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TROMBOEMBOLIA
VENOSA
(PULMONAR)
Escuela Superior de Medicina – I.P.N.
Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”
David Martínez González
Jesús Ramírez Ramírez
90% en las extremidades inferiores en la región ileofemoral (Trombosis Venosa
Profunda)
Predecido por el desarrollo de un trombo en otro lugar del sistema circulatorio
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es un padecimiento obstructivo de la circulación arterial pulmonar por el
transporte e impactación de un fragmento de un trombo,
Tromboembolia venosa
Trombosis Venosa Profunda
Ocurre tres veces con más frecuencia
Síndrome post-flebítico
Tromboembolia pulmonar
Puede ser fatal
Menos frecuente
Hipertensión arterial
tromboembólica crónica
FISIOPATOLOGÍA DE LA
TEP HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
• Mantiene la sangre en estado liquido dentro de los vasos normales, pero permite la formación rápida de un coagulo hemostático en el lugar de una lesión vascular.
HEMOSTASIA
• Equivalente patológico
• Formación de un coagulo de sangre (trombo) en los vasos intactos
TROMBOSIS
CASCADA DE LA
COAGULACIÓN
PARED VASCULAR (ENDOTELIO)
PLAQUETAS
ENDOTELIO:
PROPIEDADES ANTITROMBÓTICAS
•Impide que las plaquetas y factores de coagulación se unan a la MEC
•Producción de oxido nítrico, prostaciclina (PGI2) y adenosina difosfatasa.
Efectos antiagregantes
•Moléculas parecidas a la heparina
•Antitrombina III, Trombomodulina, Proteína S e Inhibidor de la vía de factor tisular (TFPI)
Efectos anticoagulantes
•Sintetiza el Activador del plasminógeno del tipo tisular (t-PA)
Efectos fibrinolítico
ENDOTELIO:
PROPIEDADES PROTROMBÓTICAS
• Permiten que las plaquetas contacten con la matriz extracelular por medio del Factor von Willebrand (vWF)
Efectos plaquetarios
• Sintetizan Factor tisular y aumentan la función catalítica de los factores de coagulación Ixa y Xa
Efectos procoagulantes
• Secreción de Inhibidores del activador del plasminógeno (PAI)
Efectos antifibrinolíticos
PLAQUETAS
Papel central en la hemostasia
normal.
Dos tipos de gránulos:
a: moléculas de adhesión,
fibrinógeno, fibronectina, factores V
y VIII, factor crecimiento derivado
de las plaquetas (PDGF).
d: ADP, ATP, calcio iónico, histamina,
serotonina y adrenalina.
CASCADA DE LA
COAGULACIÓN
FIN COMÚN: FORMACIÓN DE TROMBINA (IIA)
Reacción: enzima (factor coagulación activado) + sustrato (proenzima factor coagulación) + cofactor (acelerador de la reacción).
Vía extrínseca:
Más importante a nivel fisiológico
Permite la coagulación cuando existen lesiones vasculares
TRIADA DE VIRCHOW
LESIÓN ENDOTELIAL
HIPERCOAGUBILIDAD ALTERACIONES FLUJO DE LA
SANGRE
TROMBOSIS
ESTADIOS DE HIPERCOAGUBILIDAD
PRIMARIOS
Frecuentes:
•Mutación factor V
•Mutación protrombina
•Aumento concentraciones VIII, IX, X o
fibrinógeno
Infrecuentes:
•Deficiencia de antitrombina III
•Deficiencia de proteína C
•Deficiencia proteína S
SECUNDARIAS (ADQUIRIDAS)
Alto riesgo de trombosis:
•Estancia en cama o inmovilización
prolongada
•Infarto de miocardio
•Fibrilación auricular
•Lesiones tisulares
•Cáncer
•Válvulas cardiacas protésicas
•Coagulación Intravascular Diseminada
•Trombocitopenia inducida por heparina
•Sx. anticuerpos antifosfolípidos
Bajo riesgo de trombosis:
•Miocardiopatía
•Síndrome nefrótico
•Estados hiperestrogénicos (embarazo y
postparto)
•Uso anticonceptivos orales
•Drepanocitosis
•Tabaquismo
TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA (TVP)
Es el resultado de coincidencia en el
tiempo de diferentes factores de riesgo
(congénitos o adquiridos, modificables o
no), que dan lugar a la formación de un
trombo rico en plaquetas y fibrina en la luz
del territorio venoso.
Puede evolucionar hacia:
1. Disolución (actividad sistema
fibrinolítico).
2. Organizarse en la pared
(incompetencia valvular y síndrome
postflebítico)
3. Desprendimiento de la pared
(embolo)
PRINCIPALES FACTORES DE
RIESGO PARA TVP
Modificables No modificables Desconocido
Obesidad
Tratamiento hormonal
Cirugía mayor
Embarazo y puerperio
Cáncer
Inmovilización
Déficit de: antitrombina
III, proteína C, proteína S.
Incremento en la
actividad o resistencia a
la inactivación de los
factores de coagulación.
Aumento fibrinógeno
Lupus eritematoso
diseminado
Edad avanzada
Hiperhomocisteinemia
VALORACIÓN CLÍNICA
Es asintomática frecuentemente o solamente hay aumento discreto de diámetro del miembro afectado.
Signo de Homans: dolor localizado en la pantorrilla o el tendón de Aquiles provocado por la flexión dorsal del pie hallándose la pierna en extensión.
Signo de Olow: dolor provocado al presionar los músculos de la pantorrilla contra el plano óseo.
Prueba de Trendelenburg
Prueba de Perthes
ÍNDICE DE WELLS
Riesgo (probabilidad)
de padecer una TVP:
Bajo (5%)
Moderado (33%)
Alto (85%)
ECOGRAFÍA DOPPLER
Accesible y con escasas complicaciones
Permite evaluar la anatomía, el flujo y la presencia de trombos.
Indicada en casos de riesgo moderado o alto, o en riesgo bajo con D-D positivo
No es útil para TVP distal
No distingue una TVP aguda de una crónica
DÍMERO D
(D – D)
Determinación en ELISA con sensibilidad muy elevada
Muy útil para descartar el Dx de TVP en situaciones de sospecha moderada o baja
MODELO CLÍNICO DE PROBABILIDAD DE TVP DE
WELLS
En pacientes con síntomas en ambas piernas se toma la pierna más
sintomática.
Riesgo alto si la puntuación es ≥3 ≤
Riesgo moderado si la puntuación es 1 ó 2
Riesgo alto si la puntuación es <1
Si la puntuación es ≥1 se aconseja realizar una
ecografía Doppler de la pierna.
Si la puntuación es <1, se aconseja realizar la prueba
de dinero D. si el dinero sale negativo se puede excluir
con seguridad, el diagnostico de TVP. Si es positivo se
realizara ecografía Doppler
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Se produce cuando una sustancia
transportada por la sangre se aloja en
una rama de la arteria pulmonar y
obstruye el flujo.
TIPOS DE EMBOLOS
Coágulos
Aire
Grasa
Liquido amniótico
Provenientes de
TVP
EPIDEMIOLOGIA
La TVP ocurre 3 veces
mas frecuente que la
embolia pulmonar.
La EP puede ser fatal o
causar hipertensión
pulmonar
troboembólica crónica
con disnea en reposo o
ejercicio leve.
EMBOLIZACIÓN
Cuando los trombos venosos se desalojan de su sitio de
formación, emigran hacia la circulación arterial
pulmonar.
Los efectos del embolo en la
circulación pulmonar están
relacionados con:
La obstrucción mecánica
del flujo sanguíneo.
Reflejos neurohumorales
que causan
vasoconstricción.
OBSTRUCCIÓN SANGINEA
PULMONAR
Bronco constricción refleja.
Deterioro de la ventilación.
Alteración del intercambio
gaseoso.
Perdida del tensoactivo
alveolar.
Hipertensión pulmonar
Insuficiencia cardiaca derecha.
FISIOPATOLOGÍA
Las anormalidades más
comunes en el
intercambio de gases son
la hipoxemia.
Que representa la
ineficiencia del
transporte de oxígeno a
través de los pulmones.
AUMENTO DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PULMONAR
Obstrucción vascular.
Secreción de sustancias neurohumorales vasoconstrictoras por las plaquetas, como la serotonina.
La liberación de mediadores vasoactivos produce incongruencia entre la ventilación y la perfusión en sitios distantes del émbolo.
ALTERACIONES EN EL
INTERCAMBIO DE GASES
Aumento en el espacio muerto
alveolar por obstrucción vascular.
Hipoxemia por hipoventilación
alveolar relacionada con el riego
sanguíneo
Cortocircuitos de derecha a
izquierda.
Alteraciones en la transferencia de
monóxido de carbono a
consecuencia de la pérdida de
superficie para el intercambio de
gas.
HIPERVENTILACIÓN
ALVEOLAR
Debida a la
estimulación refleja
de receptores
irritantes
Mayor resistencia de las vías
respiratorias a consecuencia de
constricción de las vías
respiratorias distales a los
bronquios.
Disminución de la distensibilidad
pulmonar a consecuencia de
edema pulmonar, hemorragia
pulmonar o deficiencia de
sustancia tensoactiva.
DISFUNCION DEL
VENTRICULO DERECHO
La insuficiencia cardiaca derecha
progresiva es la causa habitual de
muerte por embolia pulmonar.
A medida que aumenta la
resistencia vascular pulmonar se
eleva la tensión en la pared del
ventrículo derecho y produce una
mayor dilatación de este
ventrículo y disfunción del mismo
El tabique interventricular
protruye hacia el ventrículo
izquierdo intrínsecamente
normal y lo comprime.
El incremento en la tensión de
la pared del ventrículo
derecho también comprime la
arteria coronaria derecha.
El llenado insuficiente del
ventrículo izquierdo
desencadena un desplome en
el gasto cardiaco del
ventrículo izquierdo y en la
presión arterial periférica.
Isquemia miocardica
Alteraciones de la
perfusión
Colapso circulatorio y
muerte
EMBOLOS PEQUEÑOS
Generalmente
pasan
inadvertidos.
Émbolos repetidos
reducen el tamaño
del lecho capilar
pulmonar y causan
HTP.
EMBOLOS DE TAMAÑO
MODERADO
Dolor pleural
Disnea
Fiebre leve
Tos productiva
Taquicardia con
patrón de
respiración normal y
superficial
EMBOLOS VOLUMINOSOS
Colapso repentino
Dolor toracico
Depresión subesternal
Shock
Perdida de la conciencia
Pulso rápido y débil
Hipotensión
Venas de cuello dilatadas
Cianóticas
Diaforéticos
A menudo son mortales
INFARTO PULMONAR
Dolor pleural que
varia con la
respiración:
Intenso en
inspiración
Disminuye en
expiración
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
SÍNTOMAS
Disnea rápida instauración (75%)
Dolor pleurítico (65%)
Tos (37%)
Hemoptisis (13%)
SIGNOS:
Taquipnea (70%)
Taquicardia (30%)
4° ruido cardiaco (25%)
La expresividad clinica del TEP
es muy variable.
La mayoría de los
tromboembolismos no producen
síntomas, o causan un distrés
respiratorio mínimo.
Hipoxemia moderada sin
retención de CO2
DIAGNÓSTICO Tromboembolismo Pulmonar
• Son normales o presentan alteraciones inespecíficas, como leucocitosis, que a veces son elevadas, pudiendo superar los 20.000 leucocitos/mm3, y aumento de los niveles plasmáticos de LDH y GOT, con BRB normal.
BH y QS
• Se considera como marcador de trombosis aguda.
• Presenta una baja especificidad, pues niveles elevados también aparecen en infecciones, neoplasias, afecciones cerebrovasculares o coronarias, insuficiencia cardíaca, enfermedades reumatológicas y cirugía reciente.
• Sin embargo, concentraciones menores de 500 ng/ml presentan una alta sensibilidad para descartar TEP, con un valor predictivo negativo que puede llegar hasta el 94% cuando su valoración se hace junto a una gammagrafía pulmonar
DÍMERO-D
GASOMETRÍA ARTERIAL
Se solicita de manera inicial. Hasta en 20% de los
pacientes la gasometría es normal. Una presión
arterial de oxígeno (PaO2) normal no descarta TEP.
Dato más característico: Hipoxemia y gradiente
alvéolo-arterial normal aumento del espacio
muerto alveolar.
Alcalosis respiratoria aguda debido a la taquipnea.
La hipercapnia es rara y puede presentarse en
pacientes con disfunción respiratoria previa.
EKG
NO ES ÚTIL PARA EL DIAGNOSTICO DE
TEP.
Pacientes sin cardiopatía Sensibilidad
alta p/identificar HAP y DVD aguda.
TEP masiva o submasiva EKG anormal
poco frecuente; desviación eje eléctrico
<30°.
TEP grave Angulo QRS >90°, SIQIIITIII o
SISIISIII asociado a desnivel positivo o
negativo del ST y ondas T negativas
profundas de V1 a V4
Variable independiente mal pronostico o
de infarto ventrículo derecho en presencia
de coronarias normales Presencia de qR
en V1 con elevación del ST
Rx. DE TÓRAX
Generalmente es normal o presenta signos inespecíficos como
atelectasias laminares, elevación del hemidiafragma o derrame
pleural. Su utilidad radica en observar otros hallazgos que orienten
hacia un problema diferente.
Signos radiológicos que sólo se presentan en TEP de mayor tamaño
como son:
Opacidad de la base pleural (joroba de Hampton)
Elevación del hemidiafragma ipsolateral
Amputación de la arteria pulmonar (signo de Palla)
Triángulo de oligohemia focal con base pleural y vértice
hacia el hilio pulmonar (signo de Westermark).
ESTOS DATOS RADIOLÓGICOS SE PRESENTAN EN UNA MINORÍA DE
ENFERMOS.
A
TAC HELICOIDAL
Ha adquirido gran valor en el diagnóstico del TEP, debido a su
rapidez y buena sensibilidad, superior al 83 - 92% en la mayor
parte de los trabajos.
Puede llegar al 100% para trombos centrales, situados en
arterias pulmonares principales, lobares o segmentarias.
Especificidad es mayor del 90%.
Puede proporcionar un diagnóstico alternativo en caso de no
confirmarse el TEP.
Dos cortes del mismo paciente en el que se
demuestra un defecto de replección de la
arteria pulmonar derecha (flecha), un
pequeño derrame pleural derecho, una
condensación triangular con aspecto de
infarto, y una atelectasia de L.I.I. de otra
etiología.
La gammagrafía fue de alta probabilidad de
TEP.
Alteraciones sutiles en dos pacientes
con TEP. El de la izquierda muestra
un defecto de repleción de una
arteria del L.I.D., y el de la derecha
un pequeño infarto pulmonar,
situado casi en el ángulo
cardiofrénico.
Gamagrama ventilatorio/perfusorio
• Bajo costo
• no es invasivo
• puede evaluar el grado de perfusión pulmonar
• no se contraindica por HAP grave
• bajo índice de reacciones
• estudio de elección
LIMITACIONES
Falta de validación de signos indirectos: Hipoperfusión global, lobular o segmentaria que traducen flujo lento por
reperfusión u obstrucción vascular pulmonar
No contempla enfermos con neumopatía y/o cardiopatía.
Probabilidad intermedia o baja
50% de los pacientes tendrán una prueba no diagnóstica.
ARTERIOGRAFÍA
La arteriografía es un examen de rayos- X de los vasos
sanguíneos después que han sido llenados con un medio
de contraste
La arteriografia se realiza cuando se sospecha de
bloqueos en sus arterias o venas están interfiriendo
con el flujo normal de la sangre.
TRATAMIENTO
Realizar análisis de laboratorio estándar
antes de iniciar con anticoagulantes
(TP,TTP, hemograma completo)
El tratamiento inicial d e la TEV debe de
incluir la anti coagulación parenteral, con
HNF IV o HBPM.
INICIO INMEDIATO CON
ANTICOAGULANTE
PARENTERAL
- Heparina No Fraccionada.
- Heparina de Bajo Peso
Molecular.
- Fondaparinux.
HBPM: Enoxaparina: 1mg/kg dos veces por día
Tinzaparina: 175u/kg una vez por día
Ajuste en dosis en pacientes obesos y con insuficiencia
renal.
Fondaparinux: antifactor Xa, se administra
mediante inyección subcutánea una vez por día.
HEPARINA NO
FRACCIONADA. FONDAPARINUX. WARFARINA
Bolo inicial de 80 U/kg.
Seguido de una tasa de
infusión inicial de 18
U/Kg.
*Semivida breve.
* Resulta díficil conseguir
el aTTP elegido.
< 50 kg 5 mg.
50-100 kg 7.5 mg.
> 100 kg 10 mg.}
* La dosis debe reducirse
en pacientes con
disfunción renal.
Adulto de talla promedio
5 mg.
Jóvenes obesos 7.5 a 10
mg.
Desnutridos 2.5 mg.
ANTICOAGULANTES
El tratamiento de la TVP/EP con warfarina
precisa el tratamiento superpuesto con un
anticoagulante parenteral durante 4 o 5 días.
INR de 2,5 y un intervalo terapéutico de 2 a 3
HEMORRAGIA.
Hemorragia
intracraneal por
HBPM.
Sulfato de
protamina.
Hemorragia que
pone en peligro la
vida.
Hemorragia por
Warfarina
Plasma fresco
congelado.
Complejos de
protrombina.
HEMORRAGIA INR ACCIÓN
NINGUNA
5-9
Evaluar para detectar posibles
interacciones con alimentos y
fármacos. Administrar vitamina K 1-2
5 mg v.o.
>9 Repetir INR en 12-24 h y en 48hrs
Vitamina K 2-10mg v.o
LEVE Cualquiera
Vitamina K 1-5mg v.o, INR cada 8-24
hr, repita vitamina K cuando sea
necesario
GRAVE cualquiera
Vitamina K 10 mg i.v en 10 -20 min
PFC(2-3u), concentrado de complejo
de protrombina (25-50u/kg)
