INFLAMACIÓN

Terminología

• Inflamación: itis

• Evolución: Agudo o Crónico

Subagudo - Crónico reagudizado

• Localización

• Exudado:

Seroso, Fibrinoso, Purulento, Hemorrágico.

Ej. Bronquitis aguda fibrinosa.

CLASIFICACIÓN según la DURACIÓN

• AGUDAS

• SUBAGUDAS

• CRÓNICAS

INFLAMACIÓN AGUDA

• Comienzo brusco.

• Menos de 15 días.

• Presencia de Signos y Síntomas cardinales.

• Cambios Vasculares y Exudativos.

• Cambios tisulares alterativos (necrosis)

• Células características: PMN y macrófagos.

INFLAMACIÓN CRÓNICA

• Duración de Signos y Síntomas MAYOR a 15 días.

• Asintomático o leve sintomatología.

• Cambios proliferativos.

• Células que predominan:

Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos.

MECANISMO: Inflamación crónica

• Inflamación aguda persistente.

• Persistencia de la causa: Microorganismos resistentes o baja virulencia.

• Inflamación inmune y autoinmune.

INFLAMACIÓN CRÓNICA (IC)

INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA

INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA (ESPECÍFICA)

INFLAMACIÓN SUBAGUDA

• Término que no se utiliza comunmenteen la actualidad pero si es existente.

• La inflamación crónica muchas veces sufre brotes de reagudización con la presencia de ambos elementos celulares.

Clasificación según las características del EXUDADO

• INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA.

• INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA.

• INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA.

• INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA.

• INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA .

INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA

• EXUDADO: Variable concentración de proteínas.

• Dificulta la observación en el MO por la escasez de proteínas y células inflamatorias.

Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen bacteriano

Ej. Ampollas, vesículas, catarro.

AMPOLLAS (Herpes)

INFLAMACIÓN AGUDA (IA) FIBRINOSA

• Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido fibrinógeno y fibrina.

• Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad vascular.

Ej. fiebre reumática ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis (BK) los alvéolos se llenan de fibrina

• MUCOSA: se forman membranas y seudomembranas.

Ej. moniliasis y Gingivitis úlceronecrotizante aguda(GUNA)

• CAVIDADES SEROSAS: se forman seudomembranas que se adhieren a la superficie.

Ej. en el pericardio

INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA

• BACTERIAS: más frecuentes cocos piógenos.

• CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente.

• PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necróticos, tejidos necróticos y bacterias.

• El destino de pus depende de la localización y la intensidad de la inflamación.

INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA

• Pus puede: Reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fístula (exteriorización),

• Limitarse por una membrana piógena y calcificarse.

• IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o hemorrágico purulentos.

• HAY 5 LESIONES CARACTERISITICAS DE INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA: Catarro Purulento, Empiema, Flemón, Absceso y Úlcera.

Catarro purulento

• Se produce en las superficies mucosas por exudación y leucodiapédesis hacia la superficie mucosa y eliminación continua del exudado.

• Ej.: Bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas, Pulpitis aguda supurada, Celulitis purulenta.

EMPIEMA

• Def.: Es una inflamación aguda Purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto.

• Ej. Empiemas pleurales y pericárdicos, tuberculosos, peritonitis, cálculos que facilitan el empiema en la vesícula biliar y riñón, etc.

EMPIEMA PULMONAR PLEURALNEUMÓNICA

Flemón • Def.: es una inflamación aguda

purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos.

• Frecuente en piso de boca, meninges, etc.

• Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos.

• Muchos flemones evolucionan hacia la formación de un absceso.

FLEMÓN DENTAL

ABSCESO: Definición

• El absceso es una inflamación aguda purulenta bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos donde se forma.

• Algunos órganos forman microabscesosque no suelen tener cápsula.

Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental

• Otros forman cápsula o membrana piógena Ej. Celulitis facial.

Morfología

• Membrana piógena, tejido de granulación con PNM.

• Contenido: Pus y exudado sanguinolento .

(PMN vivos y muertos)

ABCESOS

Absceso

Drena al exterior

Drena a una cavidad existente

Drena a una cavidad preformada

ÚLCERA : definición

• Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico.

• Zonas más frecuentes: Piel, mucosas.

ÚLCERAS

INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA

• Inflamación aguda con un Componente Hemorrágico(color rojo) .

(Eritrocitos,plasma….).

• Se produce por dos mecanismos: Diapédesis y Ruptura de Tejido (rotura), por la necrosis de la pared de vasos sanguineos.

INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA

INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA

Inflamación Aguda Pútrida

• Origen: bacterias de la putrefacción (generalmente anaerobias).

• Exudado verde grisáceo maloliente, por la formación de acido sulfhídrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina.

Micosis en espacios interdigitales, pliegues cutáneos y uñas . En las tiñas se ven placas redondeadas expansivas algo eritematosas, con

borde descamativo . La repercusión clínica es leve, pero la sobreinfección bacteriana determina inflamación aguda.

Inflamación aguda

CalorS

i

g

n

o

s

t

í

p

i

c

o

s

Rubor

Tumor

Impotencia funcional

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Anatomía Patológica

•Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos

células plasmáticas.

• Proliferación de fibroblastos.

• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis

• Neovascularización.

• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos

extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.)

Los macrófagos se unen entre sí.

INFLAMACIÓN CRÓNICAInflamación inespecífica o polimicrobiana

• Cursa con escasa expresión clínica o asintomático.

• Evolución de larga data.

• Células del Infiltro inflamatorio crónico: linfocitos, plasmocitos y macrófagos.

• Formación de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colágenas .

Dan como consecuencia:

• Abscesos (abs. agudos o crónicos).

• Sinus, fístula,

• Úlceras (agudas o crónicas).

• Celulitis ( aguda y crónica).

INFLAMACIÓN CRÓNICAInflamación inespecífica o polimicrobiana

ABSCESO APICAL CRÓNICO

(Periodontitis crónica supurativa)

Colección de pus localizada, que drena a través de una fístula ó el conducto radicular ó el surco gingival.

1

3

2

4 1- Pus

2- Tejido de granulación

3- Área de osteolisis.

4- Rizálisis (ocasional).

fístula

CELULITIS• Inflamación difusa a diferencia del absceso

que es limitado.

• Contornos poco netos y el exudado tiende a introducirse en los espacios tisulares y planos de despegamiento.

• Bacterias virulentas: producen hialuronidasasque desdoblan la sustancia fundamental de fibrinolisinas que destruyen la barrera de fibrina y de lecitinasas que destruyen la membrana celular.

Celulitis

INFLAMACIÓN CRÓNICA ESPECÍFICA

Inflamación granulomatosa

INFLAMACIÓN CRÓNICA ESPECÍFICA

GRANULOMATOSA

• Agentes injuriantes provocan reacción orgánica de agrupaciones nodulares con la formación de múltiples GRANULOMAS.

Morfología celular • Macrófago modificado denominado: CÉLULA

EPITELIOIDE.

• Derivan de los monocitos sanguíneos de la actividad fagocítica de los macrófagos, pero no de la pinocitosis.

• Poseen abundante R.E., Golgi, Vesículas y vacuolas

•Los granulomas se completan con la presencia de macrófagos y fibroblastos periféricos y células de Langhans.•Cel. Langhans : multinucleada, núcleos dispuestos en la periferia formando una herradura.•Otras células: C. gigantes a cuerpo extraño, célula de Touton, célula de Aschoff, célula Virchow y célula Warthin –Finkeldey.

GRANULOMA

CELULA de LANGHANS

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS

• TUBERCULOSIS- TBC

• LEPRA

• SIFILIS

• ACTINOMICOSIS

• SARCOIDOSIS

• BLASTOMICOSIS

• HISTOPLASMOSIS

HISTOPATOLOGÍA TBC• Histiocitos globulosos redondeados: CEL.

EPITELIOIDE

• CEL. LANGHANS

• Alrededor del granuloma collar de fibroblastos entremezclado con linfocitos y macrófagos.

• Pertenece al tubérculo o granuloma duro.

• En el centro se produce una necrosis caseosa.

TUBERCULOSIS

• Provocado por bacilo de Koch, micobacterium tuberculosis.

• Germen Acido-Alcohol- Resistente

• 3 cepas: humano, bovino y aviario

• Cepa humana trasmitida por inhalación

de gotas infecciosas por BK emitidas por la tos o el estornudo: gota de Flügger.

• BK son muy resistentes a la acción de los agentes físicos.

• Cepa Bovina: trasmitida por animales enfermos, provocando una tuberculosis intestinal en el hombre.

• Cepa Aviaria: es excepcional.

TUBERCULOSIS

Infección TBC y Enfermedad TBC

• La mayoría de la población está expuesta al BK, no desarrollando la enfermedad en forma evidente: dando tuberculina positiva.

• Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son focos reactivados.

• Favorece la instalación del BK: SIDA (Sistema inmune).

• Favorece la reactivación: pobreza, malnutrición y falta cuidados médicos(tto.).

• Raza más afectadas: negra,esquimales,indios americanos.

Patogénesis TBC

Aspectos del desarrollo de la enfermedad:

• Virulencia de la cepa.

• Hipersensibilidad.

• Génesis del patrón granulomatoso.

• Resistencia del huésped: Anticuerpos de títulos bajos no influyendo en el curso de la enfermedad.

Manifestaciones Clínicas: 2 formas clínicas TBC

1.-Tuberculosis Primaria: infección inicial por el bacilo.

• Se instala generalmente en la porción inferior del lóbulo superior o porción superior del lóbulo inferior del pulmón

• Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega el ganglio satélite se le llama complejo de Gohn

• Curso asintomático.

• Los BK en las zonas afectadas persisten por años.

2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes

sensibilizados previamente

• Las lesiones se ubican en los ápices de los pulmones

• Evolución:

*Cicatrización y calcificación

*Diseminación a otra parte del pulmón

*Invadir la cavidad pleural

*Tuberculosis intestinal

Manifestaciones Clínicas:

TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL

• Zonas más afectadas: lengua, paladar y frenillo.

• Úlcera dolorosa que aumenta lentamente de tamaño, con morfología específica, con bordes desflecados y fondo obscuro-blanquecino

• Granuloma tuberculoso apical: vía hemática, RX se observa. Radiolúcido.

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Necrosis

Célula gigante

Célula de Langhans

Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se observa gran cantidad de bacilos y no la formación de granulomas por inmunodepresión.

LEPRA• Enfermedad crónica granulomatosa, poco

contagiosa, producida por el MicobacteriumLeprae: bacilo de Hansen.

• Germen Acido-Alcohol- Resistente

• 2 formas de la enfermedad:

a. Lepra lepromatosa: nodular

b. Lepra tuberculoide: anestésica

*Lepra intermedia que tiene de ambascaracterísticas

LEPRA BUCAL

• Localización más frecuente: lengua, labios, paladar duro

• Histológicamente: Nódulos granulomatosos con células epitelioides y mastocitos y a veces células gigantes de Langhans

• Macrófagos vacuolados llamados células de la lepra.

BACILO DE HANSEN

La reparación de una lesión

comienza

con la misma inflamación

La Regeneración es el reemplazamiento , por

células de la misma estirpe, de un tejido

desaparecido por causas fisiológicas o

patológicas. El reemplazamiento de un tejido

por un sistema u otro depende de la capacidad

de regeneración de las células.

La Cicatrización consiste en la sustitución de

un tejido desaparecido por tejido conjuntivo.

CICATRIZACIÓN Y REGENERACIÓN

Factores generales

Factoresgenerales

queinfluencian

la reparacióndel daño

de lostejidos yheridas

Estado de nutrición

Trastornos Hematológicos

Diabetes

Ingesta de Corticoides

Factores específicos

Factoresespecíficos

queinfluencian

la reparacióndel daño

de lostejidos yheridas

capacidad de regeneración celular

integridad del esqueleto tisular

actividad proliferativa de relleno

infección

CAPACIDAD DE REGENERACIÓN

1.-La Diferenciación de sus células

Cuanto mayor es la diferenciación celular, menor es la capacidad de regeneración de las mismas.

La capacidad de regeneración puede ser:• Permanente, como por ejemplo en

Neuronas, Gonocitos y Músculos.

• Estable, como en el Hígado (Border Line: posee una gran capacidad de regeneración a pesar de que sus células son muy diferenciadas), Riñón y Órganos endocrinos.

• Lábil, en el caso del Tejido Conjuntivo, Sangre y Epitelio.

Cicatrización

Por primera

Por segunda

Duración Hechos

horas cierre hermético por coágulo sanguíneo

1 - 2 días obtención de continuidad epitelial

3 - 5 días puente fibroelástico

7 días colagenización

15 días desgranulación progresiva

+ 1 mes desvascularización

Cicatrización por primera

Cicatrización por segunda

HechosEliminación de los tejidos necrosados y los productos de

la inflamación

Proliferación de tejido de granulación

Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie

Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos

Devascularización

2.- La Vida media de la célula. • Si la vida media celular es corta, entonces

poseen gran capacidad de multiplicación o regeneración

• Un ejemplo de esto son las Células Hematopoyética.

3. La Capacidad de División celular • Ésta depende de los apartados anteriores. • Cuando la vida media celular es corta existe

una gran capacidad de multiplicación y se produce un “pool” de células indiferenciadas.

CICATRIZACIÓN

FORMAS ESPECIALES DE REGENERACIÓN Regeneración de Epitelio

Se produce una migración y proliferación celular desde la zona periférica y desde los anejos.

Regeneración del músculo estriado Las proteínas contráctiles no regeneran.

Regeneración Hepática

Cirrosis

FASES DE CICATRIZACIÓN

1ª FASE: Relleno inmediato y exudación La sangre + la linfa y polis forman el exudado o coágulo que aparece como una costra en la superficie por la pérdida de agua.

Migración Limpieza del lugar por: macrófagos monos micrófagos polis

2ª FASE: Migración 1. Vasos: se forman yemas vasculares (sólo de los capilares)

a) retoño macizo b) recanalización del retoño c) Búsqueda de los retoños y fusión vasos

2. Macrófagos Miofibroblastos

3ª FASE: Síntesis y multiplicación -Tejidos de Granulación .-Los miofibroblastos están orientados paralelamente a la superficie -contracción los 4 ó 5 días y a la 2ª semana ya hay colágeno maduro.

a. -fibrocitos

b. -fibras

c. Vasos.

d. Macrófagos.

e. Células redondas: linfocitos, células plasmáticas,...

f. La cantidad de células aumenta mucho más que las fibras. Éstas se inician a

4ª FASE: Contracción y envejecimiento 1.- Contracción de los miofibroblastos para cerrar los bordes. 2.- Disminución de la celularidad y desaparición de los vasos.

3.- Remodelación colágena y contracción de la misma.

GRACIAS POR TU ATENCIÓN SUERTE EN TU PRIMER

PARCIAL !!!!!