Sergio Sánchez

Residente

Medicina Estética

Universidad del Rosario

Hirsutismo

HIRSUTISMO

Exceso de pelo terminal que aparece en un patrón masculino en la mujer (transformación del vello en pelo terminal).

Producción excesiva de andrógenos. Ovarios anovulatorios. Función menstrual cíclica.

BIOLOGÍA DEL CRECIMIENTO DEL PELO Cada folículo piloso se desarrolla a las 8-10 s Compuesto por:

Columna de células que prolifera a partir de la epidermis y protruye hacia la dermis.

Papila dérmica Bulbo

Todos los folículos pilosos se forman en una fase inicial de la gestación (22 s) luego se esto no se producen folículos nuevos

Fases de crecimiento del pelo

Anágeno: fase de crecimiento, determina la longitud del pelo.

Catágeno: fase de involución rápida.

Telógeno: fase de inactividad; pelo es corto, unido escasamente al bulbo.

Otros Términos

Vello: es el pelo suave, no pigmentado asociado con los años prepuberales.

Pelo terminal es el pelo grueso pigmentado que crece en varias partes del cuerpo durante la edad adulta.

Hipertricosis

Aumento generalizado del pelo del tipo lanugo, relacionado con uso de fármacos o neoplasias.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL CRECIMIENTO DEL PELO Los andrógenos inician el crecimiento,

aumentan el diámetro y pigmentación de la columna de queratina.

Los estrógenos actúan oponiéndose a los andrógenos, retrasan la velocidad e inicio de crecimiento y producen un pelo más fino y menos pigmentado.

Los progestágenos tienen efectos mínimos El embarazo, puede producir periodos de

crecimiento y desprendimiento

PRODUCCIÓN DE ANDROGENOS

Tasa de producción de testosterona en la mujer normal 0.2 a 0.3 mg/día 50% conversión periférica de androstendiona 25% de la glándula suprarrenal 25% del ovario

El 100% del DHAS y el 90% de la DHA derivan de la glándula suprarrenal.

80% de la testosterona circulante esta unido a la SHBG (globulina ligadora de hormonas sexuales), 19% esta unida a albúmina, 1% en porción libre.

Fisiopatología

Los andrógenos y la insulina disminuyen la cantidad de SHBG en el hígado.

Los estrógenos y las hormonas tiroideas aumentan la cantidad.

Mujeres con hiperandrogenismo, aumenta la cantidad de testosterona libre, (biologicamente activa).

La testosterona unida a la SHBG no es biologicamente activa, por lo que no provoca hirsutismo.

Evaluación del Hirsutismo

HIRSUTISMO IDIOPATICO

Se manifiesta con hirsutismo y niveles androgenicos normales (testosterona y DHEAS).

Patología muy común, segundo lugar como causa de hirsutismo.

80% >3 α diol G, lo que indica actividad aumentada de la 5α reductasa.

OVARIOS POLIQUISTICOS

Síndrome que consiste en amenorrea, hirsutismo y obesidad, asociado con ovarios poliquisticos agrandados

Niveles elevados de andrógenos producidos por el ovario y glándula adrenal

50% de la pacientes tiene elevada DHAES (glándula adrenal)

No todas las pacientes manifiestas hirsutismo

Se presenta hirsutismo dependiendo de la actividad de la 5α reductasa en tejidos periféricos

Muchas presentan resistencia a la insulina La insulina y la IGF1 aumentan la producción

de andrógenos en el ovario al incrementar la acción estimuladora de la LH sobre la producción de andrógenos en el ovario

La hiperinsulinemia inhibe la sintesis de SHBG lo que constribuye al hiperandrogenismo

Hipertecosis Estromal

Desorden ovárico raro en el que los ovarios se encuentran agrandados de tamaño (5-7cms).

Histologicamente se encuentran células de la teca en el estroma ovárico.

No se encuentran quistes muy comúnmente. Gran producción de testosterona por las células de

la teca. Inicio gradual anovulación o amenorrea luego

hirsutismo .

Incremento gradual de secreción de testosterona.

Sigue incrementando, aprox en la 4ta década el hiperandrogenismo llega a un punto que ya causa hirsutismo y otros tipos de virilización.

Aproximadamente entre los 35 y 40 años los niveles de testosterona se encuentran en 2ng/ml.

A dichos niveles Hirsutismo Virilización

Tumores productores de andrógenos

Neoplasias ováricas

La mayoría de neoplasias ováricas tienen células estromales que secretan testosterona.

Ocasionalmente producen Hirsutismo. Adenomas Tumor de Brenner Krukenberg Tumores de células germinales (Sertoli-Leydig)

Tumores Adrenales

Adenomas o carcinomas adrenales producen grandes cantidades de DHEA-S, DHEA, y Androstenediona.

La conversión extra-glandular de DHEA y Androstenediona a testosterona resulta en hiperandrogenismo, eventualmente: hirsutismo.

Sospechar adenoma adrenal cuando DHEA-S se encuentra en mas de 8µg/ml y testosterona mas de 1.5 µg/ml.

Deficiencia tardía de 21-hidroxilasa

Hiperplasia adrenal congénita, tienen deficiencia de 21-hidroxilasa, o menos común de 11ß-OHasa.

Causa síntesis disminuida de cortisol, aumenta ACTH, aumentan los precursores cercanos al bloqueo enzimático.

Estos precursores son convertidos en DHEA y androstenediona Exceso de andrógenos El bloqueo completo causa masculinización en fetos

femeninos.

La forma atenuada de la hiperplasia adrenal congénita es la deficiencia tardia de 21-OHasa.

Se expresa luego de la pubertad. Hirsutismo y otros signos de

hiperandrogenismo se expresan entre los 20 y 30 años.

También se asocia a irregularidad menstrual. Muy raro

1 en 14,500 nacidos vivos

HAIR-AN

1-3% mujeres con hiperandrogenismo

Sindrome caracterizado por hiperandrogenismo (HA), resistencia insulínica (IR) y acantosis nigricans (AN)

Causado por alteraciones severas en el metabolismo de la insulina

Sindrome de Cushing

Cuadro clínico resultante del exceso de glucocorticoides.

Tipos: ACTH dependiente: tumor hipofisiario o Sd de

ACTH ectópica ACTH independiente: adenoma, carcinoma o

hiperplasia suprarrenal

Sindrome de Cushing

Manifestaciones: obesidad, HTA, fragilidad capilar, trastornos menstruales, acné, hirsutismo, estrías, diabetes

Dx: Test de supresión (dexametasona 1mg noche), anormal

si cortisol plasmático > 10 ug/dL

Sindrome de Cushing

Diagnóstico

Examen físico completo Historia de aparición de pelo y localización. Niveles séricos de testosterona y DHEA-S. Diferenciar entre desorden a nivel ovárico o

adrenal. Tumores adrenales u ováricos causan

hirsutismo rápidamente. Testosterona 1.5 ng/ml, sospechar

hipertecosis.

DHES-S

TestosteronaProbable masa

ovaricaMas de 2ng/ml

Adenoma adrenalMas de 8µg/ml

Síntomas aparecen rápidamente

3 α diol G

TestosteronaSospechar hipertecosis

1.5ng/ml

Elevada conversiónperiféricaElevado

Síntomas aparecen gradualmente

Tratamiento Si se trata de masas ováricas o adrenales el

tratamiento es excisión, evaluar si es maligno. En ovarios poliquísticos y en aumento de la 5 alfa

reductasa es multidisciplinario. Tratar causa de base. Inhibidores de 5 alfa reductasa

Finasteride 5mg diario Bloqueadores androgénicos

Espironolactona 100 mg diarios Flutamida

IMPORTANTE: efectos sobre hirsutismo inicia no antes de 3 meses.

Gracias