DR. EDWIN SOCASI
• MOROCHO ROSA• GUNCAY ERIKA• AREVALO ANA
• BAZURTO MAGDA
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y TUBERCULOSIS PULMONAR
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
DEFINICIÓN TROMBOEMBOLIA
VENOSA
Trombosis venosa
profunda (TVP)
Formación de un coágulo sanguíneo en una vena. Afecta v. grandes en la parte
inferior de la pierna y el muslo.
Embolia pulmonar (EP)
obstrucción de una o más arterias pulmonares
por trombos formados en territorio venoso que
al desprenderse embolizan al pulmón.
ETIOLOGÍAHereditaria:Trombofilia* factor V de
Leiden generando
resistencia a la proteína C activada
Mutación del gen que codifica la protrombina
Deficiencias: antitrombina III,
proteína C y proteína S de la
coagulación.
AdquiridosCáncer
HTAEPOC
ObesidadTabaquismo
Otros
TVP previa.Anticonceptivos
orales
EmbarazoCirugía
Viajes largos en avión >8 horas
Embolia pulmonar no trombótica
Embolia grasa traumatismo contuso y fracturas de huesos largos, embolia tumoral, médula ósea o embolia gaseosa.
embolia de cemento y la embolia de fragmentos óseos reemplazo total de la cadera o de la rodilla.
usuarios de drogas IV pelo, talco o algodón
embolia de líquido amniótico las membranas fetales experimentan fuga o desgarro en el borde placentario.
TEP es de 0.1%; oscilando entre el 0.01% en adultos jóvenes hasta el 1% en mayores de 60
añosComplicaciones incluyen el S.
postrombótico y el TEP recurrente, por lo cual resulta de fundamental importancia la
prevención.
EPIDEMIOLOGIA
EP causa de muerte prevenible más frecuente entre los pacientes hospitalizados,
ocurre como complicación operatoria después de un reemplazo de cadera o rodilla.
Incidencia anual de TVP se ha estimado en 70 – 113 casos /
100.000 personas, incrementándose > 40 años
Ecuador
Virchow 1846 describió 3 factores para el desarrollo de trombosis de venas
profundas:
FISIOPATOLOGÍAAgregación de plaquetas y fibrina
y la formación de un coágulo.
reposo en cama, la anestesia general, la hipotensión, la posición
intraoperatoria, la deshidratación, hipovolemia y la inmovilización.
cambios de los componentes sanguíneos policitemia vera, deshidratación, el uso de
anticonceptivos orales, el tabaco, la supresión brusca de anticoagulantes y la
anemia
golpe, punción o introducción de soluciones irritantes en el
vaso. Trombosis de VS
Trombos vena de la pantorrilla causa más común de embolia paradójica.
Embolización
Trombos venosos
emigran hacia la circulación arterial pulmonar
circulación arterial foramen oval permeable o un defecto en el tabique interauricular.
embolia pulmonar, la cual suele ser asintomática.
La IC derecha progresiva es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar.
Sobreviene colapso circulatorio y muerte.
Disfunción del ventrículo derecho (RV).
Mecanismo
obstrucción de las arterias pulmonares
resistencia vascular pulmonar
♥ necesita trabajar más fuerte para forzar la
circulación de la sangre
Hace lado derecho eleve la tensión de sus paredes y
produzca una mayor dilatación de este ventrículo y disfunción
contracción del VD continúa aun después
que el VI.
tabique IV protruye hacia el VI normal y
lo comprime.
Produce alteraciones diastólicas en el VI
- en la distensibilidad del VI y alteraciones
en el llenado
comprime la arteria CD, - perfusión endocárdica, - oxígeno isquemia
miocárdica e infarto en el VD.
llenado insuficiente del VI disminución del GC del VI y en
la presión arterial periférica
1. hipoxemia y un incremento en el gradiente de la tensión de oxígeno alveolar-arterial
2. Aumento de la resistencia vascular pulmonar debido a obstrucción vascular o secreción de sustancias vasoconstrictoras serotonina.
3. Alteraciones en el intercambio de gases debido a un aumento en el espacio muerto alveolar
4. Hiperventilación alveolar
5. Mayor resistencia de las vías respiratorias a consecuencia de constricción de las vías respiratorias distales a los bronquios.
6. Disminución de la distensibilidad pulmonar a consecuencia de edema pulmonar, hemorragia pulmonar o deficiencia de sustancia tensoactiva.
Alteración hemodinámica
De acuerdo a la respuesta cardiopulmonar, grado de obstrucción vascular, HTP, DVD, se la clasifica con o
sin enfermedad cardiopulmonar previa.
CLASIFICACIÓN
VALORACIÓN CLÍNICA
Pacientes con EPPacientes con TVP
calambre en la parte baja de la pantorrilla que persiste por varios días y que se vuelve más molesto conforme
avanza el tiempo.
antecedente más frecuente es la disnea inexplicable.
Sistema venoso profundo Edema del miembro inferior afectado Mo hay signos ni síntomas específicos Segmento gemelar profundo más afectado Tumefacción y dolor de miembro inferior
(32%) Signo de Homans (4-30%) Asimetría de las pantorrillas (32%) Asimetría de los tobillos (33%) Varicofeblitis
Evaluación clínica de la enfermedad tromboembolica
Sistema respiratorio Disnea (92%) Dolor torácico (65-75%) Taquipnea (59-85%) Dolor no pleurítico (41-44%) Hemoptisis (41-44%) Tos (39-43%) Cianosis (1-18%) Disminución del murmullo vesicular (38%) Estertores (24-51%)
Sistema cardiovascular Palpitaciones (12-31%) Dolor torácico tipo ángor (2-17%) Sincope (9-14%) Taquicardia (30-41%) Hipotensión (24%) Ingurgitación yugular (31%) Presencia de 3er ruido (3%)
•Puntuación de Wells para establecer riesgo de ETE
•Escala modificada de Ginebra
Estratificación de la sospecha de la enfermedad
•Situaciones de riesgo de TEP
1. Pleuropulmonareso Neumoníao Bronquitiso Pleuritiso Crisis asmáticao EPOC o Neumotóraxo Ca. Pulmóno SDRAo HTPo EAPo Cor pulmonar1. Cardiovasculareso IAMo Taponamiento cardiaco Choque cardiogénicoo ICCo Pericarditis1. Pared torácicao Fractura costalo Osteocondritiso Mialgiaso Neuralgias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Análisis sanguíneos. La prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas (ELISA) para la cuantificación de D-dímero en plasma muestra valores altos en caso de TVP o de EP en virtud de la degradación de la plasmina de la fibrina.
Electrocardiograma. La anormalidad más referida, además de la taquicardia sinusal, es una onda S en la derivación I, una onda Q en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III.
Ecografía venosa. Radiografía torácica: normal TC del tórax RM Angiografía pulmonar Flebografía con medio de contraste
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Tuberculosis
TUBERCULOSISEs una enfermedad antigua que afectado a muchos seres humanos incluso a nivel mundial.
Esta enfermedad es causada por una bacteria
Mycobacterium Tuberculosis
Suele afectar a pulmones y hasta un 33% en otros órganos
Si la TB se trata correctamente puede ser curada
Sin tratamiento. 50 a 65% de los enfermos puede morir en un plazo de cinco años.
El contagio
Vía aérea
Gotitas infectadas x TB
LAS MICROBACTERIAS PERTENECEN A LAS FAMILIAS
Son especies patógenas que forman parte del complejo de M. tuberculosis
M. bovis:Bacilo tuberculoso bovino, trasmitida
x La Leche no pasteurizada.
M. Caprae relacionado con M.bovis.
M. AfricanumM. microti, relacionadas
con ratas de campos
ETIOLOGÍA:• MYCOCOBACTERIACEAE• ACTINOMYCETALES
Incluye :
• M. tuberculosis es una bacteria aerobia fina, no esporógena, bacilar, que mide 0.5 por 3 μm
• Las micobacterias, suelen no captar el colorante de Gram (son neutras)
• Esa resistencia a la coloración se debe principalmente a que estos microorganismos tienen en la pared celular gran cantidad de ácidos micólicos, de ácidos grasos de cadena larga y enlaces cruzados, y de otros lípidos.
ETIOLOGÍA:
EPIDEMIOLOGÍA:
En el año 2009 la OMS reporto mas de 9.9 millones de nuevos casos de TB en todo el mundo
95 % fueron en países en vías en desarrollo
en el continente asiático 5.2
millonesEn áfrica
2,8 millonesMedio Oriente 0.7 millones
América latina o.3 millones
De la Exposición a la Infección M. Tuberculosis
Se trasmite con un Paciente Tb pulmonar contagiosa a otrs personas x medio de las gotitas
respiratorias
Con cada golpe de tos se pueden expulsar 3000 gotitas
contagiosas.
Las personas con VIH y TB tienen menos probabilidad de tener Cavitaciones y pueden ser menos infecciosas q las
personas sin infección simultanea x VIH.
La infección tuberculosa depende de factores exógenos .
X el retraso de ir al medico , Cada caso de Tb habrá contagiado a 20 personas antes de q le hayan
diagnosticado TB
De La infección a la Enfermedad
• La enfermedad clínica que aparece poco después de la infección se clasifica como TUBERCULOSIS PRIMARIA es común en niños en los primeros años de vida y en Inmunodepresores, Puede ser grave y diseminada no se asocia con contagiosidad.
Cuando la infección se adquiere en etapas avanzadas de la vida, es mayor la probabilidad de q el sist. Inmunitario maduro tenga la infección, y el bacilo inactivo puede persistir x años antes de reactivarse y producir la TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Se calcula que un 10% de las personas INFECTADAS terminaran x mostrar TB activa en algún momento de su vida y la mitad hará en el 1er año después de la
infección.La reinfección de una persona infectada, es común en tasas altas de TB, q favorecen el
desarrollo de la enfermedad.
Evolución natural de la enfermedad
• La TB no tratada suele ser lenta. Alrededor de 33% de los pacientes fallecían en el Primer año tras el Diagnostico y la mitad en 5 años posteriores
• Si los pacientes se someten a quimioterapia eficaz, oportuna y adecuada tienen gran posibilidad de curarse.
Infección e invasión de macrófagos
M. Tuberculoso con el hospedador humano comienza cuando las gotitas de los pacientes contagiosos son inhaladas x una persona sana.
La mayoría de los bacilos quedan atrapados por las vías respiratorias y son expulsados x el barrido ciliar de las células de la mucosa.
Los factores bacterianos también se boquean la defensa del hospedador
recién identificada,
que es la Autofagia
* Al ingerir macrófagos en fase terminal y su contenido
bacilar, terminaran por ser infectados.
Y a si se expandirá la
Infección
Un 10% llega hasta los alveolos. Y los macrófagos alveolares que no han sido
activados fagocitan a los bacilos.
Patogenia e Inmunidad
Después de 2 a 4 meses de la infección se desarrollan 2 respuestas del hospedador a M. tuberculosis• Respuesta de Activación de macrófagos, q es un fenómeno mediado por
células T que produce la activación de macrófagos capaces de destruir y digerir a los bacilos tuberculosos.
• Respuesta de lesión a los tejidos, es consecuencia de la hipersensibilidad tardía a varios antígenos bacilares destruye a macrófagos inactivos.
Respuesta del Hospedador y formación de granulomas
Patogenia e Inmunidad
Ambas respuestas pueden inhibir el crecimiento de las micobacterias pero su equilibrio se desarrollara mas tarde TB.
Respuesta de activación de los macrófagos
• Los macrófagos se activan cuando los antígenos bacilares bacilares procesados por los macrófagos estimulan los linfocitos T para q liberen linfocinas.
• Los macrófagos activados se acumulan y rodean el centro de la lesión
Patogenia e Inmunidad
Prueba de reactividad cutánea
• Esta reactividad es la base para las pruebas cutáneas con tuberculina, q neutralizan para detectar la infección por M. tuberculosis en personas asintomáticas.
FISIOPATOLOGIA:
Tuberculosis (TBC)
7,2 millones de bacilos de Koch en la expectoración.
cavidad pulmonar de 2 cm => 100 millones de M. tuberculosis
>10μm quedan retenidas en la barrera mucosa de las VRS
1 y 5 μm llegan los alveolos y desencadenar una primo infección.
mecanismos de defensa local: tos y el sistema mucociliar
Se requieren entre 5mil y 10mil bacilos de Koch por ml de esputo para obtener un examen directo positivo.
FISIOPATOLOGIA:
Bacilo De Koch
gotas de Flugge flotando en el medio ambiente.
llegan a los alveolos Fagocitados y destruidos por
macrófagos. Infección primaria tuberculosa.
el 95%: asintomáticos o con síntomas mínimos 3 tipos de células
Macrófagos alveolares Células Natural Killers
(NK) Linfocitos T gama/delta
FISIOPATOLOGIA:
1RA FASE: mecanismos bactericidas macrofagicos son anulados
crecimiento intracelular de los bacilos
Tuberculosis (TBC)
2DA FASE:
se establece una relación simbiótica donde ni los bacilos ni los macrófagos jóvenes se destruyen entre ellos.
FISIOPATOLOGIA:
Tuberculosis (TBC)
2DA FASE: Crecimiento del número de bacilos
Pulmón: alveolitis y las micobacterias se empiezan a escapar por vía linfática hacia los ganglios regionales.
el conducto linfático y entran en la circulación pulmonar
accediendo al intersticio y atravesando el filtro pulmonar
pulmón Hígado Bazo Riñón médula ósea.
3RA FASE:
FISIOPATOLOGIA:
Tuberculosis (TBC)
La inmunidad mediada por células Reacción de hipersensibilidad
retardada.hipersensibilidad retardada foco de necrosis casesosa
linfocitos T citocinas especies reactivas de oxígeno óxido nitroso.
Después de 2 a 10 semanas
comienza la respuesta inmune celular => micobacterias.
activa los macrófagos
Estimulen la transformación De macrófagos altamente especializadas
linfocitos Tdan lugar al granuloma tuberculoso
núcleo de necrosis caseosa.
cicatriz fibrosa que se calcifica
TBC (tuberculosis)
se clasifica en:
Primaria
Pos-primaria o del adulto
MANIFESTACIONES CLINICAS.
TUBERCULOSIS PULMONAR.
Enfermedad primaria:
TUBERCULOSIS PULMONAR.
infección inicial por bacilos tuberculosos puede ser asintomático o presentar fiebre y dolor pleurítico.
la zona media e inferior de los pulmones, estas áreas se afectan con TB primaria
Después de la infección inicial (foco de Ghon) aparece una lesión periférica que conlleva adenopatías hiliares o para-traqueales transitorias, algunos pacientes muestran eritema nudoso en las piernas o conjuntivitis flictenular.
En casos graves, la lesión primaria aumenta de tamaño, presenta necrosis en su parte central y forma cavitaciones. En niños casi siempre conlleva adenopatías hiliares o paratraqueales tras la propagación de los bacilos desde el parénquima pulmonar a los vasos linfáticos.
Enfermedad pos primaria o del adulto.segmentos posterior y apical de los lóbulos superiores,
su contenido necrótico y licuado acaban pasando a las vías respiratorias, y se disemina por vía broncogena dando lugar a lesiones parenquimatosas que también pueden acabar cavitandose.
neumonía caseosa lesiones pulmonares se vuelven fibrosas y se calcifican
fiebre y sudores nocturnos, adelgazamiento, anorexia, malestar general y debilidad.
al final surge tos acompañada de esputo purulento a veces con estrías sanguinolentas.
Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la exploración de tórax, otros presentan estertores inspiratorios, pueden oírse roncus por obstrucción parcial de los bronquios y el soplo anfórico en zonas con cavernas grandes.
En algunos casos se desarrollan palidez e hipocratismo, las manifestaciones hematológicas más comunes son anemia poco intensa, leucocitosis y trombocitos.
TBC EXTRAPULMONAR
Localización
TBC de ganglios linfático
TBC pleural TBC de vías
respiratoria superiores
TBC genitouri
nario
TBC osteoarticul
ar
meningitis tuberculosa
o tuberculoma
TBC gastrointe
stinal
TBC pericardic
aTBC
miliarTBC
aunada a VIH
TBC de ganglios linfáticos.frecuente en sujetos infectados por VIH y en niños
manifestación inicial la adenomegalia indolora, en ganglios cervicales y supraclaviculares (escrófula).
El diagnóstico diferencial incluye: linfomas, carcinomas metastasicos y enfermedades de kikuchi.
En <50% hay neumopatia, son poco comunes los síntomas de orden general, salvo en infectados por VIH, el diagnostico se establece por biopsia de aspiración con aguja fina, o de la biopsia de una pieza obtenida por extirpación.
Tuberculosis pleural.constituye una respuesta de hipersensibilidad a los antígenos micobacterianos.derrame pequeño: permanece inadvertido, o puede tener un tamaño suficiente para causar síntomas como:
Fiebre Dolor
pleurítico disnea
exploración física
matidez a la percusión
ausencia de ruidos respiratorios
Derrame: El líquido es de color rojizo y en ocasiones hemorrágico
El empiema tuberculoso es una complicación menos común, suele ser consecuencia de la rotura de una cavitación con derrame de microorganismos hacia la cavidad pleural, esto crea una fistula broncopleural con aire en la cavidad pleural, el líquido pleural es purulento y viscoso con grandes cantidades de linfocitos. Este empiema puede producir fibrosis pleural grave y neumopatia restrictiva, en ocasiones es necesaria la eliminación de la pleura visceral engrosada (descorticación) ‘para mejorar la función pulmonar.
TB de las vías respiratorias superiores.
complicación de la TB pulmonar cavitada avanzada y pueden afectar a la laringe, faringe y epiglotis Ronquera
Disfagia Tos Expectoración
crónica
En frotis acidorresistentes del esputo suele ser positivo, pero a veces se necesita biopsia para confirmar el diagnóstico. El carcinoma laríngeo puede causar manifestaciones parecidas pero no dolorosas.
TB genitourinaria. afecta cualquier parte del aparto genitourinario
Polaquiuria Disuria Nicturia Hematuria Dolor abdominal o del
flanco
El análisis de orina reporta resultados anormales con piuria y hematuria. La urografía excretora, CT y MRI muestran calcificaciones y estenosis las estenosis intensas pueden producir:
Hidronefrosis Lesiones
renales
La TB genital se diagnostica más en mujeres que en hombres y afecta:
• trompas de falopio
• endomtrioMUJERES
• epididimo• lesion de vias
urinarias• orquitis• prostatitis
VARONES
Tuberculosis osteoarticular.
COLUMNA VERTEBRAL
40% de casos
enfermedad de Pott
Niños: afecta la porcion superio de la columna vertebral toracica.
Adultos: porcion inferior de la columna toracica
afecta los discos intervertebrales
produce cifosis
CADERA
13% de casos
afecta la cabeza del fémur
RODILLAS
10% de casos
dolor e hinchazon
Puede formar un absceso que puede penetrar hacia la pared torácica
El absceso alcanza el ligamento inguinal o manifestarse como absceso de psoas
Complicación de la enfermedad de Pott: paraplejia, paraparesia
Meningitis tuberculosa y tuberculoma.es más frecuente en niños pequeños, también afecta a adultos en particular infectados por VIH.
se debe a una diseminación hematógena de la TB pulmonar primaria o pos primaria o la rotura de un tubérculo
Cefalea leve Cambios ligeros en el
estado mental Febrícula Malestar general Anorexia e irritabilidad.
Si no se reconoce la TB meníngea, puede evolucionar a un cuadro agudo con:
Cefalea intensa Confusión Letargo Rigidez del cuello
la afectación meníngea es intensa en la base del cráneo por eso hay paresia de pares craneales en especial del óptico y afectación de arterias cerebrales lo que puede ocasionar isquemia focal. La evolución final es hacia el coma con hidrocefalia e hipertensión intracraneal
Tuberculosis gastrointestinal.por ingestión de leche de vacas enfermas de TB bovina
Puede afectar cualquier parte del tubo digestivo pero el ilion terminal y ciego son los sitios más afectados
Dolor abdominal Obstrucción intestinal Rectorragia Tumoración abdominal
palpable Fiebre Adelgazamiento Diaforesis
La peritonitis tuberculosa aparece después de una siembra directa de bacilos tuberculosos procedentes de ganglios linfáticos rotos y de órganos intra-abdominales o a causa de una diseminación hematógena.
Tuberculosis pericárdica (pericarditis tuberculosa)
Por extensión directa desde ganglios linfáticos mediastinicos o hiliares o por propagación hematógena, es una enfermedad de ancianos, mas a mendo en pacientes infectados por VIH
Fiebre Dolor sordo retro
esternal Frote pericárdico
produciendo un derrame que puede causar los signos y síntomas cardiovasculares de un taponamiento cardiaco
el cultivo de este líquido revela M. tuberculosis, la biopsia pericárdica tiene resultados más elevados.
TB miliar o diseminada en niños se debe a una infección primaria reciente
en adultos es secundaria a una infección o reactivación de focos diseminados
Fiebre Sudores nocturnos Anorexia Debilidad Pérdida de peso Tos y otros síntomas
respiratorios.
exploración física Hepatomegalia Esplenomegalia adenopatía
alteraciones hemáticas anemia con leucopenia, linfopenia, leucocitosis por neutrofilos y reacciones leucemoides y policitemia.
En pacientes con afectación hepática hay concentraciones altas de fosfatasa alcalina, en muchos pacientes se encuentran granulomas de las muestras de biopsia del hígado o en la medula ósea
Tuberculosis miliar criptica: tiene una evolución crónica caracterizada con febrícula, anemia, afectación meníngea
Tuberculosis miliar no reactiva: por diseminación hematógena masiva de bacilos tuberculosos, es común la pancitopenia, esta lleva pronto a la muerte.
Formas extrapulmonares menos frecuentes.
La tuberculosis puede producir coriorretinitis, uveítis, panoftalmitis y conjuntivitis flictenular dolorosa por reacción de hipersensibilidad,
la otitis tuberculosa es rara y produce sordera, otorrea, perforación del tempano
Abscesos Ulceras crónicas Escrofulodermia Lupus vulgar Lesiones miliares eritema
nudoso
La TB suprarrenal que provoca síntomas de insuficiencia suprarrenal
la TB congénita consiste en infección del feto por el paso de los bacilos tuberculosos a través de la placenta o por deglución de líquido amniótico contaminado , afecta al hígado, bazo, ganglios linfáticos y otros órganos.
TB aunada a VIH Es una enfermedad oportunista en personas infectadas por VIH
respuesta positiva a TST se infecta por VIH, tiene un riesgo de 3-13% de desarrollar TB activa
aparece en cualquier etapa de la infección por VIH
infiltrados y cavitaciones en los lóbulos superiores
En etapas tardías es más frecuente observar infiltrados intersticiales o miliares difusos escasos o nula cavitación. La TB extrapulmonar es frecuente en personas infectadas con VIH.Las formas más frecuentes son la linfática, la diseminada, la pleural, y la pericárdica
INFECCIÓN TUBERCULOS
A
ENFERMEDAD TUBERCULOSAContacto con
Micobacterium Tuberculosis
Respuesta inmune
Asintomático
10% riesgo
Contagio reciente
infección por VIH
Enfermedades crónicas
Tto inmunosupresor
Envejecimiento• Diabetes mellitus• Etilismo crónico
• IRC• Silicosis
• Desnutrición
Pct. Sugestivo de enfermedad activa
Presencia de síntomas + hallazgos en la EF
o Pulmonaro Pleural o Miliar
o Ganglionar o Meníngea
o Osteo – articularo Gastrointestinal o Genitourinaria
TUBERCULOSISEnfermedad infecto contagiosa producida por la
bacteria micobacterium tuberculosis
DETECCIÓN DE CASOSToda persona que presenta tos y flema por más de 15 días
SR esperadoPersonal de salud espera detectar, 4%
de consultas en > 15 años
SR IdentificadoDetectado por el personal de salud e
inscrito en el Libro de Registro Sintomáticos Respiratorios
SR examinadoIdentificado que se realiza por lo menos
1 baciloscopía de esputo
Sintomático
respiratorio
Flujograma para la Identificación del Sintomático Respiratorio
Consulta por síntomas respiratorios
Consulta por otros motivos
Consultante y acompañante
No es sintomático respiratorio
Interrogatorio:1) Usted tiene tos?
2) Por cuánto tiempo tiene tos?
3) Usted expectora?
Si la respuesta es:1. Si tiene tos,
2. Por 15 días o más3. Tiene expectoración o flema
Si la respuesta es:Negativa o el tiempo de tos y/o flema
es menor de 15 días
Es sintomático respiratorio
Localización
de la
enfer
medad
a) Tuberculosis pulmonar (Tbp).b) Tuberculosis extrapulmonar (Tbe)
Gravedad de la
enfer
medad
Son aquellos pacientes que presentan una amenaza para la vida o los que tienen una lesión que puede dejar secuelas: meningitis tuberculosa,
Antecedentes de tratamientos
previos
a) Tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva (BAAR+).b) Tuberculosis pulmonar con baciloscopía negativa (BAAR-). R
esultado
s bacteriologicos
Diagnostico de la TBC
Se establece por la identificación, el aislamiento o la demostración indirecta del bacilo de Koch. Existen cuatro factores que se tienen en cuenta para definir un caso de tuberculosis
Es la actividad fundamental de pesquisa que se lleva a cabo en todas las unidades del Sistema Nacional de Salud, en particular con los grupos de riesgo, que son los que aportan el mayor número de casos a la incidencia y requieren de una pesquisa activa sistemática:
LOCALIZACIÓN DE CASOS
. Ancianos.
2. Desnutridos.
3. Seropositivos al VIH.
4. Diabéticos.
5. Alcohólicos.
6. Reclusos.
7. Impedidos físicos y
mentales.
Se trata de una de las enfermedades que presenta cuadro clínico muy variado en dependencia de la localización y extensión de las lesiones, así como
las características individuales del paciente
Cuadro clínico
Generale
s a) Tos.
b) Expectoración-
hemoptisis.
c) Dolor torácico.
d) Disnea.
e) Resfriados frecuentes.
f) Sibilancias localizadas.
Baciloscopía
Examen fundamental para el dg y control de la Tb
pulmonar
Cultivo
Baciloscopía negativa, cuadro clínico y
radiológico sugestivo de TB
Número de BAAR encontrados: 1 a 9 BAAR en 100 campos microscópicos
• (-) Negativo: No se encuentran BAAR en 100 campos microscópicos
• (+) Positivo: 10 a 99 BAAR en 100 campos microscópicos
• (++) Positivo: 1 a 10 BAAR por campo en 50 campos microscópicos
• (+++) Positivo: Más de 10 BAAR por campo en 20 campos microscópicos
Diagnóstico de la Tuberculosis
Prueba de Sensibilidad
Detectar algún caso con resistencia a fármacos antituberculosos, en
pacientes con cultivo +
Diagnóstico de la Tuberculosis
Se considera diagnóstico de tuberculosis
pulmonar BK+ cuando los
resultados de 1 o + baciloscopías son
positivas (# de BAAR,+,++,+
++).
RX Infiltración multinodular en
segmentos superiores de lóbulos superiores e inferiores
Cicatrices calcificadas Perdida de vol. de lóbulos
superiores Cavitación
nunca se debe admitir el diagnóstico con una simple placa de tórax.
La Prueba Cutánea de la Tuberculina
Muestra si la persona ha sido infectada con las bacterias
causantes de la tuberculosis. Hay varias clases de pruebas.
Diagnóstico de la Tuberculosis
La mejor se llama la prueba por el método de Mantoux PPD.
Inyección intradérmica en la
cara ventral del antebrazo de 0,1 cc
de líquido, que contiene un extracto de cultivo de bacilos
tuberculosos 2 UT de tuberculina PPD
Una jeringa del tipo
insulina y una aguja de bisel corto,
calibre 26-27.
Aparecerá en el punto de la inyección una
pápula que desaparece en pocos minutos
Flujograma diagnóstico en SR con BK- y sospecha de TB
Dg diferencial con otras enfermedades y
tratamiento antibiótico para otra infección (evitar
uso de quinolonas)
Solicitar 2 baciloscopías más inmediatamente
Sintomáticos Respiratorio sospechoso de TB
•Síntomas y signos sugestivos•Radiografía anormal•Antecedentes epidemiológicos
El laboratorista coordinará con enfermería inmediato para el envío de la cuarta muestra para cultivo de M.
tuberculosis
BK -
Si el resultado de las 2 muestras son BK-
Solicitar dos baciloscopías dos semanas después
BK +
Esperar resultado
Dg de TBP BK+
Iniciar tratamiento
antituberculoso
Cultivo -
Cultivo+
Consulta médico
Dg de TBPBK-
Cultivo+
Dg de TBPBK- Cultivo -
No TB, determinar conducta a
seguir
DIAGNÓSTICO
Paciente de 0 a 14 años, al que se Dg TB y a quien se
decide iniciar y administrar el tratamiento antituberculoso
Fuente de contagio: Adulto
Diagnóstico de la Tuberculosis Infantil
Hasta 2 puntos:
No es tuberculosis
3 a 4 puntos: Dg es posible
y amerita estudio más
profundo
5 a 6 puntos: Dg es factible
y amerita iniciar
tratamiento
7 a + puntos: Dg
es de certeza. Iniciar
tratamiento
Criterios Puntaje Hallazgo del bacilo de koch 7 puntos
Granuloma específico (histológico)
4 puntos
PPD mayor de 10mm 3 puntosAntecedente epidemiológico 2 puntos
Radiografía sugestiva 2 puntosCadro clínico sugestivo 2 puntos
Criterios de Stegen y Kaplan, modificados por Toledo
Paciente que presenta
enfermedad tuberculosa en otros órganos que no son los pulmones y que
ingresa a tratamiento
Diagnóstico de la Tuberculosis Extrapulmonar
FORMAS
Pleural
Ganglionar
Genitourinaria
Osteoarticular
Miliar
Meníngea
Paciente que presenta enfermedad tuberculosa en las meninges. Es una forma de TB extrapulmonar, desde el punto de vista epidemiológico merecen especial atención los casos de meningitis tuberculosas en menores de 5 años ya que sirven para evaluar en forma indirecta la cobertura y la eficacia d ela vacunación BCG
Diagnóstico de la Tuberculosis ExtrapulmonarMaterial biológico
2 muestras
Muestra conservada en suero fisiológico
para el estudio bacteriológico
Muestra conservada en formol, para
estudio anatomopatológico
BiopsiaLíquidos
Estudio bacteriológico (Baciloscopía y cultivo)
Granuloma a la microscopía óptica
Dg presuntivo de TBDg es responsabilidad exclusiva del médico tratante del establecimiento
de salud
TRATAMIENTO
PROGRAMA DE CONTROL
DE TIBERCULOSIS
ACORTADO
OBSERVADO
ESTANDARIZADO
FASES
INICIAL CONSOLIDACIÓN
2- 3 MESES 4- 5 MESES
CATEGORIA DEL TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSO
PACIENTES CON TUBERCULOSIS
REGÍMENES TERAPÉUTICOSFASE INICIAL
FASE DE CONTINUACIÓN
ESQUEMA I Casos nuevos:TBPK +TBPK – C +TBPK – C –Comorbilidad TB/VIH
2HRZE 4H3 R3
ESQUEMA II Casos con tratamiento previo:RecaídasAbandono recuperado
2HRZES- 1HRZE
5H3R3E3
IIITB < 7 años
Casos de Tb infantil 2HRZ 4H3R3
IV En caso de resistencia a drogas de primera o segunda línea
Regímenes estandarizado e individualizado para TB MDR
FASES DURACIÓN FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS
TOTAL POR PACIENTE
PRIMERA 50 dosis2 meses
Diario:5 días por semana
Isoniacida + Rifampicina2 tabPirazinamida x 500 mg3 tabEtambutol x 400 mg3 tab
H x 150 mg + R x 300mg = 200 tab
H x 100 mg = 150 mg
Z x 500 mg = 150 tab
E x 400 mg= 150 tab*
SEGUNDA 50 dosis4 meses
3 días por semana Isoniacida + Rifampicina 2 tabIsoniacida x 100 mg3 tab
*Rifampicina (R) Isoniazida (H) Pirazinamida (Z) Etambutol (E) Estreptomicina (S)
ESQUEMA I
ESQUEMA III
FASE
DURACIÓN
FRECUENCIA
MEDICAMENTOS Y DOSIS TOTAL POR PACIENTE
1era 50 dosis2 meses
Diario: 5 días a la semana
Isoniacida + rifampicina 2 tabPirazinamida x 500mg 3 tabEtambutol x 400 mg 3 tabEstreptomicina 1 g
H x 150 mg + R x 300mg = 270tab
H x 100 mg = 180 mg
Z x 500 mg = 225 tab
E x 400 mg= 405 tabS x1 g = 50 amp
25 dosis1 mes
Diario: 5 días a la semana
Isoniacida + rifampicina 2 tabPirazinamida x 500mg 3 tabEtambutol x 400 mg 3 tab
2da 60 dosis 5 meses
3 días a la semana
Isoniacida + rifampicina 2 tabIsoniacida x 100 mg 3 tabEtambutol x 400 mg 3 tab
ESQUEMA III
DOSIS RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA
ETAMBUTOL
Diaria 10 mg/kg 5 mg/kg 25 mg/kg 15 mg/kgmáxima 600mg 300 mg 1.5 g 1.2 g
RIFAMPICINA ISONIACIDA10 mg/kg/día 10 mg/kg/día
POSOLOGÍA EN DOSIS DIARIA/ 5 DÍAS X SEMANA
POSOLOGÍA EN DOSIS /3 DÍAS X SEMANA
RESULTADOS DEL TRATAMIENTO
2 baciloscopìas negativos de terminado el tratamientoCURADO
No dispone de resultados de baciloscopiasTRATAMIENTO TERMINADO
Vuelve a presentar una baciloscopìa positivaFRACASO
Transferido a otro establecimiento de salud, no se conoce el resultado finalTRANSFERENCIA SIN CONFIRMAR
Interrupción del tratamiento por más de un mesABANDONO
Cualquier causa en el curso del tratamientoFALLECIDO
