histoplasmosis trans
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HISTOPLASMOSIS
HISTOPLASMOSIS
HISTOPLASMOSIS
HISTOPLASMOSIS
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MO
SIS
•Micosis sistémica, de curso subagudo o crónico,
causada por un hongo dimorfo: Histoplasma
capsulatum.
•La forma clínica mas común de la histoplasmosis es
causada por el hongoH. capsulatum var
capsulatum
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2
NICHOS ECOLÓGICOS:
Excrementos de aves y murciélagos
Puede sobrevivir y pasar de un lugar a otro.
•Temperatura m
edia de 22-29ºC
•Alta hum
edad relativa
DISTRIBUCIÓN:
Histoplasma capsulatum:
Distribucion
mundial
Areas endém
icas continente Americano:
Estados Unidos, Centro América
Colom
bia, Brasil, Perú, Ecuador y Argentina.
•
PUERTA DE ENTRADA: Vía inhalatoria
MODO DE TRANSMISIÓN: Inhalación de
Macroconidia tuberculadasdel
Histoplasma capsulatum
Parasitan: órganos del sistema
monohistiocitario: pulmón, hígado, bazo,
ganglios linfáticos, digestivo.
ORIGEN DE LA INFECCIÓN: Exóge
no
GR
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DE
RIE
SGO: excursionistas Espeleólogos,, mineros, criadores de aves, obreros
de la construcción
3.3.--Pulmonar crónica
Pulmonar crónica: > 2 sem
anas
: > 2 sem
anas
••Reactivación de infección latente
Reactivación de infección latente
2.2.--Pulmonar aguda:
Pulmonar aguda:
* Fiebre * M
ialgias * Tos
* Fiebre * M
ialgias * Tos
••Nódulos granulomatosos
Nódulos granulomatosos
En pulmón: calcificación,infiltados
En pulmón: calcificación,infiltados
difusos, nodulos calcificados,
difusos, nodulos calcificados,
desviacion traqueal.nódulos múltiples.
desviacion traqueal.nódulos múltiples.
4.4.--Disem
inada:
Disem
inada:
Lactantes, Ancianos , Inmunodeprimidos
Lactantes, Ancianos , Inmunodeprimidos
Evolución
Evoluciónes hacia insuficiencia respiratoria y caquexia.
es hacia insuficiencia respiratoria y caquexia.
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1.1.--Pulmonar sub
Pulmonar sub--clínica
clínica::
El período de incubación: 1-3
semanas.Asintom
ática. Infección Respiratoria autolim
itada
Asintom
ática. Infección Respiratoria autolim
itada
CALCIFICACIÓN EN
HIGADO
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Afecta principalmente p
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Simula una gripe o neum
onitis aguda, rara la disem
inación
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La mayoría son a
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nía.
Período de incubación es de 5
a 1
8 dí
as.
Forma sintom
ática en niños de menores de
10 a
ños
y m
ayor
es d
e 60
añ
os.
For
mas
dis
emin
adas
cró
nic
as: lesiones cutáneas ulceradas, ulcero vegetantes
mucosas, hepatoesplenomegalia, infiltrados pulmonares, insuficiencia
suprarrenal.
For
mas
dis
emin
adas
agu
das: fiebre, perdida de peso, síntomas digestivos,
respiratorios, neurológicos, óseos, lesiones cutáneas. Patrón radiológico es un
infiltrado insterticial difuso o micronodular simulando una tuberculosis miliar.
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ST
ICO
Exámenes de Laboratorio:
Exámenes de Laboratorio:
Muestras:lavado brocoalveolar, raspado lesiones
cutaneas, Esputo, sangre o tejido, aspirado de medula
ósea, biopsia de higado o ganglios,
lesiones en mucosas
1.-Examen directo:
Examen directo:
Coloración de m
uestras con
Coloración de m
uestras con Giemsa
Giemsa: levadura intracelular
: levadura intracelular
2.-Cultivo de muestras:
Medio Agar Sabouraud con antibiótico
Temperatura ambiente durante 10 y 15 días (descartar a los 45
días) y a 37 º C de 2 a 4 semanas.
En general se fundam
enta en estudios m
icologicos y pruebas
inmunologicas.
Dilución 1:100 a 1:1000. vía intradérm
ica.0.1
ml
Pápula de 5 m
m –
48 hs de inoculado ID
antígeno a partir del cultivo de H.capsulatum
Tiene reacción cruzada con blastomicosis y
coccidiomicosis.
3.-Exámen Histopatológico:Hem
atoxilina
Hem
atoxilina--
Eosina y
Eosina y
Coloración a base de plata (G
rocott
Coloración a base de plata (G
rocott--
Gom
ori). Necrosis,
Gom
ori). Necrosis,
caeosis, fibrosis y calcificaciones.
caeosis, fibrosis y calcificaciones.
5.-Prueba de hipersensibilidad:44--6 semanas después de la infección
6 semanas después de la infección
HISTOPLA
SMINA.
HISTOPLA
SMINA.
4.-Pruebas serológicas
: Inmunodifusión doble
en gel de agarosa.
Fijación del complemento:1:8 a 1:16c es + . 1:32
enf activa o progresiva.
Prueba aglutinación en latex es + a enf reciente.
Exámenes de Laboratorio:
Exámenes de Laboratorio:
FIS
IOPA
TO
GEN
IA
•Vía respiratoria
•Alvéolos conidias : levaduras
•Alveolitis > actividad macrófagos
•Multiplicación intracelular
•Primoinfección
•Disem
inación silenciosa
•Hígado, bazo ,medula ósea, ganglios, suprarrenales.
•Casi siempre origina enferm
edad autolimitada y
desaparece dejando calcificaciones en pulmones y
bazo.
4
•Periodo de incubación: 5 –18 días
•95 % casos no síntom
as•frecuente < 10 años y >60 años
•Similar a resfrío com
ún•Disnea / disfonía
•eritema nodoso /polimorfo
•Fiebre, < peso, hem
optisis
•2-3 sem
anas
•Autolimitada
•1% progresa disem
inada crónica
•Lesiones granulom
atosas.
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Cutánea Primaria
•Chancro ulcerado indoloro
•con adenopatía regional
•Cura sola en semanas o meses.
Forma epidém
ica
•Neumonía atípica miliar
•Desmejora estado gral pte
•Fiebre alta
•1 /5000
•Inm
unosuprimidos / extrem
os vida
Histoplasmosis progresiva diseminada
•1/2000 ptes inmunocom
petentes *
•Ptes con SIDA
•Disem
inación de foco pulmonar
•Intensa fagocitosis
•Amplio espectro de manifestaciones
•Formas fulminantes / lesiones focales
•Com
prom
iso de diversos órganos
5
Form
as fulm
inante
s
•Fiebre, mal estado general.
•Hepatoesplenomegalia
•Pancitopenia
•80 % ptes < de 1 año
•Desarrollo rápido/ m
ortal
•> macrófagos con levaduras
•Estasis /colapso circulatorio
His
topla
sm
osis
Cró
nic
a•Adultos
•Lesiones cutáneas localizadas: pápulas, nódulos,
ulcera, absceso, celulitis y paniculitis.
•Bucales: ulceras bocofaringeas dolorosas, nódulos
en lengua y encías
•Úlceras granulomatosas
•Disminución peso, fiebre moderada
•hepatoesplenomegalia
•Progresión a órganos: m
eninges, endocarditis,
ulceras intestinales o genitales.
Form
a s
ubaguda d
isem
inada
•Fiebre que no rem
ite
•Cuadro respiratorio
•Hepatoesplenomegalia
•Afección suprarrenales 80%
•Afección SNC
•Endocarditis
Form
a a
guda d
isem
inada
•Curso fulminante
•Anorm
alidades hem
atológicas notorias
•Falla respiratoria
•Coagulación Intravascular disem
inada
•Com
prom
iso pulmonar mínimo
•Lesiones cutáneas extensas
•> frecuencia en ptes SIDA < 200 LT4 mm
3
6
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rón
ica
•Lento –progresivo
•Cavitación
•Ptes con defectos pulmonares
•Enfisem
a previo
•Oportunista
•Inicio neum
onitis intersticial
•2-3 meses áreas necróticas
•Infiltrados difusos, intersticiales y nodulares.
•Nódulos miliares múltiples
•Calcificaciones múltiples.
His
topla
sm
om
a
•Forma residual nodular calcificada
•Periferia pulmón
•Zona central necrótica
•Periferia colágeno con Ca
•Aum
ento tam
año
•Problem
as en mediastino
•Perforación a conductos vecinos
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ICO
•Clínico.
•Epidemiológico
•Micológico
•Serológico
•Mic
roscopía
Hifas tabicadas hialinas
Microconidias
Macroconidias Equinuladas
7
•Fij
ació
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ento: levaduras
Positiva a 2 –4 semanas después de infección
Título 1/32 infx activa y disem
inación
95% casos positivos
•Pru
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tin
ació
n+ en infección reciente
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gos
•Se presenta en todas las razas: > blanca
•Afecta am
bos sexos > hom
bres
•Predomina en varones 3:1. raza blanca > 50 años.
•Oportunista
•Enfermedad natural que afecta perros, gatos y otros
animales.
•Form
as principales son: saprofita en suelo y
parasitaria.
•No hay relación con la ocupación sino con la
exposición. ( mineros, arqueólogos etc)
8
•Condiciones ambientales: suelo , el viento facilita
transm
isión.
•Hum
edad (67-87%)
•Presencia de heces de aves y murciélagos
•Frecuente en América
•Endém
ica en perros y gatos.
•Forma sintom
ática: < 10 años y > 60 años.
•En pacientes inmunosuprimidos actua com
o oportunista.
•La maldición de los faraones brote epidémico de
histoplasm
osis.
•Vectores importantes: murciélagos y armadillos.
DIA
GN
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IFE
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NC
IAL
•Tuberculosis pulmonar
•Coccidiom
icosis
•Paracoccidioidomicosis
•Criptococosis
•Neumonías virales y bacterianas
•Fibrosis pulmonar
•Mononucleosis infecciosa
CO
MP
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AC
ION
ES
•Enfermedad de Adison
•Ulceras intestinales
•Síndrom
e de mala absorción
•Pericarditis causa estenosis valvular.
PR
ON
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TIC
O:
La mayoría es benigno, la forma pulmonar casi
siem
pre cura sola la crónica y cavitada
9
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CIÓ
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L
4.Evitar materiales contam
inados.
5.Rem
over acumulaciones de guano.
6. Uso desinfectantes.
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