Edema Pulmonar Agudo Cardiogenico

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Cardiogenico

Marcelo Llancaqueo ValeriUnidad Insuf Cardiaca y TrasplanteHospital Clínico U de Chile

Edema Pulmonar

• Aumento del AGUA en el intersticio Pulmonar

• Intersticio virtual, lo cual es indispensable para el adecuado intercambio Gaseoso

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• Rápido compromiso alveolar, con la consecuente perdida de unidades de intercambio de Gases

• ↓ de la Compliance Pulmonar• ↓Intercambio gaseoso

• ↑↑ Trabajo respiratorio

Edema Pulmonar

• Aumento del AGUA en el intersticio - alveolo Pulmonar

Q (iv - int) = Kƒ { ( P iv – P int ) – δ ( II iv – II int )}

P hidrostática P osmótica

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Permeabilidad

SRIS

Edema Pulmonar

• Aumento del AGUA en el intersticio - alveolo Pulmonar

Q (iv - int) = Kƒ { ( P iv – P int ) – δ ( II iv – II int )}

P hidrostática P osmótica

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Permeabilidad

SRIS

El Edema pulmonar genera por disfunción Endotelial, y act NH 2º

un estado Inflamatorio

Edema Pulmonar

• Aumento del AGUA en el intersticio - alveolo Pulmonar

Q (iv - int) = Kƒ { ( P iv – P int ) – δ ( II iv – II int )}PCP – Pco pl > > Pi – p co i

( y superar la capacidad del sistema linfático, 200 ml/hr )

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↑↑ PCP por falla ventricular Izquierda

Clasificación

Cardiopatia1. Infarto agudo de miocardio ( IAM)

2. Arrítmias cardiacas

Sin Cardiopatia

Inhalación de gases irritantes

· Neumonía por aspiración· shock séptico· embolia grasa

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3. Disfunción ventricular izquierda

4. Defectos Mecánicos

5. shock cardiogénico

· embolia grasa · síndrome de distres respiratorio del adulto

(SDRA)· Administración rápida de líquidos

intravenosos· Sobredosis de barbitúricos u opiáceos

↑↑ PCP por falla ventricular Izquierda

G Cardiaco

Vol Expulsivo F Cardiaca

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Pre Carga

Post Carga

Inotropismo

� Sobrecarga volumen

� ↑ RVS (HTA)

� ↓masa ventricular

�Arritmias

�Perdida de contracción Auricular

�Perdida sincronía AV

�FC

Causa de Edema Pulmonar Agudo

Con Disfunción Sistólica

� C CoronariaSCAgudoIsquemia crónica

Sin Disfunción Sistólica

• Cardiopatía HTA• Cardiopatia isquemica• MCH

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Isquemia crónica� Miocardiopatía Dilatada� Valvulopatías� Miocarditis

• MCH• HVI• Estenosis Mitral• Arritmias

Disfunción Ventricular

↑ PCP

Diastólica Sistólica

Sobrecarga volumen (Pre Carga) ↑ RVS (HTA) ↓ masa ventricular Arrítmias

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↑ FC - ↑RVS - ↓tiempo de Diastole

↑H2O extravascularPulmonar

↓intercambio Gases↑W respiratorio

Disnea ↑↑ Act simpática

Disfunción Ventricular

↑ PCP

Diastólica Sistólica

Sobrecarga volumen (Pre Carga) ↑ RVS (HTA) ↓ masa ventricular Arrítmias

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↑ FC - ↑ RVS - ↓ tiempo de Diastole

↑H2O extravascularPulmonar

↓intercambio Gases↑W respiratorio

Disnea ↑↑ Act simpática

Disfunción Ventricular

↑↑ PCP

Diastólica Sistólica

↑H2O extravascularPulmonar

↓intercambio Gases↑W respiratorio

Sobrecarga volumen (Pre Carga) ↑ RVS (HTA) ↓ masa ventricular Arrítmias

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↑ FC - ↑RVS - ↓ tiempo Diastole

Disnea ↑↑ Act simpática y eje RAA

↑↑ PCP →↑↑↑ Edema pulmonar

Disfunción Ventricular

↑↑↑↑ PCP

Diastólica Sistólica

↑H2O extravascularPulmonar

↓intercambio Gases↑W respiratorio

Sobrecarga volumen (Pre Carga) ↑ RVS (HTA) ↓ masa ventricular Arrítmias

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↑ FC - ↑RVS - ↓ tiempo Diastole

Disnea ↑↑ Act simpática y ↑ eje RAA

↑↑ PCP →↑↑↑ Edema pulmonar

Edema Pulmonar Agudo

• Insuficiencia Cardiaca conocida ( con terapia previa )

1. Trasgresión dieta2. Abandono de terapia3. Uso de fármacos que favorecen retención HS

(AINE, Esteroides)4. Infecciones (Endocarditis)5. Arritmias 6. Infarto al miocardio7. Embolia pulmonar8. Anemia9. Embarazo y Tirotoxicosis10. Hipertensión arterial

Edema Pulmonar Agudo

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• Insuficiencia Cardiaca que debuta( sin terapia previa )

10. Hipertensión arterial11. Miocarditis 12. Insuficiencia Renal o Hepática

Diagnóstico

Síndrome EPA

• ClínicoSaturación < 90%

Etiología

• Clínica

• ECG

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• Radiológico

• Rx Tórax

• Ecocardiograma

• Coronariografia

• Imagenología

ClínicaRespiración laboriosa .

. Disnea:

. Taquipnea

. Uso de musculatura accesoria

. Tiraje

· Crepitantes y sibiláncias

Cardiovasculares

Activación el sistema simpático

· Taquicardia y aumento de la presión arterial:

· Distensión de las venas yugulares.

· Esputo espumoso teñido de sangre

· Piel pálida, fría y sudorosa.

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. Hipoxemia · Piel pálida, fría y sudorosa.

· 3º o 4º ruido cardiaco (ritmo de galope).

Nivel de conciencia

· Agitación y nerviosismo.· Ansiedad: El paciente no puede respirar y

siente que se esta ahogando.

↑↑ Actividad Simpática y eje RAA

Edema Pulmonar

Fact. Riesgo CVHTA,DM,DL,Tabaco

C. Coronaria conocidaCardiopatía conocida

Patologias asociadasCancer, Qr ortopédica, AVE,Reposo

Cuadro clínico

Sintomas asociadosAngor / DolorPalpitaciones

Estudio de EPA

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•Marcadores Daño miocardico•Electrocardiograma

•Radiografia Tórax•Ecocardiografía

Diagnóstico Diferencial

Electrocardiograma

Normal IAM

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MCHFibrilación Auricular

Terapia

• Etiológico• Evaluación

• Estabilización

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• Sostén Hemodinámico• Terapia y Diagnóstico final

Terapia según Etiología

• SCA Terapia de revascularización o reperfusión miocardica

• Complicaciones Mecánicas post InfartoSon todas de resorte quirúrgico CIV, IMA, Rotura cardiaca

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• Trastornos del RitmoBradicardias → Marcapaso transitorioTaquicardias → drogas → CVE

• Insuficiencias valvulares agudasSon de resorte quirúrgico

Sindrome Coronario Agudo

ASA , B-BloqueadoresTNT , Bloq del Calcio

Estratificación de Riesgo:- C. Coron previa, edad , DM- Sincope , M S , T V , I C C- Insuf Mitral , Dolor , Terapía

Marcadores de daño Tisular

HOSPITALIZACIÓN

Angor de Reposo

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Anticoagulación Heparina fraccionada o no fraccionada

Marcadores de daño Tisular-Troponina T , I- CPK , CKMBProt C reactiva

Normal AIRV Onda T ( - ) infradesn ST

REPERFUSIÓN

supradesn ST

ELECTROCARDIOGRAMA12 y / o 18 derivaciones

Manejo de la Taquicardia QRS angostoTaq QRS angosto (≤120)

Regular Irregular

Onda P Sin onda P Onda P Sin onda P

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Taq Sinusal

Taq Auricular

Flutter

TPSV

Taq Auricular AV v

TAMF

F Auricular

Flutter AV v

Compromiso Hemodinamico → → CVE con 200 j· Masaje Carotideo (MV)

· Adenosina / Verapamilo

· Digital / Betabloqueadores / Bloq Calcio

· Amiodarona / Propafenona / Flecainide

· Anticoagulación

Terapia de Estabilización

• Paciente Sentado

• Oxigeno

• Ventilación No invasiva

• Morfina

• Diuréticos

• Vasodilatadores

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• Ventilación No invasiva

• Ventilación INVASIVA

• VasodilatadoresNitroglicerina

NitroprusiatoNesiritideIECA

• Inótropos / vasopresores

Edema Pulmonar

¿Todos los pacientes tienen Hipervolemia?

Act. Simpática• Taquicardia• Inotropismo

Sistema RAA• Vasocontricción• ↑ retención Na

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• Inotropismo• VasocontricciónArterial y venosa

↑ Post carga (RVS)

↑ Precarga (retorno venoso)

• ↑ retención Na• ↑ retención H2O

↑ Post carga

↑ Precarga

Redistribución flujos: ↑↑ pool torácico y ↓↓ pool sistémico

Terapia de Estabilización HDN

• Diuréticos

Recordar que no todos los pacientes tienen

hiper-volemia, y en ausencia de IRCr se recomiendan

dosis de 40 mg. Ev

Estudios muestran que su exceso ↓ volemia, ↓ GC y

• Vasodilatadores( ↓ precarga ↓ RVS ↑Gasto Cardiaco)

Nitroglicerina: es el mas usado, mayor efecto en territorio venoso.

Uso s/l, intravenoso en infusión o bolus, spray

Nitroprusiato: mayor efecto en el territorio arterial, robo coronario

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↑ RVS, con posterior deterioro de la fx Renal

• Morfina

Útil como simpático lítico, tiene efecto vasodilatador

del territorio venoso

Dosis altas pueden deprimir del punto de vista

respiratorio y llevar a la V. Mecánica

mayor efecto en el territorio arterial, robo coronario en SCA

IECA: Captopril

• Betabloqueadores

De utilidad en presencia de arritmias supra ventriculares de alta frecuencia

• Inótropos

Altas dosis TNT -bajas Furosemida v/sbajas dosis Nitritos y altas de Furosemida

mas rápida ↓ FC y ↓ FR

Evento 1º TNT Furosemida p

Muerte 1 (2%) 3 (6%) 0,61

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Muerte 1 (2%) 3 (6%) 0,61

Vent Mec 7 (13%) 21 (40%) 0,0041

IAM 9 (17%) 19 (37%) 0,047

Cualquiera 13 (25%) 24 (46%) 0,041

Altas dosis Nitritos o Bi PAP

Altas TNT BiPAP Valor p

Dosis TNT 10,8±5,7 3,5 ± 2,5 0.0006

Furosemida 85 ± 28 91 ± 25 0,47

Morfina 2,5 ± 1,6 2,2 ± 2,4 0,62

BiPAP

IPAP - 9,3 ± 2,3

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Mortalidad.• 2 en grupo Bi PAP y 0 TNT

Morbilidad• Ventilación Mecánica: 80% Bi-PAP y 20% TNT• IAM 55% Bi-PAP y 20% TNT

Mejoría Oxigenación•A la hora 89 ± 7% BiPAP y 96 ±4 con TNT

JACC 2000:36;832

EPAP - 4,2 ± 3,1

– CPAP (facial o nasal)– ↑PaO2, ↓PCO2

– Mejora T resp– ↓ necesidad de intubación

– No hay claro cambio en la mortalidad

•• VENTILACION MECANICA VENTILACION MECANICA NO INVASIVANO INVASIVA

– EF. 2ARIOS:» Lesiones piel» Distensión gástrica» Aspiración

• BiPAP– Más rápida mejora T resp que CPAP

Mortalidad Según Score EPA

40%

60%

80%

100%S

obre

vida

No SobreviveSobrevive

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0%

20%

40%

0 Punto 1 Punto 2 Puntos 3 Puntos 4 Puntos

Puntaje

Sob

revi

da

JACC : 2004; Marzo 3:197

• IAM como causa • FC > 115 x min• PAS < 130 mmHg• Leucocitosis > 11.500 mm³

Pronóstico IC descompensada

1. N Ureico2. PAS3. Creatinina

33.046 Hospitalizaciones

N. Ureico menor 43 mg%

2.68% Mortalidad

N. Ureicomayor 43 mg%

8.98% Mortalidad

Hospitalizaciones por Insuficiencia Cardiaca

M LL V 29Fonarow GC. JAMA 2005;293:572-580

PAS mayor 115 mmhg2.14% Mortalidad

Riesgo Bajo

PASmenor 115 mmhg5.49% Mortalidad

Riesgo Intermedio 3

PASmayor 115 mmhg6.41% Mortalidad

Riesgo Intermedio 2

PAS menor 115 mmhg15,3% Mortalidad

Creatininamenor 2.75 mg%

12.4% MortalidadRiesgo Intermedio 1

Creatininamayor 2.75%

21,9% MortalidadRiesgo Alto

Edema Pulmonar

Fact. Riesgo CVHTA,DM,DL,Tabaco

C. Coronaria conocidaCardiopatía conocida

Patologias asociadasCancer, Qr ortopédica, AVE,Reposo

Cuadro clínico

Sintomas asociadosAngor / DolorPalpitaciones

•Marcadores Daño miocardico•Electrocardiograma

•Radiografia Tórax•Ecocardiografía

Evaluación y Manejo

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Terapia Etiologica • Terapia Hemodinamica

• Sentado• Oxigeno• Morfina• Vasodilatadores : TNT• Diureticos

• GRACIAS por vuestra atención

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