hipertension pulmonar

JUAN MANUEL VELASCO QUIJANORESIDENTE ANESTESIA Y REANIMACIONHOSPITAL SIMON BOLIVARUNIVERSIDAD EL BOSQUE

Presión media de arteria pulmonar > 25 mmHg. (Fourth World Symposium of PHT)

Presion arteria pulmonar > 35 mmHg en ejercicio

PMAP normal 14 +- 3 mmHg.

Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

Compleja serie de eventos fisiopatologicosque terminan siendo letales.

Mejor conocimiento de bases biologicasdel aumento de la resistencia vascular pulmonar.


endotelio vascular

NO sintasa: L arginina L

citrulinaLiberacion NO

Activacion de Guanilato

Ciclasa

Produccion de cGMP

Vasodilatacion.

American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

Activacion de ciclooxigenasa

Produccion de prostaciclina

(PGI2) a partir de acido

araquidonico

PGI2 aumenta concentracion de

cAMP en musculo liso

(adenilatociclasa)

Mecanismos estimulados por

presencia de oxigeno.


PGF2α, Endotelina 1 (ET1), Angiotensina y Serotonina : Ocasionan Vasoconstriccion.


Vasoconstriccion

Trombosis

Proliferacion celular


• Arteriolas precapilares, niveles bajos NO o prostaciclina y aumento de endotelina, tromboxano A2 y serotonina.

VASOCONSTRICCION

• Agregación plaquetaria y activación de la cascada de coagulación. (NO prostacilcina y aumento TxA2)

TROMBOSIS

• Siguiendo el patrón de vasoconstricción y coagulación. Alteraciones vasculares irreversibles (HTP idiopática).

PPROLIFERACION CELULAR

ASA Refresher. Courses in anesthesia 2010. cap 158

Circulacion de baja resistencia (120 – 400 dinas/cm 3)

Cavidades derechas envian el gasto cardiaco a travez de la circulacion pulmonar

Presion sistolica arteria pulmonar 20 – 25 mmHg, presion diastolica 10 – 15 mmHg.


RVP = ΔP/FLUJO

ΔP =

(papm – p aur. izq)

FLUJO =

gasto cardiaco

Por medio de los anteriores podemos

determinar las causa de la HTP y categorizarlas en causas de elevacion

de RVP, de flujo pulmonar aumentado, y

de la presion venosa pulmonar.


Enf, parenquimatosa

Enf, vias aereas

hipoventilacion

Hipoxia cronica(altitud)

Enf. Vascular pulmonar primaria

Vasculitis pulmonar

Tromboembolismo pulmonar



FALLA CARDIACA IZQUIERDA

ENFERMEDAD PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

Ingurgitacion mitral

Estenosis mitral

Falla ventricular izquierda cronica

Cortocircuito izquierda – derecha con flujos incrementados cronicamente desarrolla HTP

Desde simple Fatiga cuando la enfermedad es leve, disnea debilidad, edema de miembros inferiores, distensión abdominal, palpitaciones, angina, sincope, y en estadios avanzados puede verse cianosis.

Presión art. Normal o disminuida, ingurgitación yugular, reforzamiento del S2 con presencia de S3 o S4. signos de falla derecha (hepatomegalia, ascitis, edemas).


Historia y Examen Fisico

Rx torax, EKG. Ecocardiograma

Valoracion V/Q. (gammagrafia – angiotac)

Requiere confirmacion con cateterizacion y medicion de PAPM y presion Capilar pulmonar.


GAMAGRAFIA V/Q

DESCARTAR HPTC

PROBABILIDAD BAJA

EXCLUSORIA

SENS: 90 - 100%

ESPE : 94 – 100%

TAC DE ALTA RESOLUCION

DIAGNOSTICO EPID

VENO –OCLUSION PULMONAR

HEMANGIOMATOSIS CAPILAR PULMONAR

OPACIDAD RELOJ ARENA

DISTRIBUCION CENTROLOBULAR

CATETERISMO CARDIACO

VALORA DETERIORO HEMODINAMICO

MORBILIDAD 1.1% MORTALIDAD 0.055% PAP (SIST – DIAST) AD ENCLAVAMIENTO PUL GC, RVP

• Hipertension de arteria pulmonar

• HTP con falla ventricular izquierda

• HTP con enfermedad respiratoria

• HTP causada por enfermedad tromboembolica

• Miscelaneos.

De acuerdo a la

fisiopatologia


CLASE I: sin disnea, ni dolor torácico con actividad física.

CLASE II: limitación leve de la actividad física.

CLASE III: Limitación marcada de su actividad física.

CLASE IV: cualquier tipo de actividad física induce síntomas


Oxigeno suplementario Sat > 90%. Diuréticos Restricción de sal y líquidos. Digoxina (si hay falla cardiaca) Anticoagulacion (warfarina ) INR 2 -3. Vasodilatadores Calcio Antagonistas. (amlodipino, diltiazem)

efectos adversos falla cardiaca derecha. E hipotensión.


ANALOGOS DE PROSTACICLINA Vasodilatacion por aumento de cAMP

NO INHALADO Vasodilatador pulmonar selectivo por

activacion de cGMP. Puede producir methemoglobina, se deben chequear valores cada 6 hrs (<3-5%) dosis 10 – 40 ppm-


BLOQUEADOR DEL RECEPTOR DE ET 1. Vasoconstrictor pulmonar directo.

Incrementan hemodinámica y tolerancia al ejercicio. (BOSENTAN)

INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 5 Sildenafil: incrementan cGMP producen

relajación de musculo liso y vasodilatación. Es seguro combinarlo con los anteriores.


INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 3. Incrementan niveles de cAPM. Efecto

inotrópico positivo. (amrinone, milrinone) Milrinone: presentación inhalado e IV. Su

mayor efecto adverso es hipotensión.


Definir si la enfermedad es o no reversible

Canditato para anticoagulacion y oxigeno , y/o oxigeno domiciliario.

Pruebas de reactividad pulmonar (ecocardiograma o swan ganz con O2 100 % para inducir vasodilatacion pulmonar)

Prostaciclinas, antagonistas del receptor de endotelinas, sildenafil, bosentan.

Transplante pulmonar o cardiopulmonar.

Reconocer el desorden. Diagnosticar la causa de la HTP y la severidad

de la enfermedad. Definir riesgos y beneficios de anestesia y Cx. Desarrollar un plan anestesico. Manejo de complicaciones perioperatorias,

hipotension sistemica y falla cardiaca derecha.


Tipo de Cx Estado Físico del paciente y clase Funcional. Severidad de la enfermedad. HTP es la MAYOR contraindicación para

trasplante Hepático. Cx Torácica (cambios pulmonares) Cx Laparoscópica (neumoperitoneo: efectos

hemodinámicos pobremente tolerados) Parturientas: disminución de la mortalidad

asociada a nuevas terapias.Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

EKG Rx Tórax Ecocardiograma TT – TE. Pruebas de función pulmonar Gases Arteriales. Administración de oxigeno,

broncodilatadores, antibióticos y esteroides (EPOC) vasodilatadores e inotrópicos para pacientes con enfermedad cardiaca.


Importante lograr control de ansiedad BENZODIACEPINAS: Titular para prevenir,

sobresedacion o depresion respiratoria e hipoventilacion.

Continuar manejo instaurado, oxigeno, vasodilatadores.

Si cursa con anticoagulantes, swtch a Heparina o HBPM.


Elección de una técnica adecuada. El agente ideal para inducción es el

etomidato. Mantenimiento con técnica balanceada. Meta: mantener adecuada precarga,

adecuada RVS, mantener adecuada contractilidad y buen gasto ventricular derecho.

Regional: Peridural.Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

Enfermedad leve, monitorización básica Enfermedad moderada a severa ( II – III)

Cateterización arterial, monitoria de presión venosa.

Enfermedad severa o grandes cambios de volumen, inestabilidad hemodinámica, soporte inotrópico: monitorización hemodinámica (swan ganz). Ecocardiografia transesofagica.


Propofol y tiopental: cambios hemodinámicos no deseados.

ETOMIDATO: no produce mayores cambios hemodinámicos. No hay suficiente evidencia en HTP.

BZD y Opiodes: mínimos cambios hemodinámicos.

KETAMINA: incrementa RVP. Sin embargo no lo hace cuando se usa con vasodilatadores pulmonares. (NO).


Causan aumento de VHP. Y aumento de shunt.

Depresión miocárdica, disminución de RVS : falla VD.

DESFLUORANO: aumenta VPH, RVP y PAP. ISOFLUORANO Y SEVOFLUORANO:

eleccion para mantenimiento en tecnicaBalanceada.


Balanceada, induccion con etomidato o bajas dosis de propofol, junto con BZD.

Mantenimiento con Bajas dosis de inhalados y opioides.

Rejalacion Muscular: Rocuronio o Vecuronio. Uso de relajantes con bajos efectos hemodinamicos.


Prevenir incrementos en RVP por hipoxia, hipercapnia, acidosis, agitación, dolor e hipotermia.

Manejo agresivo de hipotensión. (fenilefrina o vasopresina) para mantener adecuadas presiones de perfusión coronaria y evitar movimiento paradójico del septum.

Monitorización invasiva de presión arterial.


La complicación mas peligrosa es la hipotensión debido a falla VD, y exacerbación de la HTP-

Inodilatadores (Dobutamina, milrrinone), son efectivos en el manejo.

Hipotensión sistémica debida a Falla VD se debe manejar con vasodilatadores como NO o iloprost inhalado.

Inhibidores de 5 fosfodiesterasa (sildenafil, bosentan).


Control de dolor (disminucion de respuesta simpatica)

Adecuado manteniminto de precarga. Adecuada presion de perfusion Mantenimiento de ritmo sinusal y de FC.


O2 al 100 % para incrementar PaO2. y disminución de RVP.

Hiperventilación para inducir alcalosis respiratoria. Y corrección de acidosis metabolica.

INO (40 ppm) u otros vasodilatadores. Soporte inotrópico (adrenalina y milrinone).


7 AL 42 % Cx no cardiaca major (ortopedica, toracica, vascular, laparoscopica)

Asociada con CF > II (NYHA).

Cx > 3 Hrs.

Desviacion del eje cardiaco a la derecha, hipertrofia ventricular derecha, y utilizacion de vasopresoresintraoperatorios.


La causa de la HTP debe ser determinada en ptes perioperatorios y la terapia optimizada para la anestesia.

El punto mas importante en la anestesia es mantener el gasto cardiaco del ventrículo derecho y evitar la hipotensión sistémica.

Vasodilatadores inhalados como NO y prostaciclina pueden ser salvadores en ptescon falla ventricular derecha debida a exacerbación de htp.


Adecuados avances han permitido el entendimiento de la fisiopatología de la HTP

Desarrollo de Modificadores de la enfermedad (prostanoides, antagonistas de prostaglandinas e inhibidores de 5 fosfodiesterasa) incrementan calidad de vida y supervivencia.

Manejo anestésico se basa en el entendimiento de la fisiopatología y en evitar falla ventricular derecha e hipotensión sistémica.


hipertension pulmonar

Documents