LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. INTERROGANTES HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA ENFERMEDAD EPIDÉMICA DEL TERCER MILENIO La hipertensión arterial es una enfermedad.

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  • LA HIPERTENSIN ARTERIAL
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  • INTERROGANTES
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  • HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA ENFERMEDAD EPIDMICA DEL TERCER MILENIO La hipertensin arterial es una enfermedad multisistmica y multifactorial, donde se comprueba un aumento de las cifras que corresponden a una presin arterial considerada normal.
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  • Sobre una tendencia hereditaria familiar comienzan a actuar niveles de vida inadecuados y factores ambientales que contribuyen a instalarla como la enfermedad cardiovascular de mayor impacto mrbido sobre el rbol arterial. Sobre una tendencia hereditaria familiar comienzan a actuar niveles de vida inadecuados y factores ambientales que contribuyen a instalarla como la enfermedad cardiovascular de mayor impacto mrbido sobre el rbol arterial.
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  • Posee alteraciones hormonales, metablicas, inflamatorias y trficas que enferman y afectan preferentemente a los rganos indispensables para nuestra homeostasis, conocidos como nobles.
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  • Presenta una alta tasa de prevalencia (15%) a nivel mundial, pero en los pases industrializados llega al (25%). Presenta una alta tasa de prevalencia (15%) a nivel mundial, pero en los pases industrializados llega al (25%).
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  • Diabetes, dislipidemia, resistencia a la insulina, obesidad, sedentarismo, stress, alcohol y tabaco en exceso, estn frecuentemente asociados al aumento de la presin intra-arterial, contribuyendo a la aparicin del dao vascular (cardioangiognesis). Diabetes, dislipidemia, resistencia a la insulina, obesidad, sedentarismo, stress, alcohol y tabaco en exceso, estn frecuentemente asociados al aumento de la presin intra-arterial, contribuyendo a la aparicin del dao vascular (cardioangiognesis). Los cambios de la alimentacin y el estilo de vida inadecuado favorecen su aparicin y mantenimiento. Los cambios de la alimentacin y el estilo de vida inadecuado favorecen su aparicin y mantenimiento. Posee un alto ndice de morbimortalidad y tiene un alto costo econmico y social. Posee un alto ndice de morbimortalidad y tiene un alto costo econmico y social.
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  • H I P E R T E N S I O N
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  • Es ms frecuente en el hombre (34%) que en la mujer (26%). En la menopausia, esta cifra aumenta en la poblacin femenina y estas cifras se igualan. Es ms frecuente en el hombre (34%) que en la mujer (26%). En la menopausia, esta cifra aumenta en la poblacin femenina y estas cifras se igualan. La mayor longevidad contribuye a acelerar los daos en la enfermedad coronaria, cerebrovascular y renal. La mayor longevidad contribuye a acelerar los daos en la enfermedad coronaria, cerebrovascular y renal. Un 40% de la poblacin est diagnosticada, slo un 20% la est tratando y un 60% an lo ignora. Un 40% de la poblacin est diagnosticada, slo un 20% la est tratando y un 60% an lo ignora. De los tratados, una mitad lo hace en forma permanente y controlada. De los tratados, una mitad lo hace en forma permanente y controlada.
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  • Aumento de las cifras mximas:HTA sistlica Aumento de las cifras mnimas:HTA diastlica Aumento de ambas:HTA sistodiastlica Entre el 85 al 95% son de causa esencial o desconocida. Entre el 5 al 15% son de causas endocrinas o de alteraciones orgnicas llamadas conocidas.
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  • Entre los 20 y 30 aos es predominantemente diastlica, entre los 30 y 60 aos es predominantemente sistodiastlica y a partir de los 60 es frecuente la sistlica pura. Entre los 20 y 30 aos es predominantemente diastlica, entre los 30 y 60 aos es predominantemente sistodiastlica y a partir de los 60 es frecuente la sistlica pura. Es casi asintomtica hasta que se la descubre y una vez que el portador la conoce, frecuentemente relata que posee cefaleas intensas, a menudo occipitales, mareos, dolores precordiales inespecficos, palpitaciones, astenia y estado mental tensional. Es casi asintomtica hasta que se la descubre y una vez que el portador la conoce, frecuentemente relata que posee cefaleas intensas, a menudo occipitales, mareos, dolores precordiales inespecficos, palpitaciones, astenia y estado mental tensional.
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  • PRESIN ARTERIAL NORMAL VOLUMEN MINUTO x RESISTENCIA PERIFRICA Al principio de la hipertensin arterial aumenta el gasto cardaco o volumen minuto y se mantiene estable la resistencia perifrica. Con la evolucin de la enfermedad, el gasto cardaco cae y la resistencia perifrica aumenta permanentemente. Los daos ocasionados al sistema macro y micro vascular estn directamente relacionados con modificaciones en alguna de estas dos variables. Los daos estructurales siguen avanzando por las mismas razones.
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  • JNC 7 Hipertensin como consecuencia del Gasto Cardaco Incrementado o Resistencia Perifrica La hipertensin puede surgir de un incremento ya sea del producto cardiaco o de La resistencia perifrica, que a su vez se ven afectadas por mltiples factores. Autorregulacin PRESIN SANGUINEA Hipertensin = GASTO CARDIACO = GC incrementado RESISTENCIAS PERIFRICAS Factores derivados del endotelio ObesidadAlteracin gentica Estrs Ingesta de sodio excesiva Alteracin gentica Hiper- Insulinemia Alteracin de la membrana celular Hipertrofia Estructural Constriccin Funcional Exceso de renina angiotensina Sobreactividad Nerviosa simptica Superficie De filtracin disminuda Retencin Renal De Sodio Contractilidad Precarga Constriccin venosa Volumen de fludo
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  • JNC 7 Historia Natural de la Hipertensin Primaria no Tratada Un esquema simplificado de la historia natural de la hipertensin primaria no tratada HERENCIA - AMBIENTE PRE - HIPERTENSIN HIPERTENSIN TEMPRANA HIPERTENSIN ESTABLECIDA Curso Acelerado Maligno CARDIACA Hipertrofia Insufic. Cardiaca Infarto VASOS GRANDES Aneurisma Diseccin CEREBRALES Isquemia Trombosis Hemorragia RENALES Nefroesclerosis Insuficiencia Renal CON COMPLICACIONESSIN COMPLICACIONES 0 - 30 20 - 40 30 - 50 EDAD
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  • NIVELES ESTABLECIDOS EN EL 7 J.N.C.MARZO 2003 NORMAL: - de 120 mm Hg de sistlica- de 80 mm Hg de diastlica - de 120 mm Hg de sistlica- de 80 mm Hg de diastlicaPREHIPERTENSIN: 120a 139 mm Hg de sistlica80 a 89 mm Hg de diastlica FASE 1 HIPERTENSIN: 140 a 159 mm Hg de sistlica90 a 99 mm Hg de diastlica FASE 2 HIPERTENSIN: + de 160 mm Hg de sistlica+ de 100 mm Hg de diastlica Establecer las cifras tensionales con el paciente sentado, de pie y acostado. Reconocer el cuadro de hipertensin arterial de bata blanca.
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  • JNC 7 Clasificacin y manejo de la presin arterial en adultos CLASIFICACIN DE LA PRESIN ARTERIAL PRESIN ARTERIAL CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA SISTLICA * mmHg DIASTLICA * mmHg Normal< 120y < 80Promover Pre-Hipertensin120-139 80 89S Hipertensin estadio 1140-159 90 - 99S Hipertensin estadio 2> 160 > 100S
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  • FISIOPATOLOGA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL La hipertensin arterial ocasiona dao endotelial a todo el rbol arterial, pero produce ms dao en las estructuras de rganos blancos o diana. Cuando hay mayor gasto cardaco se la conoce como HTA de volumen. Cuando hay mayor vasoconstriccin se la conoce como HTA de resistencia. Se activan los sistemas oxidativos y antioxidativos. Se producen sustancias proinflamatorias, protrombticas, estimulantes del crecimiento arteriolar. Se altera la regulacin de sistemas estabilizadores que interactan, ocasionando la disfuncin endotelial.
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  • Inflamatorios: citoquinas y quimiocinas. Protrombticos: activador del plasmingeno e inhibidor del activador del plasmingeno tipo 1. Oxidativos o radicales libres: xantinoxidasas y mieloperoxidasas. Antioxidativos: superxido - sintetasa, glutation peroxidasa y catalasas. Factores de crecimiento: citocinas, factor crecimiento derivados de plaquetas, interfern gamma, interleucina y factor alfanecrtico humoral. Alteracin en la modulacin de la produccin de NO (xido ntrico). Alteracin en el SRAA.
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  • Aumento en la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. Aumento en la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. Alteracin en el sistema calicrena - quinina. Alteracin en el sistema calicrena - quinina. Alteracin en la produccin de factores natridiurticos. Alteracin en la produccin de factores natridiurticos. Disminucin en la produccin de xido ntrico, bradicinina y prostaglandina. Disminucin en la produccin de xido ntrico, bradicinina y prostaglandina. Aumento de factores vasoconstrictores: angiotensina II, endotelina y tromboxano. Aumento de factores vasoconstrictores: angiotensina II, endotelina y tromboxano. Aumento en la sensibilidad a la sal e hiperuricemia. Aumento en la sensibilidad a la sal e hiperuricemia.
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  • Factores de Riesgo Cardiovascular y Disfuncin Endotelial Dzau VJ. J Cardiovasc Pharmacol. 1990;15(Suppl 5):S59-S64 DislipidemiaDiabetesHipertensinTabaco Vasoconstriccin Adhesin celular y/o infiltracin Proliferacin Acmulo de lpidos y depuracin DISFUNCION Endotelio
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  • Morbi-Mortalidad a lo largo del Continuo Cardiovascular Disfuncin Vascular Enfermedad Vascular Injuria Tisular (IM, Stroke) Disfuncin Organo Diana (ICC, Renal) Insuficiencia Terminal de los Organos Muerte Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263 Stress Oxidativo / Disfuncin Endotelial Remodelacin Patolgica Dao en Organo Diana Factores de Riesgo Diabetes Hipertensin, etc ANGIOTENSINA II
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  • Tono vascular Proliferacin vascular Retencin de Na+ Secrecin de aldosterona Proliferacin del cardiomiocito Tono simptico aumentado STRESS OXIDATIVO INFLAMACIN Tono vascular (Vasodilatacin) Proliferacin vascular Retencin de Na+ Secrecin de aldosterona Proliferacin del cardiomiocito Tono simptico STRESS OXIDATIVO INFLAMACIN AT 1 AT 2 ANGIOTENSINA II Sistema Renina Angiotensina Aldosterona BK2
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  • Resistencia perifrica Estructura cardiovascular Angiotensingeno Angiotensina I Angiotensina II Funcin renal y volemia Actividad noradren. perifrica descarga simptica central Liberacin catecolaminas de md adrenal Vasoconstriccin directa Cambio en la hemodinamia renal, apoptosis podocitos Liberacin de aldosterona reabsorcin de Na + sed, HAD Cambio en la hemodinamia renal, apoptosis podocitos Liberacin de aldosterona reabsorcin de Na + sed, HAD postcarga ventricular, tensin pared vasc, Expresin de proto oncogenes, fact. de crecim y protenas de la matriz extracel.En corazn transf fibroblastos en miofibroblastos que producen colgeno y fibronectina. Induce TGFB-1,mediador de fibrosis y reparacin. Respuesta presora rpida Respuesta presora lenta Dao renal Remodelacin cardiovascular Catepsina,ECA, chymasas renina Proinflamatoria
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  • A travs de su accin sobre receptores AT-1: Vasoconstriccin directa y mediada por activacin simptica central y perif Aumento de la volemia:efecto renal, sed, HAD Remodelacin cardaca y vascular:en corazn transf fibroblastos en miofibroblastos producen colgeno y fibronectina. Induce TGFB-1 que es el ppal mediador de fibrosis y reparacin. Aumenta estrs oxidativo : DE, HTA, ATE Proinflamatoria: activacion de transcripcin factor nuclear kB que a su vez activa genes de mediadores inflam como,mols de adh y Citoquinas (Ils, FNTumoral alfa,MCF) est involucrada en IC, ATE, HTA, remodelacin cardiovasc, esclerosis glomerular renal. ACCIONES DE ANGIOTENSINA II
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  • Ruiz-Ortega M et al. Curr Opin Nephrol Hypertens 2006;15:159-166 Angiotensina II participa en la Respuesta Inflamatoria MCP-1, proteina-1 quimioatrayente del monocito; RANTES, clula T normal expresada o secretada regulada sobre activacin; OPN, osteopontina; IP-10, protena-10 inducible por interfern; MIP, protena inflamatoria del macrfago; PTPrP, protena relacionada a la hormona paratiroidea; HIF, factor inducible por hipoxia; STAT, transduccin de seal y activador de la transcripcin Clulas Endoteliales Clulas residentes: CMLV y clulas renales Clulas infiltrantes inflamatorias ProliferacinMigracinDiferenciacinFagocitosis Activacin SRA Clulas infiltrantes inflamatorias ProliferacinMigracinDiferenciacinFagocitosis Activacin SRA Produccin de mediadores proinflamatorios: Molculas de adhesin: VCAM-1, ICAM-1, Selectina, Integrinas Quimiokinas: MCP-1, IL-8, RANTES, OPN, IP-10, MIP Citokinas: IL-6, TNF, IL-1 Factores de crecimiento: TGF, CTGF, PDGF, VEGF Otros; ET-1, PTHrP, lpidos Produccin de mediadores proinflamatorios: Molculas de adhesin: VCAM-1, ICAM-1, Selectina, Integrinas Quimiokinas: MCP-1, IL-8, RANTES, OPN, IP-10, MIP Citokinas: IL-6, TNF, IL-1 Factores de crecimiento: TGF, CTGF, PDGF, VEGF Otros; ET-1, PTHrP, lpidos Activacin de los sistemas de sealamiento: Protenas G pequeas, Rho, Rac Factores de transcripcin (NF- B, AP-1, NF-AT, HIF, STAT) Mecanismos redox Activacin de los sistemas de sealamiento: Protenas G pequeas, Rho, Rac Factores de transcripcin (NF- B, AP-1, NF-AT, HIF, STAT) Mecanismos redox Respuesta Inflamatoria Clulas circulantes Quimiotaxis Proliferacin Adhesin a clulas endoteliales Diferenciacin Fagocitosis Produccin de Ang II Clulas inmunes activas Molculas de adhesin Ang II
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  • Intima arterial Lumen arterial Macrfago muriendo Cuerpos apoptticos Clula espumosa / macrfago Gotas de grasa Monocito adherido al epitelio Molcula de adhesin VCAM Monocito sanguneo Monocito migrando a la intima MCP-1 CCR2 Receptor scavenger Monocito transformndose en macrfago en la intima Partcula lipoproteica modificada M-CSF Factor tisular ROS Citokinas MMPs Reclutamiento de Fagocitos Libby. Nature 2002; 420: 868-74
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  • IL-6 VCAM-1 adhesin monoctica NFkB activacin Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio, PPAR- un Inhibidor del NFkB Clula endotelial Clula muscular lisa AII PCR Libby et al. Circulation 2001;104: 365-372 TNF- INOS miocrdico estrs oxidativo Cel.miocrdica MCP-1 reclutamiento monoctico Regulacin de genes inflamatorios PPAR +
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  • IL-6 VCAM-1 adhesin monoctica NFkB activacin Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio, PPAR- un Inhibidor del NFkB Clula endotelial Clula muscular lisa AII PCR Libby P et al. Circulation 2001;104: 365-372 TNF- INOS miocrdico estrs oxidativo Cel.miocrdica MCP-1 reclutamiento monoctico Regulacin de genes inflamatorios PPAR +
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  • La Aterosclerosis es una Enfermedad Inflamatoria Cr nica con LDL-colesterol en el N cleo Libby P. J Intern Med. 2000;247:349-358. FASE I :...