ficha 06 unidad 2 patologia celular v inflamación aguda. respuesta celular y evolucion
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patología inflamación agudaTRANSCRIPT
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INFLAMACION AGUDARESPUESTA CELULAR
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Inflamacin agudaLa principal clula de la inflamacin agua es el PMN
Variantes celulares:Virus: ocasionan una respuesta con predominio de linfocitos (mononuclear)Hongos: ocasionan una respuesta con predominio de linfocitos (mononuclear)
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Respuesta celular Las clulas inflamatorias tienen que llegar al sitio de lesin para destruir al agente lesivo esto se realiza con estas fases:
MarginacinPavimentacinMigracinQuimiotaxisFagocitosis
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Marginacin Desplazamiento de los leucocitos se a la periferia del vaso sanguneo.
Ocurre cuando el flujo se torna lento.
Favorece el contacto con el endotelio.
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Pavimentacin Es la adherencia de los leucocitos a la pared endotelial
Es favorecida por molculas de adhesin entre los PMN y las clulas endoteliales
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Pavimentacin Factores que aumentan la adherencia.El calcio aumenta la adhesin.
Factores que disminuyen la adherencia.Esteroides.
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Migracin.Salida de los leucocitos al espacio extravascular.
Es un movimiento activo
Utiliza movimientos ameboides
Sale por las uniones interendoteliales
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Migracin.Leucocitos ms mviles.NeutrfilosMonocitos
Leucocitos ms lentos: Linfocitos.
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QuimiotaxiaMigracin direccional de los leucocitos mediada por substancias qumicas difusibles que los atraen:
Factores quimiotcticos.
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Factores quimiotcticosProductos bacterianos:Toxinas Productos del metabolismo bacteriano
Factores del complemento: Aumentan la motilidad de PMN por aflujo de Ca estimulando la contraccin de actina y la degranulacin.C5a.C3aComplejo C567Son muy potentes.
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FagocitosisEs el englobamiento de una substancia para su destruccin.
Fases:Reconocimiento: EnglobamientoMuerte y degradacin de la partcula o microorganismo.
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Fases de la FagocitosisUnin y reconocimiento:Unin del microorganismo a la superficie leucocitaria.Unin directa.Reconocimiento facilitado: Unin por medio de opsoninas de suero.Porcin Fc de la Ig GC3b del complemento.
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Fases de la FagocitosisEnglobamiento:El fagocito crece alrededor del microorganismo creando una bolsa o vesculaEl orificio superior se cierra por micro filamentos del citoplasma: Sutura: Fagosoma
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Fases de la FagocitosisEnglobamiento: Fagolisosoma: La partcula queda incluida dentro de una vesculaSe une a los lisosomas y empiezan a actuar los grnulos citoplsmicos de los leucocitos.Es un fenmeno que requiere energa, Ca y Mg.
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Fases de la FagocitosisDegradacin:Es la destruccin de la partcula o bacteria.El principal mtodo: Sistema de perxido de hidrgeno mieloperoxidasa
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INFLAMACION AGUDAEvolucin
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III. Terminacin de la InflamacinSe inicia cuando de destruye el agente externo
Por medio de seales inhibidoras especificas para cada mediador.
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Inflamacin aguda La inflamacin aguda se autolimita por:Los componentes reguladores: Inhibidores especficos.Corto periodo de vida de los PMN
Si no se controla:Se produce la insuficiencia del rganoInflamacin crnica
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Inhibidores La inhibicin es por retroalimentacin negativa.
Entre los posible factores estn:Inhibidor de la esterasa C1: inhibe el complemento.La alfa 1antitripsina: Inhibe proteasas.
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INFLAMACIONResolucinAbscedacionInflamacin aguda persistenteReparacin con cicatrizacinInflamacin fulminante mortalInflamacin crnica
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ResolucinRestablecer la arquitectura y funcin normalRequiere la eliminacin del agente y la inhibicin de la respuesta inflamatoriaSe denomina CURACION TOTAL
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Reparacin con cicatrizacinEl tejido destruido no se recupera.
Termina la inflamacin aguda pero es substituido por cicatrices
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AbscedacionNecrosis colicuativa
Si el infiltrado inflamatorio quedo secuestrado por fibrosis
Requiere drenaje para su curacin total.
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Persistencia de la inflamacinSi no se elimina el agente causal no es posible iniciar la resolucin.
Puede persistir como:Inflamacin aguda prolongadaInflamacin crnica.
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Final de la respuesta inflamatoria con reparacin
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