fármacos antiarrítmicos

Fármacos antiarritmicos.

Ponentes: P. Navarro Mónica Lizette

Oaxaca de Juárez, Oax; Martes 13 de Marzo del 2012.

Introducción.

Arritmias cardiacas Trastornos del ritmo

cardiaco

Debidas a: Aumento o disminución anormal de la

FC, acompañados, o no, de irregularidad del ritmo.

FC Taquiarritmia FC Bradiarritmia= =

Fármacos antiarritmicos

Ausencia de

cardiopatía estructural

Graves alteracionesfuncionales:

Taquicardias paroxísticasSíncope

*Muerte súbita.

Presencia de cardiopatía estructural

Potencial patogénico


En los últimos 15 años el tratamiento de las arritmias a cambiado de forma radical con el

desarrollo de:

a) La ablación con catéter

a) Implantación de desfibriladores.


CONCEPTO Y CLASIFICACION

Los fármacos antiarritmicos forman un grupo heterogéneo de sustancias, tanto en su estructura

como en su mecanismo de acción. La clasificación en cuatro grupos propuesta por Vaughan Williams es la

mas utilizada.


Grupo I. Bloqueantes de los canales de Na+ dependientes de voltaje.

Grupo II. Antagonistas de receptores B-adrenérgicos.

Grupo III. Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción (DPA) y el periodo refractario cardiaco.

Grupo IV. Verapamilo y diltiacem, fármacos bloqueantes de los canales de Ca2+ tipo L dependientes de voltaje.


Actividad Eléctrica del Corazón

El corazón puede latir en ausencia de inervación puesto que la actividad eléctrica (marcapaso) que da origen al latido cardíaco se genera en el propio corazón.

Después de iniciarse, la actividad eléctrica se propaga por una red especializada de células y tejidos.

La actividad eléctrica se propaga rápidamente y llega a cada célula en el momento preciso, de forma, que se produce la contracción coordinada de células individuales.


Sistema de conducción.

El sistema de conducción hace que las cavidades cardiacas se contraigan de forma coordinada.

Los principales componentes son:

* Nodo sinoauricular (SA) o marcapaso (60 latidos/min.).* Nodo auriculoventricular (AV) (40 latidos/min.).* Haz de His.* Ramas derecha e izquierda del haz de His.* Miofibrillas de conducción (fibras de Purkinge)


Canales iónicos cardiacos.Fármacos antiarritmicos

ESTADO DEL CANAL-Cerrado y disponible

para ser activado (en reposo)-Abierto (activo)

-Cerrado, pero sin poder ser activado (inactivado)

CANALES IÓNICOS: formados por varias subunidades proteicas.- Regulados por ligandos: neurotransmisor (NT)

- Regulados por impulso mecánico: a una acción mecánica-Regulados por voltaje: por cambios en el potencial eléctrico:

median la conductancia al Na+, K+ , Ca2+.

Potenciales de acción cardiacos.

El potencial de acción es el mecanismo básico que utiliza el sistema nervioso para transmitir

información. Es el primer responsable por ejemplo, del movimiento. Se trata de un

fenómeno muy breve (milisegundos) en el cual la membrana de la célula se “despolariza”, es decir

el interior de la membrana se hace menos negativo que en reposo, haciéndose incluso

positivo.



*Fase 0 de despolarización o activación.

*Fase 1 repolarización o recuperación rápida.

*Fase 2 de meseta o Plateau.

*Fase 3 terminación de la repolarización.

*Fase 4 diastólica.

Génesis de las arritmias cardiacas.

Se distinguen dos mecanismos por los que se generan las taquiarritmias cardiacas:

* Alteraciones en la iniciación del impulso (focales)

* Alteraciones en la secuencia de activación del miocardio (reentrantes).


ALTERACIONES EN LA INICIACION DEL IMPULSO: ARRITMIAS FOCALES.

Se deben a alteraciones del automatismo normal o bien la aparición de focos anormales de

despolarización espontánea.

En las taquiarritmias focales la activación puede tener un origen único (unifocal) o múltiple

(multifocal) desde el que se activa el resto del miocardio.


Alteraciones en los tejidos automáticos.

El nodo SA actúa de marcapasos porque genera PA a mayor frecuencia que el nodo AV y el

sistema His-Purkinje (marcapasos subsidiarios) los cuales son excitados por el impulso generado

por el nodo SA antes de generar su propio PA


En ciertos casos la frecuencia de los marcapasos subsidiarios puede superar a la del nodo SA y dominar el rito cardiaco, como ocurre cuando:

a) Disminuye la frecuencia de disparo de nodo SA (bradicardia).

b) Se bloquea la conducción del impulso generado en el nodo SA.

c) Aumenta la frecuencia de un marcapasos subsidiario por encima de la del nódulo SA.


Automatismo anormal

El automatismo anormal es el mecanismo por el cual cualquier célula miocárdica que se encuentra

parcialmente despolarizada (-60/-55mV) puede generar impulsos espontáneamente.

La despolarización puede ser consecuencia de: isquemia, fibrosis, hiperpotasemia o

miocardiopatía.


Actividad desencadenada.

Engloba el conjunto de arritmias generadas por la aparición de oscilaciones del potencial de

membrana producidas durante la fase 3, antes de que la célula se repolarice o inmediatamente

después de que la célula se ha repolarizado por completo. Si estas despolarizaciones alcanzan el potencial umbral, podrán generar uno a varios PA

muy prematuros que pueden iniciar frentes de activación que pueden ser organizados

(taquicardia uniforme: monomorfa), desorganizados; (taquicardia ventricular de

aspecto cambiante: polimorfica) o fibrilación.


fármacos antiarrítmicos

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