hipertension pulmonar

HGR No. 1

Mérida Yucatán.

Dr. Andrés Altaír Rivera Carrillo.

La circulación pulmonar es un sistema de

baja presión y baja resistencia.

HAP:

Alt. Del endotelio vascular y

musculo liso

Vasoconstricción, trombosis licalizada,

crecimiento vascular y

remodelamiento

↑ RVP, fallo de VI, inadecuada

oxigenación, muerte.

Anormalidades genéticas.

2 genes: el BMPR2 (Codifica: FTCB) y el

ALK–1 (HP. Telangiectasia hereditaria

familiar).

Ref. Hipertensión arterial pulmonar; Julio Sandoval Zarate. Arch. Cardiol. Méx. v.76 supl.2

México abr./jun. 2006

Disfunción endotelial.

Anormalidades en la electrofísiología

de la CMLV.

Disfunción de los canales de potasio que

abren por voltaje (Kv).

Anorexígenos.

Serotonina.

Péptido intestinal vasoactivo (PIV).

Trombosis, inflamación, anormalidades en

la angiogénesis y apoptosis celular.

RVP= (PAP-PAI)*80*GC = dinas*seg*cm5

PAP= PAI + (GC * RVP)/80.

DIAGNOSTICO.

Ref: Anestesia en el paciente con HAP Dr. Manuel Méndez-Beltrán. Rev. Mexicana de

Anestesiología vol 30 Supl. 1: Abril-Junio 2007 PP S352-S354.

PAP= Normal: <25 mmHg. (20 mmHg en

reposo y 30 en actividad).

EPOC= 50 mmHg.

HP Primaria= 90mmHg.



Síntomas cardinales: Fatiga, disnea y

síncope.

EF: ICC derecha: Plétora yugular,

hepatomegalia y edema periférico.



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Auscultación:

Taquicardia, reforzamiento del 2º ruido en

su componente pulmonar característico

soplo de regurgitación tricuspídea.



EKG:

Crecimiento de la AD, ondas P

acuminadas, HVD, desviación del eje a la

derecha y ondas R elevadas con inversion

de la onda T en precordiales derechas.



RX:

Crecimiento de AD, abombamiento de la

silueta cardiaca en su perfil derecho,

crecimiento del arco de la Art. Pulmonar y

ensanchamiento de la Art. Pulmonar

derecha. >16 mm.



ECO: Hipertrofia y dilatación derechas.

El grado de regurgitación tricuspídea y en

base a él el valor de la presión sistólica de

la art. Pulmonar. Y el comportamiento del

VI (Interdependencia ventricular).

Regurgitación tricuspidea detectada en

Doppler de 3,0 – 3,5m/sec5.



1. HAP Primaria (Afección Arterial y artriolar).a)Idiomatica.b)Familiar.c) Asociación: -Enf. De la colágena.

-Hipertensión portal.-Infección por VIH.-Drogas y toxinas.-Otras.

d) Asociad con enf. Venosa o capilar.e) HP persistente del RN.

2. HP con enfermedad del VI.

a)Enf. Atrial o ventricular.

b) Enf. Valvular.

3. HP asociada con enfermedad pulmonar

y/o hipoxemia.

a) EPOC

b) Enf. Intersticial pulmonar

c) Enf. Del sueño.

d) Hipoventilación alveolar.

e) Enf. De las alturas.

f) Anormalidades del desarrollo.

4. HP Debida a trombosis crónica y/o enf.

Embólica.

a) Obstrucción tromboembólica de las art.

Pulmonar proximales y distales.

b) Embolismo pulmonar no trombótico.

(tumor, parásitos, cuerpo extraño).

5. Misceláneos:

Sarcoidosis, histiocitosis X,

linfangiomatosis, compresión de vasos

pulmonares (adenopatía, tumor,

mediastinitis fibrosante).

HIPERTENSION

PULMONAR.

Sobrecarga del VD

Hipertrofia adaptativa

concentrica VD.

Camara de VD normal o

↓tamaño.

Decremento del stress de la

pared.

Remodelación

del VD

activación

neurohumoral y

otros.

Fase

compensada

GC y PAD

normales.

Ref: Managing Right ventricular failure in PAH: An Algorithm Aproach; Teresa De Marco MD, Dana McGlothic

MD. Advances in Pulmonary Hipertension 2005 Vol 4 No. 4, Oficial Journal of Pulmonary Hipertension

Asociation. Pag. 16-25.

HVD Mal adaptativa, fibrosis,

disfunción diastólica de VD.

Falla diastólica y sistólica de VD.

Dilatación de VD: ≠ stress de pared

+ ≠F.C. + ↓perfusión endomiocardica.

Regurgitación tricuspídea.

Isquemia

de VD

Sintomática: en declive

↑PAD, GC inadecuado

con el ejercicio.

Descompensada: ↓GC,

≠PAD ≠aVDO2.

Hipoxia, acidosis.

Arritmias.

Peligro de muerte.




Dilatación de VD.

Cortocircuito interventricular a la izq.

≠Presión intraepicardica.

↓ Presión transmural del VD distendida.

↓ Compliance VD.

↓ Precarga VD.

↓ GC.




Circulación extracorpórea.

Inadecuada protección miocárdica del VD

durante periodo isquémico en el

pinzamiento.

Uso de vasoconstrictores exógenos.

↓ Liberación de vasodilatadores

endógenos.

Ref: Perioperative management of PH: Covering All Aspects From Risk Assessment to Postoperative

Considerations, Ronald G Pearl, PhD, MD. Advances in Pulmonary Hipertension 2005. Vol 4 No 4. Offcicial

Journal of the Pulmonary Hipertension Asociation.

La sobrevivencia en HAP se correlaciona

con la habilidad del VD de compensar la

aumentada RVP evaluada por el GC la

presion de la AD y estado funcional.




*Sx. Eisenmenger + cesárea = Mortalidad

del 70%.

Transplante hepático= Mortalidad del 80%.

PAP > 45 mmHg.

O2 , broncodilatadores, esteroides,

antibióticos.

Vasodilatadores e inotrópicos en pac.

Cardiópatas.

Digoxina como activador simpático

cardiaco en HAP.

Prostaciclina. (inhibe la agregación

plaquetaria).Ref: Perioperative management of PH: Covering All Aspects From Risk Assessment to Postoperative



CLASE III Y IV:

Antagonistas de los receptores de

endotelinas: (Bosentan, Tracleer).

Inhibidores PDE5: Sildenafil, Tadalafil,

Vardenafil.

Prostanoides: Epoprostenol, terpostinil,

iloprost.




Galie N, Seeger W, Naeije R, et al: Comparative analysis of clinical trials and evidence–based treatment

algorithm in pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 81S–88S.

Evitar hipotensión sistémica. (Perfusión

coronaria depende de TAM).

Precarga adecuada.

Evitar la taquicardia: ↑ Gradiente tricuspídeo

= ICD aguda, ↑ Consumo miocárdico de O2.

Mantener Htc. óptimo

(FiO2, Hb.)

Ref: Anestesia en el paciente con HAP Dr. manuel Méndez-Beltrán. Rev. Mexicana de


Evitar hipoxemia y acidosis = ↑ RVP y la

poscarga de VD, ↓ FE y GC.

GOAL → ↓RVP, ↑GC.

Medir la presión del VD al final dela diástole

(Precarga). >6 mmHg. → Insuf. Ventricular →

Agudizarse → infarto de VD.



Precarga

adecuada + TAM

aceptable + GC↓

Iniciar

inotrópico.

Milrinona o

dobutamina.

Vasodilatador pulmonar

selectivo Oxido nítrico.

Prostaciclina IV,

Adenosina IV.

↓RVP + GC adecuado =Ca

antagonistas no selectivos.

Inhibidores PDE5. Hipotensión=

Norepinefrina.



1.Precarga.2. RVS (determinante de la poscarga

ventricular).3. Contractilidad.4. FC y Ritmo (evitar bradicardia), El vol de

eyección está limitado por la poscargaventricular derecha (HVD).

5. Evitar la isquemia miocardica (isquemia subendocardica derecha)(Como en estenosis aortica).

6. Mantener RVP.Ref: Perioperative management of PH: Covering All Aspects From Risk Assessment to Postoperative



hipertension pulmonar

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