Fármacos inmunosupresores

Astrid Böhnel

J. Miguel Bonnabel

Guadalupe Cuadra

Gemma Gutiérrez

Zarahy Rangel

6ºA QFB

Antihistamínicos Son fármacos que bloquean los receptores de

histamina H1 y H2 inhibiendo sus efectos.

Se clasifican en antagonistas de receptores de histamina H1 y H2, y antagonistas fisiológicos (epinefrina).

Los antagonistas de H1 se dividen en fármacos de primera y de segunda generación.

Los de primera generación tienen efectos sedantes mayores a los de la segunda, pueden atravesar el sistema nervioso central.

Mecanismo de acción

Receptor Distribución Mecanismo de acción

H1 Músculo liso, endotelio, encéfalo ↑ IP3, DAG (Gq)

H2Mucosa gástrica, músculo cardiaco,

mastocitos, células cebadas y cerebro

↑ cAMP (Gs)

H3Presináptica: encéfalo, plexo

mientérico, neuronas↓ cAMP, Ca2+

H4 Eosinófilos, neutrófilos y TCD4 ↓ cAMP, Ca2+

Ruta inmunológica

Inhibidores de la liberación de histamina

(reducen la degranulación de las células

cebadas activada por AG-IgE).

Ejemplos: Cromolin, nedocromil.

Tabla de Fármacos Antihistamínicos

Antihistamínicos de primera generación

Grupo de fármacos Fármaco ejemplo Efecto

Etanolaminas Carbinoxamina Sedación leve a moderada

Etilendiaminas PirilaminaSedación moderada, componentes

somníferos de venta libre

Derivados de la piperacina

Hidroxicina Sedación notable

Alquilaminas Bronfenilamina Sedación ligera

Derivados de la fenotiacina

Prometacina Sedación notable, antiemético

Diversos CiproheptadinaSedación moderada, actividad

antiserotonina

Antihistamínicos de segunda generación

Piperidinas Fexodenadina Menor riesgo de arritmia

Diversos Loratadina Acción más prolongada

Antiprostaglandínicos

Son un grupo heterogéneo de fármacos también

llamados antiinflamatorios no esteroideos

Los fármacos que se encuentran dentro de este

grupo son: analgésicos, antiinflamatorios y

antipiréticos

Tienen la capacidad para inhibir la enzima

ciclooxigenasa, inhibiendo así la síntesis y

liberación de prostaglandinas

Características No se puede superar una dosis de tolerancia debido a

los graves efectos adversos (hemorragia digestiva).

Presentan reacciones adversas renales,

gastrointestinales, cardiovasculares y respiratorias

A dosis bajas poseen actividad analgésica

A dosis altas tienen efecto antiprostaglandínico

Son eficaces en procesos de tejidos blandos inflamados

Pueden provocar reacciones alérgicas, como el

broncoespasmo, debido al mecanismo farmacológico de

inhibición de la ciclooxigenasa

Mecanismo de acción Enzimas que generan ácido araquidónico:

Se activa la fosfolipasa A2 (FLA2), hidroliza el enlace éster de fosfolípidos de la membrana con la liberación de A.A. (que se desprende de la membrana celular).

Los corticosteroides inhiben a la FLA2, lo que impide la liberación de A.A.

Enzimas que participan en la síntesis de prostaglandinas: Ciclooxigenasas COX-1 y la COX-2. La COX-1 se expresa en forma constitutiva en casi todas las

células La COX-2 necesita ser inducida, se expresa en forma transitoria

y casi exclusivamente en células inflamatorias estimuladas y promueve la formación rápida y en gran escala de mediadores de la inflamación.

Ruta inmunológica

Ejercen su actividad antiinflamatoria a

través de la inhibición de la COX-2 en el

sitio de la inflamación.

También inhiben la COX-1.

Ejemplos

Derivados pirazolónicos: Aminofenazona

Fenilbutazona

Azaprofazona

Derivados del (p)-aminofenol: Acetaminofen

Derivados carboxílicos: Etodolaco

Ketorolaco

Derivados del ácido fenilacélico: Diclofenaco Aclofenaco Tolmetina Fenclofenaco

Derivados del ácido propiónico: Ibuprofeno Naproxeno Ketoprofeno Flurbiprofeno Fenoprofeno Oxaprozina

Antitumorales Se utilizan en el tratamiento (curativo o

paliativo) de los procesos tumorales. Se pueden utilizar solos o como

tratamiento coadyuvante de la cirugía o la radioterapia.

Estos fármacos son citotóxicos, afectar a todas las células en procesos de división celular

Efectos secundarios adversos Mielotoxicidad Mala cicatrización de heridas Retraso en el crecimiento (niños) Esterilidad Teratogenicidad Alopecia Mutagenicidad y carcinogenicidad Alteraciones gastrointestinales

Clasificación + mecanismo de acción ANTIMETABOLITOS: Antagonistas del folato (Metotrexato),

análogos pirimidínicos (5-Fluorouracilo, citarabina), análogos púricos (6-mercaptopurina).

ANTIBIÓTICOS: Actinomicina D, antraciclinas (Doxorrubicina y daunorrubicina), Bleomicina, mitomicina C.

AGENTES ALQUILANTES: Mostazas nitrogenadas (mecloretamina, ciclofosfamida, estramustina, melfalán), nitrosoureas (carmustina, lomustina).

INHIBIDORES DE LOS MICROTÚBULOS: Alcaloides de la vinca (vincristina, vinblastina, vindesina, vinorelbina), Taxanos (paclitaxel o taxol).

HORMONAS ESTEROIDEAS y SUS ANTAGONISTAS OTROS: Cisplatino y carboplatino, etopósido y tenipósido,

procarbazina, L-asparraginasa.

Radiofármacos Son compuestos radiactivos usados para el diagnóstico

y/o tratamiento de enfermedades humanas.

Los radiofármacos están formados por una sustancia

que actúa como vehículo y un isótopo radiactivo.

La sustancia (vehículo o equipo reactivo) aporta al

radiofármaco la característica de dirigirse hacia un

órgano o tejido concreto (diana) por el cual, debido a sus

características fisicoquímicas o biológicas, presenta una

afinidad selectiva, incluso puede participar en la función

fisiológica del mismo.

Características del radiofármaco

Fácilmente disponible

Vida media efectiva corta

Emisión radiactiva adecuada

Selectividad elevada por el órgano diana

Inercia metabólica

Dosimetría

Adecuada actividad química

Sencillo control de calidad

Mecanismo de acción Los radiofármacos no suelen presentar acción

farmacodinámica por lo que su mecanismo de acción es

en realidad un mecanismo de afinidad selectiva por el

órgano diana.

Tipos de terapia: antiinflamatoria y metabólica

Se localizan en una determinada región del organismo

por uno de los siguientes mecanismos:

Transporte activo

Bloqueo celular

Fagocitosis

Secuestro celular

Mecanismo de acción

El isótopo radiactivo (radionucleido o

radionúclido), aporta al radiofármaco la

emisión de radiación (radiactividad) que

servirá para el diagnóstico o tratamiento.

Ejemplos Tecnecio + talio

Sistema cardiaco (afines a miocitos)

Galio Sistema hematológico (+ cromo + tecnecio + indio)

Tecnecio – 99m Sistema nervioso Sistema óseo Sistema reticuloendotelial Sistema renal Sistema pulmonar (+ criptón) Sistema endocrino (+ yodo + indio)

Referencias

http://bvs.sld.cu/revistas/est/vol39_2_02/Est04202.htm

http://www.correofarmaceutico.com/documentos/310105_pntaines.pdf

Katzung, B. G., Farmacología Básica y Clínica (2005) Novena edición, México pp. 575-602