historia y principios de la anestesiologia

HISTORIA Y PRINCIPIOS

DE LA ANESTESIOLOGIA

TEMAS

• Historia de la Anestesiología Quirúrgica

• Principios de la Adm. de Anestésicos Generales

Historia de la Anestesiología Antes de 1846

• No se usaban procedimientos quirúrgicos• Solo era de carácter urgente• Malas técnicas asépticas• Medios para aliviar dolor (orales):

– Alcohol– Hachis– Opiáceos

• Medios para aliviar dolor (físicos):– Hielo– Torniquete– Golpe / Estrangulación– OPTIMO: Sujeción


• 1776- Priestley sintetiza Oxido Nitroso

• 1796- Davy comenta sobre posible uso quirúrgico

• 20 años- Faraday comenta sobre similitudes entre éter y oxido nitroso.

• Se comenzaron a utilizar hasta mediados del siglo XIX


• Odontólogos fueron clave

• 1845- H. Wells intento demostrar efecto de oxido nitroso.– Paciente grito = Fracaso

• W. Morton-efectos anestésicos de éter– 1846- Demostración clásica (Boston)– 1 mes después ya se utilizaba en EU– No lo pudo patentar

Historia de la AnestesiologíaDespués de 1846

• Eter fue de los primeros en usarse– Mas potente que ON– Apoya a circulación y respiración

• Cloroformo- siguiente en usarse– 1847- J. Simpson lo introdujo– Olor es mas agradable– Hepatotoxina, depresor vascular– Fue el mas utilizado

• Cambio lento y progresivo en EU– Siguiente problema fueron las Infx.

posoperatorias

Otros Agentes Anestésicos• 1845- O.N. cae en desuso.• 1868- E. Andrews combina O.N. y O2 • 1929- Propiedades anestésicas del

ciclopropano– Fue el mas usado los siguientes 30 años– Peligro de explosión

• 1935- Lundy describe utilidad de Tiopental • 1956- Aparece el Halotano

– No inflamable– Modelo para hidrocarburos y éteres halogenados

• Se descubren relajantes musculares como coayudantes de anestesia general

Principios de la Administración de los

Anestésicos Generales

Captación y Distribución de Agentes de Inhalación

• Durante la anestesia general, la profundidad de esta dependerá de la tensión del anestésico en el encéfalo

• TENSION = PRESION PARCIAL DE GAS

• Tensión en encéfalo se aproxima a tensión en sangre que a su vez se aproxima a tensión en alveolo.

Captación y Distribución de Agentes de Inhalación

• Factores que determinan la tensión del gas en sangre y encéfalo:– I. [Agente Anestésico] en gas inspirado– II. Ritmo de descarga de anestésico a

pulmones– III. Transferencia de gas de alvéolos a

pulmones– IV. Perdida de agente de sangre a tejidos

I. Concertación de Anestésico en Gas Inspirado

• Tensión de un gas en una mezcla es proporcional a su concentración

• Al inhalar un gas a tensión constante, la tensión en sangre se aproxima a la del agente en la mezcla

• Tensión Inspirada no es constante– Agentes pueden irritar vías– Si no irrita- se puede apresurar inducción-

tensiones anestésicas en sangre se alcanzan mas rápido

– Después se reduce la [anestésico] - Mantenimiento

Tensiones de Gases Anestésicos en Sangre

Arterial

II. Ventilación Pulmonar

• A mayor ventilación, la tensión en alvéolos incrementa mas rápido (igual en sangre)

• Presión Parcial se aumenta por hiperventilación

• FR no retarda ni apresura inducción• Gases insolubles- se equilibran rápido• Gases solubles- se equilibran mas lento• Volumen de respiración- factor importante en

ritmo de captación de gases solubles• VP influye en velocidad de inducción mas no

en la profundidad

III. Transferencia del Gas de Alvéolos a Sangre

• Membrana alveolar no opone resistencia en transferencia de gas.

• Factor que impide/reduce la transferencia:– Enfisema Pulmonar– Tensión mas baja por mala ventilación = cambio

mas lento en tensión de gas en sangre = alarga tiempo de inducción/recuperación

• Factores que rigen la rapidez de transferencia:– 1. Solubilidad del fármaco en sangre– 2. Velocidad de flujo sanguíneo pulmonar– 3. Presiones parciales de sangre arterial y venosa

mixta

1. Solubilidad de Fármaco en Sangre

• Coeficiente de partición- [anestésico en sangre] / [gas]– Alto en gas soluble- 12 Eter– Bajo en gas insoluble- 0.47 Oxido Nitroso

• Entre mas soluble, se necesita mas para elevar la presión (Vs)

• Tensión de un gas soluble en sangre incrementa lentamente (Vs)

2. Velocidad de Flujo Sanguíneo Pulmonar

• Flujo sanguíneo pulmonar = Gasto Cardiaco

• Afecta rapidez con la que el gas pasa del alveolo a la sangre

3. Presiones Parciales en Sangre Arterial y Venosa Mixta• Sangre va a tejidos• Sangre no se puede equilibrar con

alveolo hasta que tejido no se equilibre con sangre

• Sangre venosa tiene mas gas con cada paso por el cuerpo

• Después de varios minutos disminuye la diferencia entre presión arterial (o alveolar) y venosa mixta

IV. Perdida de Gas de Sangre a Tejidos

• Tasa con la que un gas pasa de sangre a tejidos depende de:– 1. Solubilidad del gas en tejidos– 2. Flujo Tisular– 3. Presiones parciales entre sangre arterial

y tejidos– Son similares a los que afectan a la

transferencia de pulmón a sangre

Eliminación de Anestésicos por Inhalación

Eliminación de Anestésicos por Inhalación

• Factores que alteran la eliminación– Ventilación pulmonar– Flujo sanguíneo– Solubilidad en sangre y tejidos

• Admn. De anestesia suele terminar antes de que las tensiones se equilibren.

• 1ro- Disminuye la presión en pulmón y sanguínea arterial

• Ultimo- Agente persiste mas en tejidos con bajo flujo sanguíneo

Otras Vías de Eliminación

• Gases Anestésicos se metabolizan poco en cuerpo

• Se pueden eliminar por:

– Difusión en piel y mucosas

– Excreción urinaria de agente o productos desdoblados

Efectos Farmacocinéticos Menores

• Efecto de concentración y de Segundo gas– EC. Si se inhalan [altas] del gas, la tensión

incrementa a un ritmo ligeramente mas rápido– SG. Si se absorben dos gases a diferentes [ ]

el de mayor absorción incrementa la tasa del de menor absorción

• Hipoxia por difusión– Al eliminar el gas por exhalación, se aumenta

la [ ] de este en pulmón y diluye la cantidad de oxigeno

– Se puede prevenir por inhalación de oxigeno al final de anestesia

Administración de Anestésicos por Inhalación

• Aparatos de anestesia– Permiten admn. Cantidades medidas de gas

anestésico y oxigeno• Vaporizadores

– Ayudan a que anestésicos líquidos se vaporicen en corriente de oxigeno y oxido nitroso

– Permite conservar una [anestésico] precisa• Circuitos Respiratorios

– Gases se descargan en un sistema de tubos, válvulas, bolsas. Todo unido a un mecanismo de eliminación de CO2

– Tres tipos de sistemas

Sistema de Flujo Bajo

• Gases circulan en una sola dirección• Cal sodada absorbe el bióxido de carbono• Sistema permite respirar los gases

exhalados (solo se añaden pequeñas cantidades de gas fresco)

• Si se agrega un exceso de gas, se puede eliminar por válvula de alivio

• Bolsa elástica sirve como deposito– Recurso auxiliar para el control de la

respiración

Sistema de Flujo Bajo

Anestesia de Circuito Cerrado

• Se cierra la válvula de alivio, se reduce el flujo de gas a cantidad necesaria de resustitución = Equilibrio Dinámico

• Manera mas económica de administrar agentes

• Mínimas perdidas de calor y agua de pulmones

• Requiere atención cuidadosa

Sistema de Flujo Alto

• Gas fresco se mueve en vaivén

• Tasa de entrada de gas excede la cantidad de O2 consumido y anestésico captado

• El gas sobrante escapa por válvula de alivio

• No hay cal sodada

Sistema de Flujo Alto

Concentraciones Precisas

• Gases- Flujometros Precisos

• Líquidos- Vaporizadores

• Se debe eliminar el nitrógeno producido por el paciente ya que diluye el sistema

• Se debe de mantener agregando pequeñas cantidades de oxigeno y anestésico

Intercambio de Gas, Calor y Agua

• Evitar dilución de oxigeno por nitrógeno- eliminar por dilución y ventilación

• Paciente inspira gases secos que producen enfriamiento y desecación de mucosa

• Tratar de mantener calor por medio de sistemas de flujo bajo o por calentamiento y humidificación de gases inspirados.

Posología y Potencia de Anestésicos

• Son los fármacos mas peligrosos- margen de seguridad pequeño.

• Puesto que gas ejerce efecto en encéfalo y no en pulmón es imposible medir la [ ] de este en encéfalo

• Se ha adoptado el MAC– Es la concentración alveolar mínima del

anestésico que produce inmovilidad en 50% de los seres humanos

MAC• Se basa en las siguientes consideraciones:

– [pulmón] se puede medir de manera fácil y precisa– Cerca del equilibrio, las presiones pulmón/encéfalo

son similares– Alto flujo sanguíneo a encéfalo ayuda a un pronto

equilibrio• No hay gran variabilidad en especie humana• Sexo, estatura, peso y duración de anestesia no

afectan el MAC• Temperatura y edad si afectan el MAC• Dosis son aditivas- 0.5 MAC de un anestésico +

0.5 MAC de otro anestésico = inmovilidad del 50%

Profundidad de Anestesia

• Signos y etapas de la anestesia– I. Etapa de Analgesia– II. Etapa de Delirio– III. Etapa de Anestesia Quirúrgica– IV. Etapa de Depresión Bulbar

• En la actualidad solo se emplea el termino “etapa dos”

Criterios para Valorar la Profundidad de Anestesia

• NO HAY anestesia quirúrgica si presenta:– Parpadeo– Deglución– Respiración Irregular (frecuencia y

profundidad)

• Perdida de reflejo palpebral e inicio de respiración rítmica indican inicio de AQ

• Anestesia LIGERA- si al efectuar incisión aumenta FR o TA

Criterios para Valorar la Profundidad de Anestesia

• Anestesia MAS LIGERA– Lagrimas– Apnea después de estimulo peritoneal– Aumenta resistencia al insuflar pulmones

• Anestesia Profunda– Depresión respiratoria grave– Apnea– Hipotensión notable– Asistolia

Medicación Preanestesica

• Debe disminuir ansiedad sin causar somnolencia excesiva

• Producir amnesia sin que pierda conocimiento

• Aliviar si presenta dolor• Secundario- reducir las necesidades de

anestésico inhalado– Reducir efectos adversos- tos, salivación,

bradicardia, vomito, volumen y acidez de contenido gástrico

HIPNOTICOS y SEDANTES

• Benzodiazepinas- No causan depresión respiratoria y cardiaca, no son analgésicos, rara vez producen nausea/vomito– Diazepam (oral/parenteral 5-10mg)

• Mas usado, solvente causa dolor y flebitis

– Lorazepam (oral/parenteral IM 0.05 mg/kg -4mg max)• Causa amnesia y sedación prolongada

Sedantes Hipnóticos y Agentes Ansiolíticos

• Benzodiazepinas– Midazolam (IM 0.07 mg/kg)

• Amnesia fiable, auxiliar de otros anestésicos

– Flumazenil • ANTAGONISTA de Benzodiazepinas• Puede revertir efecto sedante de

fármaco


• Barbitúricos– Pentobarbital y Secobarbital (VO/IM 100-

200mg)• Producen sedación, alivian temores• Produce desorientación en pacientes con

dolor• Depresión mínima de respiración y

circulación• Rara vez producen nausea y vomito• No ingerir alcohol!


• Antihistamínicos– Hidroxizina (IM 25 – 100gr)

• Ya no se usa• Mínima depresión circulatoria y

respiratoria– Difenhidramina (IV / IM 10 – 50mg)

• Bloqueador de receptores H1

• Sedante leve


• Fenotiazinas– Prometazina y Propiomazina (IM 20 –40mg)

• Propiedades sedantes, antiarrítmicas, antihistamínicas y antieméticas

• Se puede combinar con barbitúrico u opioide

• Puede prolongar sueño posanestesico• Mayor depresión respiratoria• Disminución de la presión arterial


• Butirofenonas– Droperidol (1.25 – 5 mg)

• Se administra con un sedante u opioide• Acción antiemética• Ligera actividad bloqueadora alfa adrenérgica• Puede causar inquietud• Efectos se contrarrestan con atropina• Potencia acción de opioides

Opioides

• Morfina (IM 8 – 12 mg)– Ayuda en dolor, tiene buena duración (4-6hr)– Reduce en 10-20% la cantidad de anestesia – Efectos adversos: retrasa despertar, espasmos de

vías biliares y uréteres, sibilancias, estreñimiento, nausea, vomito, depresión respiratoria.

• Meperidina (IM 50 – 100 mg)– Tiene todas las desventajas de la morfina

• Fentanil (IM 0.05 – 0.10 mg)– Es de acción breve (1-2hr)

Antiemeticos

• Droperidol e Hidroxizina

• Benzquinamida– Es vasodepresor leve

• Propofol– Se utiliza como agente de inducción

• Ondansteron– Antagonista serotoninergico– Reduce vomito por quimioterapia

Fármacos Anticolinergicos

• Se usan para reducir secreciones respiratorias excesivas

• Contrarresta efectos vagales antes de que suceda un estimulo

• Atropina (IM 0.4 – 0.6 mg)– 10-15 min. después = sequedad bucal y visión

borrosa– Efectos parasimpáticos que puede contrarrestar

• Hipotensión, bradicardia por presión ocular, tracción visceral, manipulación del seno carotideo

– Dosis extra IV- normaliza FC y TA

Fármacos Anticolinergicos

• Escopolamina (IM 0.4 – 0.6 mg)– Superior que atropina como antisialagogo– Menos eficaz contra bradicardia– Efecto sedante mas notable

• Glicopirrolato (IV 0.1 mg)– Superior que atropina como antisialagogo– Menor sedación que la Escopolamina– Bloquea Bradiarritmias

Fármacos Reductores de Acidez y Volumen Gástrico

• Al inducir paciente pierde capacidad protectora de vías respiratorias

• Reducción de volumen- reduce posibilidad de regurgitación

• Aumento de pH (arriba de 2.5) reduce lesión a pulmón

Antagonistas de Receptotes de Histamina H2

• Cimetidina y Ranitidina– Bloquean Receptores H2

– Disminuyen Secreción de HCl– No afecta volumen

Antiácidos y Fármacos Gastrocinéticos

• Citrato de Sodio– Aumenta pH gástrico– Tiende aumentar volumen gástrico

• Metoclopramida– Promueve motilidad gastrointestinal y relajación

pilorica = Acelera vaciamiento– No afecta secreción ni pH– Lo mejor es combinar estos con antagonistas de

receptor H2

Mecanismos de Acción

• No se han explicado a satisfacción• Consenso de que dependen mas de

influencia de transmisión sináptica que de la conducción axoniana

• Efecto anestésico depende en aumentar descarga de NT en sinapsis inhibitorias

• Teoría actual- Proteínas son sitio de acción

GRACIASPORSU

ATENCION

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