenal hormonu

adrenalin karaciğerin depo ettiği glukojeni glukoza dönüştürerek acil enerji

ihtiyacını karşılar. Enerjiye ihtiyaç duyan organ, doku, hücre ve fizyolojik

durumlar :

• Kas aktivitesi; kas kontraksiyonu, kalbin çalışması.

• Sinir sistemi membran potansiyeli oluşumu ve iletim.

• Hormonların, enzimlrin sentez ve sekresyonu.

• Membranlardan madde geçişi (aktif transport)

• Hücre bölünmesi, büyümesi, yıpranan hücrelerin yenilenmesi,

• Protein, yağ, kolesterol ve fosfolipit sentezi,

Toplam

kilokalori

3549

Oran

%

Kalori

Dağılımı

1 gram

besin

Besin

Miktarı ( gr )

Karbonhidrat 50 1775 4 kal. 444

Yağ 30 1065 9 kal. 118

Protein 20 710 4 kal. 178

52

BAY Y. 60 Yaşında, emekli, diyabetli. 170 boyunda, 80 kilo

ağırlığında. Ayrıca kalp koroner arter ve diyabetik ayak sorunu var.

Bir günlük yaşamı; 2 saat yürüyor, 8 saat uyuyor, 14 saat dinleniyor, kitap

okuyor, ev işleri ile uğraşıyor.

1- *Yürüyüş :

Orta derecede enerji tüketimi, Bir

dakikada harcadığı enerji standardı

3.0, Süre 2 saat.

3.0 x 60 x 2 = 360 kalori.

2- *Dinlenme :

Dinlenme süresi hafif iş enerji

tüketimi, Bir dakikada harcadığı enerji

standardı 2.3, Süre 14 saat.

2.3 x 60 x 14 = 1932 kalori.

3- *Uyku :

Bazal metabolizma enerji tüketimi,

Vücut yüzeyi 1.91 m2,

Bazal metabolizma

standardı 34.9 kalori / m2 / saat,

Süre 8 saat.

1.91 x 34.9 x 8 = 533 kalori

Toplam = 2825 kilokalori

Bay Y. VKİ 27 Kg/ m2. Şişman. Pasta grafiği incelendiğinde enerji

gereksinimi en çok dinlenme durumundan pay almaktadır. Kalp

koroner arter yetersizliği, diyabetik ayak ve aktivite yetersizliği kilo

artışına ya da aynı kiloda kalmasına sebep olmaktadır. Enerji

kısıtlaması yaparak zayıflaması gerekmektedir. % 10 enerji

kısıtlaması yapılabilir.

533, 19%

1932, 68%

360, 13%

Bay Y. Etkinliklerine göre kalori tüketimi

Uyku

Dinlenme

Yürüyüş

53

Anlatmak çok kolay, uygulamak oldukça zor!... Bir diyabet hastasına bir

günlük normal yaşam için 2542

kilokaloriyi karşılayacak yemek

listesi ne olmalı?

24 saatlik yaşamın enerji

kaynağı karbonhidratlardır. 24

saat sonrası açlık halinde yedek

enerji olarak yağ ve proteinden

enerji üretilir. Diyabetli hastaların

sorunu da karbonhidratlardır.

Tablo 7. incelediğinde yağ ve protein tüketimi normal gözükmektedir.

Sorun; karbonhidrat olarak 318 gram, kilokalori olarak 1271ri hangi

besinlerden karşılanmasıdır.( 26, 27, 28 )

Sabah kahvaltısı Pratik ölçü Miktar ( gr ) KH (gr)

Kepekli ekmek 3 dilim 60 13.5

Beyaz peynir 100 gr' dan

aşağı 3.8

Yeşil zeytin 50 1.4

Çay ( şekersiz ) 2 bardak

Toplam 18.7

Ara öğün Pratik ölçü Miktar ( gr) KH ( gr )

Portakal 1 adet 125 15

Toplam 15

Toplam kilokalori

2542

Oran

%

Kalori

Dağılımı

1 gram

besin

Besin

Miktarı ( gr )

Karbonhidrat 50 1271 4 kal. 318

Yağ 30 763 9 kal. 85

Protein 20 508 4 kal. 127

Tablo 7. Bay Y. in 1 günde tüketeceği besinlerin miktarı

1271, 50%

763, 30%

508, 20%

Bay Y.de % 10 enerji kısıtlaması yapıldığında 2542 kalori alınabilecek

besin dağılımı

Karbonhidrat

Yağ

Protein

54

Öğle yemeği Pratik ölçü Miktar ( gr ) KH (gr)

Mercimek çorbası 1 orta boy

kase 200 cc 22

Ispanaklı börek 2 adet 300 110

Elma 1 adet 100 15

Toplam 147

Akşam yemeği Pratik ölçü Miktar ( gr ) KH (gr)

Kepekli ekmek 3 dilim 60 13.5

Lahana sarma z.y. 6 adet 200 80

Yoğurt 1 su bardağı 200 10

Portakal 1 adet 125 15

Toplam 118.5

Ara öğün Pratik ölçü Miktar ( gr) KH ( gr )

Süt ( şekersiz ) 1 bardak 10

Ceviz 25 gr Bir avuç içi

kadar 4

Toplam 14

55

* ETKİNLİKLERİNE GÖRE ENERJİ HARCAMALARI ( 29 )

EK TABLO 1,2,3 den alınmıştır

Çalışma:

1 dakikada harcanan enerji tüketim standart'ı x 60 dakika x süre.

( Çalışma hafif, orta, orta üssü ve ağır olabilir )

Dinlenme :

1 dakikada harcanan enerji tüketim standart'ı x 60 dakika x süre.

( Dinlenme ve uğraşılar hafif iş olarak kabul edilmektedir )

Uyku:

Vücut yüzeyi (m2) x Bazal metabolizma standartı (kal./m2/saat) x süre

( Uyku halinde düşük seviyede enerji tüketimi )

56

Vücut ağırlığı ( Kg )

EK TABLO 1. Boy ve vücut ağırlığına göre vücut yüzeyi ( m2 )

EK TABLO 2.Yaş ve cinsiyete göre bazal metabolizma standartları

EK TABLO 3. Fizikse etkinlikler, çalışma durumuna göre 1 dakikada

harcanan enerji tüketim standartları

Boy cm

25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95

200 1.84 1.91 1.97 2.03 2.09 2.15 2.21 2.26 2.31

195 1.73 1.80 1.87 1.93 1.99 2.05 2.11 2.17 2.22 2.27

190 1.56 1.63 1.70 1.77 1.84 1.90 1.96 2.02 2.08 2.13 2.18 2.23

185 1.53 1.60 1.67 1.74 1.80 1.86 1.92 1.98 2.04 2.09 2.14 2.19

180 1.49 1.57 1.64 1.71 1.77 1.83 1.89 1.95 2.00 2.05 2.10 2.15

175 1.19 1.28 1.36 1.46 1.53 1.60 1.67 1.73 1.79 1.85 1.91 1.96 2.01 2.06 2.11

170 1.17 1.26 1.34 1.43 1.50 1.57 1.63 1.69 1.75 1.81 1.86 1.91 1.96 2.01 2.06

165 1.14 1.23 1.31 1.40 1.47 1.54 1.60 1.66 1.72 1.78 1.83 1.88 1.93 1.98 2.03

160 1.12 1.21 1.29 1.37 1.44 1.50 1.56 1.62 1.68 1.73 1.78 1.83 1.88 1.93 1.98

155 1.09 1.18 1.26 1.33 1.40 1.46 1.52 1.58 1.64 1.69 1.74 1.79 1.84 1.89

150 1.06 1.15 1.23 1.30 1.36 1.42 1.48 1.54 1.60 1.65 1.70 1.75 1.80

145 1.03 1.12 1.20 1.27 1.33 1.39 1.45 1.51 1.56 1.61 1.66 1.71

140 1.00 1.09 1.17 1.24 1.30 1.36 1.42 1.47 1.52 1.57

135 0.97 1.06 1.14 1.20 1.26 1.32 1.38 1.43 1.48

130 0.95 1.04 1.11 1.17 1.23 1.29 1.35 1.40

125 0.93 1.01 1.08 1.14 1.20 1.26 1.31 1.36

120 0.91 0.98 1.04 1.10 1.16 1.22 1.27

Yaş ( yıl )

Erkek ( kal./m2/saat )

Bayan ( kal./m2/saat )

Yaş ( yıl )

Erkek ( kal./m2/saat )

Bayan ( kal./m2/saat )

1 53.0 53.0 25 37.5 35.2

3 51.3 51.2 30 36.8 35.1

5 49.3 48.4 35 36.5 35.0

7 47.3 45.4 40 36.3 34.9

9 45.2 42.8 45 36.2 34.5

11 43.0 42.0 50 35.8 33.9

13 42.3 40.3 55 35.4 33.3

15 41.8 37.9 60 34.9 32.7

17 40.8 36.3 65 34.4 32.2

19 39.2 35.5 70 33.8 31.1

20 38.6 35.3 75 33.2 31.3

80 33.0 30.9

Enerji harcaması

Hafif iş Orta iş Orta üssü iş Ağır iş

Erkek kal.

Bayan kal.

Erkek kal.

Bayan kal.

Erkek kal.

Bayan kal.

Erkek kal.

Bayan kal.

Dakikada Enerji

harcaması 2.3 1.7 3.0 2.3 4.0 3.0 5.0 3.8

57

KAN ŞEKERİ DÜZEYİNİ ve KAPİLLER DOLAŞIM DÜZENİNİ

OLUMSUZ ETKİLEYEN DURUM ve İLAÇLAR

Eğitimsizlik Hastalığının önemini bilmemesi, KŞ yüksekliği

Tedavi uyumsuzluğu

Çok bilmişlik Alternatif tedavi, Çeşitli bitkiler, bitki tohumları, Tedavi

uyumsuzluğu

Obezite KŞ yüksekliği, hiperlipidemi, Ayakta yüksek basınç

artışı

Sigara Ateroskleroz

Alkol Hiperlipidemi

Aktivite azlığı Obezite, KŞ yüksekliği, hiperlipidemi

Beslenme bozukluğu Obezite, KŞ yüksekliği, hiperlipidemi

Stresli yaşam Obezite, KŞ yüksekliği, hiperlipidemi

Dar ayakkabı Ayağa yüksek basınç etki yapmması

β adrenerjik reseptör

blokerleri

Kalp atım sayısını, perifere gitmesi gereken kanı

azaltması, refleks olarak periferik direnç artması

İnsülin duyarlılığı azalımı, hiperlipidemi

Hızlı etkili Nitratlar Çalma sendromu

Diüretikler Hiperglisemi, hiperlipidemi

Tiroit hormonları

Azlığında; obezite, hiperlipidemi,

Çokluğunda: Glikojenoliz, glikoneogenez, hiperglisemi,

diyabet

Kortikosteroidler Glikojenoliz, Glikoneogenez, hepatik kan şekeri artışı

Sempatikomimetik ilaçlar Periferde vasokontriksiyon yapması

Tiozolidindionlar Tuz ve su tutumu, ödem, santral obezite

Metformin Hipoksik ortamda laktik asit birikimi

NSAE ilaç Tuz ve su tutumu, ödem

58

TARTIŞMA ve SONUÇ

Ülkemizde tip 2 diyabetli kişiler, aileler, yöreler pek çoktur. Yerleşim

alanları da bilinmemektedir. Mersinin A kasabası, bütünü ile diyabetlidir. Belli bir

ırktandırlar. Evlilikte, başka ırka kolay-kolay kız vermezler. Çoğunlukla evlilikleri,

akraba evliliğidir. Tarihte ilk yerleşim alanı olarak Toros yaylalarını seçen Y

ailelerin birçok ferdi diyabetlidir. Karadeniz bölgesinde L aile fertlerinin birçoğu

diyabetlidir. A, Y, L köken, ırk ve yerleşim bölgeleri olarak farklı topluluklardır.

Bu topluluklarda diyabetin kliniği, diyabetin getirdiği kronik komplikasyonlar da

birbirinden farklıdır. Genetik yatkınlık evliliklerinin Tip 2 diyabet sayısını bu

kadar artıracağı doğru yaklaşım değildir. Tip 2 diyabetin bilinmeyen yönleri

vardır. Bilinmeyen yönleri ile Tip 2 diyabet hasta sayısını artırmaya devam

etmektedir.

Her diyabetli hasta birbirinden farklı olduğu gibi, tedavileri de farklı

olabilir. Ama bu hastaların ortak yanları göreceli insülin yetersizliğine sahip

olmalarıdır.

Diyabetik ayakta hastanın ifade ettiği “ayağım ısınmıyor, cansız”,

olduğunu ifade etmesi, tırnakların bozukluğu, cildin kuruluğu, kepeklenme, renk

değişikliği ve elimizle hastanın ayağını muayene ettiğimizde, ayakların

soğukluğu, tedavide insülin endikasyonu için yeterlidir.

Hastaya insülin tedavisini kabul ettirmek mesleğimizin en zor tarafıdır.

İnsülin tedavisi de oldukça zordur. Yerleşmiş bir diyabetik ayakta çoklu insülin

tedavisi gereklidir. Hasta için, kolay ve uygulayabileceği tedavi seçilmelidir.

Hasta tedavide zorluluğu yaşadığı an, insülin tedavisinden vazgeçer.

Normal bir insanın 24 saatlik; 12 saat aktif ve 3 vakit YEMEK YİYEREK

YAŞANILAN ZAMAN “YYYZ”, 12 saat istirahat ve uykuda yemek yemeden

yaşanılan zaman “yyyz” yaşamı, metabolizma durumu ve bunu karşılayan

insülin salgılanması doğru algılanırsa; diyabetli bir hastada da beslenme

durumu ve bunu karşılayan insülin dozu iyi ayarlanırsa " normal bir insan çok

iyi taklit edilmiş" olabilir. Diyabetli hasta da doğru tedavi bu ölçüde olmalıdır.

Hiç göz ardı edilmemesi ve çok önemli fizyolojik bir durum; yemek

yemeden yaşanılan istirahat ve gece uykuda, normal yaşam ve metabolizma

59

devam etmektedir. Organizma tüm birimlerini yenilemektedir. Hormonlar ve

enzimler bu zamanda yapılmaktadır. Uykuda yaşanılan zamanın enerji ihtiyacını

karaciğer karşılamaktadır.Kan şekeri 80 - 125 mg/dl, hatta biraz daha yüksek

de olabilir. Kişi aç değildir. Diyabet hastası ile yakından ilgilenen hekimlerin

ortak yaklaşımı HbA1c 7 % altı olmalıdır. İfade ettiği anlam kan şekeri düzeyi

135- 170 mg/dl arasıdır. Kan şekeri 80 mg/dl' en aşağı inince açlık hissi

yaşanabilir. İstirahat ve uykuda kan şekeri 200 mg/dl ve yukarısı çıkarsa kişi

diyabetli yaşamaktadır.

Ağır diyabetik ayak da yoğun insülin ihtiyacını karşılayan ve hastanın da

kolaylıkla uyguladığı, hipoglisemi yaşanmadığı, aşırı kilo aldırmayan, hazır

karışım analog insülin ( insülin lispro % 50 + insülin lispro protamin % 50); bu

karışımın % 50 si bazal ( yemek yemeden yaşanılan zamanın kan glikozunu ),

% 50 si bolus ( postbrandial kan glikozunu regüle eden ) günlük total insülin

miktarı 3 eşit dozda, 3 ana öğün yemek öncesi uygulanması kolay olmaktadır.

İyi de sonuç alınmaktadır. Joslin’s Diyabetes Mellituse ve Ulusal Diyabet

Kongresi Konsessus Grubu 2011 Diyabet Tanı ve Tedavi Rehberi çoklu

insülin tedavisinde, günlük total insülinin % 50 bazal, % 50 bolus olarak

plânlanması önerisi (11,12 ), benim bu tedavi yöntemimi desteklemektedir. Çoklu

insülin tedavisi gerektiren Tip 1 diyabette de aynı iyi sonuç alınabilir.

Günde 1 doz bazal, 3 doz bolus yemek öncesi insülin, günde dört doz

insülin uygulama tedavi plânı doğrudur. Uygulaması çok zor bir tedavidir.

Hastaların birçoğu doz aksatması hatası yapmaktadır.

Hazır karışım olarak; İnsan insülini, Regüler + NPH İnsülinler (Regüler

Human % 30 + NPH İnsülin % 70 ), analog İnsülinler ( Aspart %30 + İnsülin

Aspart Protamin % 70 ), ( İnsülin Lispro % 25 + İnsülin Lispro Protamin % 75)

günde iki doz uygulanmaları, üç vakit yemek yiyen hasta için uygun

olmamaktadır. Tedavide öğle yemeği postbrandialini karşılayacak bolus insülin

yoktur. Hasta öğle vakti, yemek yemez ise, öğün atlarsa, bazal doz oranı fazla

olduğundan hipoglisemi yaşanmaktadır ve hasta normal yiyeceğinden daha

çok yemek yemektedir. Hiperglisemi ve kilo artışı olmaktadır. Günde 2 defa

uygulanan analog insülinlerin endikasyonu olan hastalar vardır. Ama sayıları

azdır. Tedavi sürecinde, postbrandial kan şekerleri çok yükselmiyor ve açlık kan

60

şekerleri çok yüksek çıkıyorsa, öğle vakti yemek yememe koşulu ile günde 2

defa uygulanan analog insülin tercih edilebilir.

Hastaların tedavisinde, İster bir doz, ister çoklu insülin tedavisine

Metformin ilave etmek, günlük yaşamın bir vaktinde, hipoglisemiye davetiye

çıkarma, anlamına gelmektedir. Çünkü hastanın yemek yemeden yaşam süreci

enerjisini sağlayan karaciğerin glikojenden glukoz yapımını baskılanmaktadır.

Tedavide dışarıdan verdiğimiz insülinin etkisi devam ettiğinden, hipoglisemi

yaşanmaktadır. Hipoglisemiye giren hasta daha çok yemek yenmekte, kan

şekeri yükselmekte ve yine kilo artışı olmaktadır.

Diyabet yaşı, HbA1c düzeyi ve diyabetin kronik komplikasyonlarının varlığı

iyi değerlendirilmelidir. Geç kalınmadan İnsülin endikasyonu konmalı ve hasta

insülin yararlılığına inandırılmalıdır.

Ülkemizde diyabetli hasta sayısı bilindiğinden çok fazladır. Birçok kişi

hastalığı saklamaktadır. Evliliğe hazırlanan adaylar ve bağlı bulundukları aile

ağaçları sorgulanmalıdır. Ülkemizin tüm bölgelerini kapsayan ayrı ayrı

çalışmalara ihtiyaç vardır. Diyabet, diyabetin önemi ve diyabete ait yaşam tarzı

bilinmelidir.

Etkili tedaviye erken başlanılması ile, kapiller dolaşımın histolojik yapısı

ve fizyolojik çalışma düzeni bozulmayacak ve korunmuş olacaktır.

Sonuçta; diyabet kontrol altına alınmalıdır. Kronik komplikasyonlar

önlenmeli, en azından geciktirilmelidir. En ağır hastalık, diyabetin kronik

komplikasyonu olan diyabetik ayaktır. Diyabetik ayak hastaya ve çevresine

çekilemez yaşam ve ağır psikolojik yıkım getirmektedir. Bu yaşam tarzı her

geçen gün ağırlaşarak, devam etmektedir.

61

KAYNAKLAR

1. Kapiller Dolaşım, Prof.Dr. Ümmühan İşoğlu-Alkaç İ.Ü.Istanbul Tıp Fakültesi

Fizyoloji Anabilim Dalı Fziyoloji Power Point Sunu 2009-2010

2. Kardiyovasküler Sistem Anatomisi, Prof Dr. Mitat Koz, Power Point

Sunu, Ankara Üniversitesi Beden Eğitimi ve Spor Yüksek Okulu.

Fizyoloji Anabilim Dalı.

3. Dolaşım Sistemi Fizyolojisi III, Prof.Dr.Nevzat Kahveci,Power Point Sunu

2009, Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı.

4. Dolaşım Sistemi Histolojisi, PDF Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi

Histoloji Anabilim Dalı. 2012

5. Anatomi ve Fizyoloji, Kan ve Dolaşım Fizyolojisi, Prof. Dr. M. Naci Ayral

A. Ü. Tıp Fakültesi Cerrahi Profesörü

Ankara Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Yayınları Sayı 51.

6. Diyabete Mellitus’da Biyokimyasal Değişiklikler ve Komplikasyonlar,

Temel Tıp Bilimleri Biyokimya. Ferhat TÜRKMEN*, İdris AKKUŞ** Sadık

BÜYÜKBAŞ** Ahmet ÇIĞH** Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi İç

Hastalıkları ve Biyokimya Anabilim Dalı. Türkiye Klinikleri cilt 10. Sayı 1,

1990

7. Diyabetik Nöropatide Periferik Sinir Hücre Dışı Matriks Yapısı, Nacar A,

Ömeroğlu S. Gazi Üniversitesi Tıp fakültesi Embriyoloji ve Histoloji

Anabilim Dalı, Ankara

8. Protein Glikasyonu, Prof. Dr. Kamer KIlınç, Hacettepe Üniversitesi Tıbbi

Biyokimya Anabilim Dalı, Hacettepe Tıp Dergisi 2011; 42:95-104 Ankara

9. Diyabetin Komplikasyonlarında İleri Glikasyon Son Ürinleri, İlker

PARMAKSIZ, Gaziantep Medical Park , Gaziantep, Türkiye

10. Diyabetik Nöropati pdf, Prof.Dr.Feray Karaali Savrun.

11. Hemoglobinlerin Nonenzimatik Glikozilasyonu, Dr. Süleyman Alıcı,

Ve Dülger H.H Yüzüncü Yıl Üniversitesi İç Hasatlıkları ve Biyokimya

Anabilim Dalı, Van

12. Joslin’s Diabetes Mellitus, Prof Dr. Volkan Yumuk, Türkçe çeviri

editörü İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp fakültesi 1. Baskı 2008

13. Diyabet Tanı ve Tedavi Rehberi, Ulusal Diyabet Kongresi Konsessus

Grubu, 2011

62

14. Denetleme ve düzenleme sistemi pdf. mebk12.meb.gov.tr/.../22024255

15. Sinir Hücrelerinde İletim ve Bunun Öğrenme Sürecine Etkisi, Beyza

Karadeniz Bayrak, Yıldız Teknik Üniversitesi Eğitim Fakültesi.

16. Merkezi Sinir Sisteminde Nöronal İleti, Prof.Dr.Hülya Bilgin.

17. Otonom Sinir sistem Fonksiyonları, Öğrenme Faliyetleri 1. pdf

mebk12.meb.gov.tr

18. Madde Bağımlılığı, Beyin Nasıl Bağımlı oluyor. Prof. Dr. Tayfun Uzbay,

Gülhane Askeri Tıp Akademisi,Tıp Fakültesi,Tıbbi Farmakoloji Anabilim

Dalı, Psikofarmakoloji Araştırma Ünitesi, Meslek içi sürekli eğitim dergisi.

19. Diyabetik ayak ve ağrı, pdf, Dr. Gülbin Yüksel, İstanbul Sağlık gov.tr.

20. Diyabetes mellitus ve Oksidatif sitres, Prof Dr. Nilgün Altan ve ark.Gazi

Üniversitesi Tıp fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim dalı. Ankara

21. Laktik Asidoz: Olgular Üzerinde Kısa Bir Gözden Geçirme, Sargın G. ve

ark. Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim

Dalı, Aydın. Türkiye

22. Metformin Kullanırken Diyare ve Akut Böbrek Yetmezliği Gelişen

Hastada, Metformine Bağlı Laktik Asidoz: Olgu Sunumu, Yaprak M. ve

ark. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Nefroloji

Bilim Dalı, İzmir. Türkiye

23. Diyabetes Mellitusun Akut Metabolik Komplikasyonları-ııı Laktik Asidoz

Kavaklı B. ve ark. Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları

Kliniği, İstanbul

24. T.C. Milli Eğitim Bakanlığı Aile ve Tüketici Bilimleri Enerji Hesaplamaları

2008. ANKARA

25. Metabolizma, Power Point Sunu. Prof Dr Ahmet ERGÜN. Ankara

Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı. ANKARA

26. Türkiye Diyetisyenler Derneği Yayınları.

27. Diyabette yenilikler,Hacettepe üniversitesi Pediatrik Endokronoloji,

ANKARA

28. T.C. Milli Eğitim Bakanlığı YİYECEK İÇECEK HİZMETLERİ BESİN

ÖĞELERİ – 1 ANKARA 2001

29. EK TABLO 1, 2, 3. T.C. Milli Eğitim Bakanlığı Aile ve Tüketici Bilimleri

Enerji Hesaplamaları 2008