enfermedad arterial periferica

Luis Ignacio Bejarano Córdoba

Residente de Medicina interna

UDEA

Solo el 10% se manifestarán claudicación intermitente

Del 10 al 50% nunca consultarán

Esta asociado con 5 veces el riesgo de enfermedad coronaria y 2 a 3 veces el riesgo de ACV y mortalidad.

JAMA. 2001 May 16;285(19):2481the society of vascular sugey

La incidencia en personas asintomáticas es entre el 3 al 10%

En asintomáticas entre el 15 al 20%≥70 añod

La prevalencia comienza después de los 40 años

Inter.Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease, Journal Of Vascular Surgery, 2007

Framingam:

Mayores de 65 años

NANHES:

Mayores de 70 años

4.3%≥40años

14.5%≥70años


7.8% en afodesendientes vs 4.4% en blancos

GENOA( Genetic Epidemiology Network of Arteriopathy)

Hombres raza negra OR ajustado 4.7

Mujeres raza negra OR ajustado 2.2

Fue mas frecuente la EAP,no explicada por factores de riesgo


sutilmente superior en hombres

claudicación H 1:1 M hasta 2:1, y seamplia aun mas diferencia en estadiosmas graves de la enfermedad llegado a3:1 en isquemia critica


La Claudicación intermitente se diagnostica 10 años antes en fumadores.

Fumadores pesados les aumenta 4 veces el riesgo

Dejar de fumar disminuye el riesgo.

fumador OR 4.46

Ex fumador OR 1.25


Claudicación dos veces mas frecuenteen diabéticos.

Por cada > HbA1c 1% aumenta 26%EAP

Riesgo de amputación 5 – 10 veces

mayor en DM.

NANHES:

OR 2.71


Esta asociado a todas las formas de enfermedad arterial Periférica

NANHES:

OR 1.75

El riesgo de claudicación se incrementa de 2.5 a 4 veces en hombres y mujeres con HTA.

El 50-92% EAOC tienen HTA.

Framinghan el colesterol total 270mg

HDL mejor predictor

OR:1.68

El tratamiento Hipolipemiante disminuye tanto la CI,como EAP.

Proteína C .

Hiperhomocisteinemia: 30% pacientes con EA Vs 1% población general

Estados Hipercoagulables

IRC:OR; 2.00 NANES

Lipoproteína(a)

Fisiopatología

Asintomático

20-50%

Dolor atípico

40-50%

Claudicación clásica

10-35%

Isquemia Critica

1-2%

Claudicación del pie:

Usualmente enfermedad oclusiva tibial o peroneal

Claudicación del pie aislada de origenateroesclerótico es rara

Trombangeitis obliterante

UptoDate 20.3. Clinical features, diagnosis, and natural history of lower extremity peripheral artery disease

Claudicación en región glútea y cadera

Generalmente causa disfunción eréctil

Pensar en otro diagnóstico si no estápresente

Síndrome de Leriche:

Claudicación del muslo

Claudicación pantorrilla:

Es la queja más frecuente

UptoDate 20.3. Clinical features, diagnosis, and natural history of lower extremity peripheral artery disease

Isquemia

Critica

Úlceras

Gangrenas

Isquemia

Aguda

DOLOR EN REPOSO

220 casos nuevos por millón de habitantes

Presentación de novo frecuente

40% riesgo de amputación a 6 meses

20 – 25% mortalidad

Aparición de síntomas en reposo.

Pérdida tisular – gangrena.

Dolor difuso de difícil control, intenso, localizado en la planta y dedos.

Empeora con la elevación de la extremidad.

Dolorosa.

Mayor riesgo de infección y riesgo de osteomielitis.

Perdida de le vello,hipertrofiaungueal

Características Úlcera venosa Úlcera Arterial Úlcera Neuropatica

Localización Maleolar medial, olateral, encima de las prominencias Oseas

Sobre las articulaciones de los dedos , lasprominencias Oseas

Superficiesplantares, cabezas delos metatarsianos, puntos de presión

Apariencia Márgenes rojos, fondo rosado, con exudado

Base seca a veces pálida o necrótica

Ulceras en sacabocados, usualmente superficial,

Callo con úlcera No Poco común SI

Temperatura caliente Frio o caliente Caliente

Dolor Si usualmente leve Si por lo general severo

NO

Características Úlcera venosa Úlcera Arterial Úlcera Neuropatica

Pulsos arteriales Presente Ausente Presente o Ausente

Sensibilidad Presente Variable Ausente

Deformidades en el pie

NO NO A veces

Cambios en la piel Eritema, color azul, café, cambios por estasis,dermatoesclerosis

Brillante, pérdida del vello, palidez con la elevación

Brillante, perdida del vello, edemas sin fóvea en el dorso del pie

Reflejos Presente Presente Ausente

Insuficiencia para requerimientosmínimos.

Seca: Distal, dura, diferenciación claraentre sano y necrótico.

Autoamputación.

Humeda: Edema y formación de ampollas. Tejido recuperable.

Embolismo.

Occlusion de estenosis.

140 casos/millón/año.

Estabilidad clínica en la mayoria de casos, solo alrededor del 25% de pacientes se deterioran desarrollo de

colaterales, adaptación metabólica de musculo.

7 – 9% deterioro en el primer año del dx, luego 2 – 3% subsecuente

- Predictor de progresion ITB < 0.5

Historia natural de la Enfermedad Arterial Periférica

EAP (población > 50 años

EAP asintomático20 – 50%

Otros dolores de PAD30 – 40%

EAP claudicación10 - 35%

Isquemia critica1 – 3 %

Seguimiento 1 año

Vivos con 2Extremidades45%

amputación30%

Mortalidad45%

Seguimiento 5 años

Morbilidad de extremidad Morbilidad - Mortalidad CVS

CLAUDICACION ESTABLE

70 – 80%

CLAUDICACION EMPEORA

10 – 20%

ISQUEMIAQ CRITICA

5 10 %

AMPUTACION

EVENTO CVS NO

FATAL

20 %

mortalidad

10 - 15 %

CAUSA CVS

75%

CAUSA NO CVS

25%

ACCF/AHA Guideline for the Management of Patients With Peripheral Artery DiseaseVol. 58, No. 19, 2011

Enfermedad vascular concomitante


events, mostly ruptured aortic aneurysm, cause approxi-

mately 10%of deaths. Thus, only 20%to 30%of patients

with PAD die of non-cardiovascular causes.

Of particular interest are the studies in which the dif-

ference in mortality rates between patients with IC and an

age-matched control population was largely unchanged

despite the adjustment for risk factors such as smoking,

hyperlipidemia and hypertension. These surprising, but

consistent, results suggest that the presence of PAD indi-

catesan extensive and severe degree of systemic atheroscle-

rosis that is responsible for mortality, independent of the

presence of risk factors. Fig. A8 summarizes the results

from all studies comparing mortality rates of claudicating

patients with those of an age-matched control population.

As expected, the two lines diverge, indicating that, on

average, the mortality rate of claudicant patients is 2.5-

times higher than that of non-claudicant patients.

A5.2 Severity of peripheral arterial disease and

survival

Patientswith chronic CLI havea20%mortality in the

first year after presentation, and the litt le long-term data

that exists suggests that mortality continues at the same

rate (Fig. A8). The short-term mortality of patients

presenting with acute ischemia is15%to 20%. Once they

have survived the acute episode, their pattern of mortal-

ity will follow that of the claudicant or patient with

chronic CLI , depending on the outcome of the acute

episode.

There is a strong correlation between ABI , as a

measure of the severity of the PAD, and mortality. A

number of studies, using different ABI ‘cut-off’ points

have demonstrated this relationship. For instance, in a

study of nearly 2000 claudicants, patients with an ABI

0.50 had twice the mortality of claudicants with an

entry ABI of 0.50.28 The Edinburgh Artery Study10

has also shown that the ABI is a good predictor of

non-fatal and fatal cardiovascular events as well as total

mortality, in an unselected general population. I t has

also been suggested that there is an almost linear rela-

tionship between ABI and fatal and non-fatal cardiovas-

cular events; each decrease in ABI of 0.10 being associ-

ated with a 10% increase in relative risk for a major

vascular event. I n astudy of patients with type 2 diabetes

(Fig. A9), the lower the ABI the higher the 5-year risk of

a cardiovascular event.29

SECTION B –MANAGEMENT OF

CARDIOVASCULAR RISK FACTORSAND

CO-EXISTING DISEASE

B1 RI SK FACTORS

B1.1 I dentifying the peripheral arterial disease patient

in the population

Patients with peripheral arterial disease (PAD) have

multiple atherosclerosis risk factors and extensive athero-

sclerotic disease, which puts them at markedly increased

risk for cardiovascular events, similar to patientswith estab-

lished coronary artery disease (CAD).30 A reduced blood

pressure in the ankle relative to the arm pressure indicates

the presence of peripheral atherosclerosis, and is an inde-

pendent risk factor for cardiovascular events. Thishasbeen

most recently studied in a meta-analysis of 15 population

studies and showed that an ankle-brachial index (ABI)

0.90 was strongly correlated with all-cause mortality in-

dependent of the Framingham Risk Score.31 Thus, current

recommendations from numerous consensus documents,

including the recent American College of Cardiology/

American H eart Association (ACC/ AH A) guidelines on

PAD, identify patients with PAD as a high-risk population

who require intensive risk factor modification and need

antithrombotic therapy.5 This section will discuss an ap-

proach to identification of PAD as a means to define a

high-risk population and the management of each of the

Fig. A8. Survival of patients with peripheral arterial disease. IC –

intermittent claudication; CLI – critical limb ischemia.

Fig. A9. Adjusted oddsof acardiovascular event by ankle-brachial

index.29 Data from the placebo arm of the Appropriate Blood

Pressure Control in Diabetes study29 show an inverse correlation

between ABI and odds of a major cardiovascular event. ABI –

ankle-brachial index; CV – cardiovascular; MI –myocardial infarc-

tion. Reproduced with permission from Mehler PSet al. Circula-

tion 2003;107:753–756.

JOURNAL OF VASCULAR SURGERY

Volume 45, Number 1, Supplement S Norgren et al S13A


En personas con enfermedad aorto - iliaca distal, el ABI en reposo puede ser normal

Un ABI > 1.3 sugiere presencia de calcinosis y pobre compresibilidad del vaso

El diagnóstico puede confirmarse con índicededo-brazo Índice < 0.7 es considerado anormal

Ayuda a predecir curación de heridas Poco probable si presión dedo < 30 mmHg

Cardiol Clin 29 (2011) 319–329

N Engl J Med 2007;356:1241-50.

ABI solo no da informacion sobre sitio de obstrucción

Presiones segmentarias

Disminución en presión >20 mmHg indicaenfermedad obstructiva

ABI y presiones segmentarias ayudan a planear estudios adicionales o intervenciones

Son útiles para monitorizar permeabilidad

Cardiol Clin 29 (2011) 319–329

Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). 2007

ITB en la banda, evalúa estenosis dinámica

Claudicación neurogenica vs vascular

Caída de la presion≥20% con el ejercicio

Contraindicaciones:

EAP grave, ICC,alteraciones importantes de la marcha

Onda de pulso es una forma depletismografía

Requiere un manguito adecuado y untrasductor

Se infla el manguito a presión aproximadade 65 mmHg

Onda de pulso normal

Pendiente anacrótica

Pico sistólico

Pendiente catacrótica

Cardiol Clin 29 (2011) 319–329

Valoración cualitativa del flujo arterial

Vasosos de alta resistencia la señaldoppler es trifásica:

Flujo anterógrado sistólico

Flujo diastólico reverso temprano

Flujo anterógrado diastólico tardío

Cardiol Clin 29 (2011) 319–329

Método no invasivo para localizarestenosis y diferenciar estenosis de oclusión

Permite evaluar placa y cambiosmorfológiocs de la pared del vaso

En arterias periféricas, estenosis > 50%:

Cardiol Clin 29 (2011) 319–329

Permite la mejor visualizaciones pequeños vasos. Tejidos alrededor

Varias reconstrucciones

Calcificaciones delas placas, ulceraciones ,trombos,stent

S Y E≥95% detectar estenosis≥50%

Gold standard

Se usa para planer intervención

Complicaciones:

Reacciones a medio de contraste < 4%

Sangrado < 2%

Nefropatía 0.2 - 1.4%

Embolia de colesterol < 0.1%

N Engl J Med 2007;356:1241-50.

1. Intervención en factores de riesgo

2. Claudicación intermitente

3. Isquemia critica cronica

Son pacientes de alto riesgo, requieren manejo intensivo de factores de riesgo

2/3 de los pacientes son asintomáticos, la mayoría no tienenenfermedad cardiovascular conocida


Circulation 2012, 125:130-139

• Se asocia con un aumento en 2-3 veces enriesgo de PAD

• Metanálisis han mostrado seguridad de usode betabloqueadores

• En el esudio Heart Outcomes PreventionEvaluation (HOPE), ramipril disminuyóriesgo de MI, ACV y muerte vascular en25%

• DM aumenta el riesgo de PAD 3-4 veces

• Aumenta 2 veces el riesgo de claudicación


• El beneficio claro solo se ha demostrado en pacientescon PAD que tiene enfermedad cardiovascular

• El análisis de Antiplatelet Trialists’ Collaboration:• Subgrupo de 3295 pacientes con claudicación• Riesgo de MI o muerte vascular a 27 meses

• 9,7 antiplaquetarios• 11,8% grupo control• Reducción fue no signifiactiva

• A pesar de falta de significancia estadística, tieneefecto favorable en circulación periférica

N Engl J Med, Vol. 344, No. 21 · May 24, 2001

N Engl J Med, Vol. 344, No. 21 · May 24, 2001

Pilares Rehabilitación con programa de ejercicio

Farmacoterapia

Intervención en factores de riesgo

Metas: Mejorar tolerancia al ejercicio y calidad de vida.


Naftidrofuryl: Aumenta ADP y captación de glucosa.

Propionyl-L-Carnitina: Aumenta metabolismo energético del músculo isquémico.

Desfibrotide: Estimula la fibrinolisis y activador de plasminogeno tisular.

Inhibidor de la Fosfodiesterasa III, vasodilatador y actividad antiplaquetaria.

Beneficios demostrados en RSL de 6 RCT mejoría capacidad ejercicio y calidad de vida.

Administrarlo en curso de 3 – 6 meses

Efectos indeseados: Cefalea, diarrea, palpitaciones.

- CI en Falla cardiaca por su mecanismo de accion

RCT 81 Pacientes: claudicación intermitente por mas de 6 meses.

Desenlace primario:ICD ACD

Desenlace secundario: Presión del tobillo

Figure . Meta-analysis of all-cause mortality in cilostazol trials. Data are shown as a risk ratio with corresponding 95% confiden interval (CI) for the CASTLE study and the nine cilostazol randomized controlled trials (RCTs).

Vascular Medicine 2010 15: (3) 181

A pooled analysis of the durability and predictors of treatment response of cilostazol in patients with intermittent claudication

Vascular Medicine 2010 15: (3) 181

Isquemia crítica crónica(CLI)

Cambio más importante es aumento en latendencia en procedimientos endovasculares vsbypass

Principales ventajas de tratamientoendovascular:

Bajas tasas de complicación 0.5%- 4.0%

Alta tasas de éxito(incluso con lesioneslargas): 90%

Desenlace clínico a corto plazo aceptable

European Heart Journal (2011) 32, 2851–2906

Manejo de úlceras

Revascularizar si claros signos de CLI o si no hay cura de lesionesneuroisquémicas a pesar de tratamientoóptimo

Evitar zonas de presión

Principios: Remover tejido necrótico, mantener ambiente húmedo, eliminarinfección

Manejo de úlceras

Tratar infección:

Elevación en PCR o SIRS es raro

Infecciones en DM usulamentepolimicrobianas(CGP, BGN, bacilos anaerobios)

Tomar cultivos e iniciar tratamiento empírico

Generalmente es necesario debridamiento detejido necrótico

Una vez controlada la infección, puederealizarse revascularización

Amputación

Amputación mayor(sobre tobillo) esindicado cuando infección amenaza vidadel paciente, dolor en reposo notolerado, necrosis extensa del pie

Amputación primaria:

Sin intento de revascularización

Amputación secundaria:

Cuando extremidad se deteriora a pesar derevascularización

Amputación

Preservan rodilla y porción de la tibia útilpara uso de prótesis

Amputar al mejor nivel en que curaciónes viable

European Heart Journal (2011) 32, 2851–2906

enfermedad arterial periferica

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