DEFINICION:

Presencia en la mujer de pelo y vello de características y distribución masculina.

Producto de los andrógenos o mayor respuesta de los órganos diana folicular , no antes de la pubertad observada

Significa :

De secrecion de androgenos por los ovarios (delata-4-androstenediona).

O por las glándulas suprarrenales

(dihidroepiandrostenediona sulfato: DHEA-S)

Tanto

androgenica es la 5alfa DHT,

que proviene de la testosterona por acción de la 5 alfa redactasa.

hirsutismo y de la alopecia Dihidrotestosterona

EEUU:– 35% SOBRE LA LINIA LABA– 20% muslos– 17% periareolar.– 16% lumbosacra.– 10% triangulo suprapubico.

EUROPEA: Norte de europa:

9% de las caucasicas son hirsutas. Sur de europa:

caracterisadas porpresentar el facial.

Las mujeres con ovarios poliquisticos llegan a un 50 - 76%.

1.- h. constitucional (sd SAHA): H . familiar.H. del sd por exceso de eliminación de andrógenos ováricos

(SAHA ovarico).H. del sd de persistencia de la adrenarquia (SAHA adrenal).H. Del sd de SAHA por hiperprolactinemia.H. del SAHA tipo HAIRAN (civilización familiar).

2.- H. hipofisario.3.- H. suprarrenal.4.- H. ovárico.5.- H. hepático.6.- H. por hormonas ectópicas.7.- H. iatrogénico.8.- H. Por fallo de conversión periférica de andrógeno a

estrógeno.

seborrea, acne, hirsutismo y alpecia

• Llamado idiopático o endógeno, hoy es hirsutismo periférico .

•Se debe a la acción periférica de los andrógenos que están en altos niveles .

•Acompañado por:–Seborrea, acné, y alopecia androgenetica patrón.

–Sd de androgenizacion dermatologica: derivado de seborrea, acne, hirsutismo y alopecia..

Exceso de eliminación de:

andrógenos por:

los ovarios,

suprarrenales.

hipofisis

No demostrable el hirsutismo familiar o SAHA del síndrome de HAIRAN.

El síndrome HAIR-AN constituye un subconjunto del síndrome de los ovarios poliquísticos (ver término), caracterizado por un hiperandrogenismo, una resistencia a la insulina y una acantosis nigricans.

Hipertricosis Sd de stein levental Tumores ováricos.

AUMENTAN Alfa4

androstenodiona Testosterona

Hiperplasia suprarreanal: Hipercorticolismo (sdde cishing), tempano o tardio.

aumento de: DEHIDROEPIANDROSTERONA SIMPLE Y SULFATADA( DHEA, DHEA-S)

Y disminución de 21-hidroxilasa, 11-beta-hidroxilasa y 3-beta-hidroxiesteroidedehidrogenasa o un tumor suprarrenal.

• Aumento de ACTH por hipercortislismo e incremento 2rio de prolactina.

• También aumento de LH que actua sobre ovarios y este determina mayor secrecion de ANDROSTENDIONA Y TESTOSTERONA

• CAUSANTES:• Adenomas hipofisarios secretantes de prolactina• Drogas psicogenas• Pildoras anticonceptivas• Elevacion de tiroxina y posiblmente STH.

Ocurre cuando hay menos proteina transportadora de hormonas sexuales(SHBG) habra maa testosterona libre y su conversion a dihidrotestosterona sera mayor..

Enfermedad hepatica.

Steriod Hormone Binding Globulin

Tumor carcinoide Coricorcinoma. Carcinoma de pulmon mestastasico.

Farmacos Los esteroides anabolizantes provocan

hirsutismo al administar a mujeres

Los androgenos se convierten en estrogenos tanto en los ovarios como en organos perifericos.

El principal androgeno que se tranforma en el estrogeno es la alfa 4 androstenediona, seguido de la testosterona. Si hay fallo en la conversion de androstenediona a estrogeno quedara mayor androstenediona libre.

• Se entiende por virilización el aumento del tamaño del clítoris, el tono grave de la voz, calvicie frontal tipo masculino, acné juvenil, aumento de la masa muscular, trastornos de la menstruación, etc.

Cambios de estilo de vida:- Alimentación saludable- Ejercicio físico - Pérdida de peso.

Tratamiento cosmético ( hirsutismo) : Decoloración, rasurado, láser, cera,

depilación eléctrica...

Anticonceptivos orales: Inhibición de la secreción de gonadotropinas producción de andrógenos ováricos.- Indicación: hirsutismo leve/ moderado (SOP.)- Etinilestradiol (30 mcg)- Asociados o no a acetato de ciproterona.

Acetato de ciproterona (antiandrógeno): 50-100 mg/ día, vía oral.Inhibe la uniçon de Dihidrotestosterona a los receptores

androgénicos.- Indicaciones: SOP y elevaciones de testosterona.- Efectos 2º: aumento peso y edemas, inhibición de la libido.Perfil hepático y debe suspenderse 2 ciclos antes de unembarazo (evitar la feminización de feto masculino). 

Metformina: Disminuye la producción

hepática yla absorción intestinal de

glucosa.Aumenta la captación

periférica enmúsculo y tejido adiposo Disminuye niveles de insulina

yandrógenos.

Finasterida. Bloquea la enzima 5-alfa-reductasa,responsable de convertir latestosterona en dihidrotestosterona.Tratamiento habitual del hirsutismoidiopático o en pacientes quedescartan otras opciones.Teratogénico.Asociado a ACO

Espirinolactona. (En desuso)Antiandrógenos: Interfieren a nivel

tisular. Dosis : 50-200 mgrs/ día o en

combinación con ACO). Efectos 2º : poliuria-polidipsia,

naúseas, mareos, hiperpotasemia ( DM o según fármacos asociados). 

Flutamida.Antiandrógeno no esteroideo. La legislación española no permite Solo o en combinación con ACO .Es necesario controlar las enzimas

hepáticas. 

► Sospecha de tumor si instauración rápida.

► No olvidar otras manifestaciones del hiperandrogenismo.

► Al retirar el tratamiento volverán los signos de hiperandrogenismo.

► Seguimiento de medidas higienico- dietéticas.

► Valorar tratamientos cosméticos como ayudantes.

► Posibles alteraciones emocionales 2ª al hirsutismo.

► En la analítica inicial solicitar testosterona basal y SDHEA (3º día de fase folicular).

► Imágen: si instauración brusca o valores elevados hormonales o signos de virilización o sospecha de Cushing.

► Conocer efecto teratógeno de antiandógenos, por lo que debemos asociarlos siempre a ACO.

► Conocer el aumento del riesgo cardiovascular en pacientes obesas con SOP.

1. http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Genitourinarias-ginecologia/Hemorragias_de_la_segunda_mitad_del_embarazo.pdf

2. Schwarcz RL, Duverges CA, Díaz AG, Fescina RH. Obstetricia. 5ta. Edición. Buenos Aires: Editorial El Ateneo, 1995; cap. 12:195-199.

3. UZANDIZAGA – DE LA FUENTE. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Vol. 1. 2004. Segunda edición.