KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT hingga saat ini kami

diberikan kesempatan untuk dapat memenuhi tugas yang diberikan

dan menulis sebuah makalah yang berjudul “POLISITEMIA”. Hanya

karena rahmat yang diberikan-Nya kami dapat membuat makalah

ini hingga selesai. Apapun yang kami sajikan semoga selalu

bermanfaat bagi para pembacanya.

Dalam menyelesaikan makalah ini, penulis banyak mendapat

bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak. Pada kesempatan

ini dengan setulus hati penulis mengucapkan terima kasih yang

sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah memberikan

bantuan terutama kepada Ibuk dosen Sistem Imun dan Hematologi

”Ns.Syafrida, S.Kep” yang telah rela meluangkan waktunya demi

selesainya makalah ini.

Walaupun kami telah mengusahakan kesempurnaan dalam

penulisan makalah ini, kami sangat menyadari, bahwa masih

banyak kekurangan baik isi maupun teknik penulisan. Untuk itu

kritik dan saran yang bersifat membangun selalu kami harapkan.

Padang , November

2012

1

Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Jumlah sel darah merah normal dalam darah

bervariasi, dan lebih tinggi pada laki-laki daripada

perempuan. bayi baru lahir memiliki jumlah sel merah yang

lebih tinggi daripada orang dewasa.

Jika ada jumlah yang lebih tinggi dari sel darah

merah dalam sirkulasi dari biasanya maka seseorang

dikatakan telah erythrocytosis atau polisitemia. Situasi

sebaliknya dapat terjadi, dimana ada tingkat yang lebih

rendah dari sel darah merah daripada biasanya, dan

kondisi ini disebut sebagai "anemia". jumlah sel darah

merah Dibesarkan dapat ditemukan kebetulan pada orang

tanpa gejala, pada tahap awal polisitemia.

Pada polisitemia primer, mungkin menjadi 8 - 9 juta

jiwa dan kadang-kadang 11 juta eritrosit milimeter kubik

2

darah (kisaran normal untuk orang dewasa adalah 4-6), dan

hematokrit mungkin setinggi 70 hingga 80%. Selain itu,

volume total darah kadang-kadang meningkat menjadi

sebanyak dua kali normal. Sistem vaskular keseluruhan

dapat menjadi nyata membesar dengan darah, dan sirkulasi

kali untuk darah ke seluruh tubuh dapat meningkat hingga

dua kali dari nilai normal. Peningkatan jumlah eritrosit

dapat menyebabkan viskositas darah untuk meningkatkan

sebanyak lima kali normal. Kapiler dapat menjadi

terpasang oleh darah yang sangat kental, dan aliran darah

melalui pembuluh cenderung sangat lamban.

Baru-baru ini, pada tahun 2005, mutasi pada kinase

JAK2 (V617F) telah ditemukan oleh beberapa kelompok

peneliti akan sangat terkait dengan polisitemia vera.

JAK2 adalah anggota dari keluarga Janus kinase dan

membuat prekursor erythroid peka terhadap eritropoietin

(EPO). mutasi ini mungkin dapat membantu dalam membuat

diagnosis atau sebagai target untuk terapi masa depan.

Sebagai konsekuensi dari di atas, orang dengan

polisitemia vera tidak diobati berada pada risiko

berbagai peristiwa trombotik (trombosis vena dalam,

embolisme paru), serangan jantung dan stroke, dan

memiliki risiko yang besar sindrom Budd-Chiari (trombosis

vena hati), atau Myelofibrosis. Kondisi ini dianggap

kronis, ada. pengobatan simtomatik yang dapat menormalkan

jumlah darah dan kebanyakan pasien dapat hidup normal

selama bertahun-tahun.

3

     Polisitemia vera (yang secara harfiah

diterjemahkan sebagai "polisitemia benar") juga dikenal

sebagai suatu jenis polisitemia primer. Primer berarti

bahwa polisitemia tidak disebabkan oleh gangguan lain.

Polisitemia vera terjadi di semua kelompok usia

(termasuk anak-anak),  meskipun peningkatan insiden

dengan usia. Satu penelitian menemukan rata-rata usia

saat diagnosis menjadi 60 tahun, sementara sebuah

penelitian Mayo Clinic di Olmsted County, Minnesota

menemukan bahwa kejadian tertinggi pada usia 70-79 tahun.

keseluruhan kejadian dalam populasi Minnesota adalah 1,9

per 100.000 orang-tahun, dan penyakit itu lebih sering

terjadi pada pria daripada wanita. Sebuah cluster di

situs beracun dikonfirmasi di timur laut Pennsylvania

pada tahun 2008.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

- Untuk mengetahui tentang penyakit yang berkaitan dengan

sistem Imunologi yaitu Polisitemia

2. Tujuan Khusus

- Mengetehui konsep teoritis penyakit  polisitemia    

- Mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada

penyakit polisitemia meliputi definisi, manifestasi

klinis, WOC.

4

- Mengetahui asuhan keperawatan pada penyakit

polisitemia, yang meliputi pengkajian, diagnosa

keperawatan, intervensi dan rasional.

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

Polisitemia adalah suatu keadaan dimana terjadi

peningkatan jumlah sel darah merah akibat pembentukan sel

darah merah yang berlebihan oleh sumsum tulang. Polisitemia

adalah suatu kondisi yang jarang terjadi di mana tubuh terlalu

banyak memproduksi sel darah merah.

Ada dua jenis utama polisitemia:

a. Polisitemia Vera adalah adalah suatu gangguan atau

kelainan mieloproliferatif kronik yang ditandai dengan

peningkatan sel darah merah (eritrositosis) sehingga

terjadi hiperviskositas aliran darah.

b. Polisitemia Sekunder umumnya terjadi sebagai respon

terhadap faktor-faktor lain atau kondisi yang

5

mendasarinya atau gangguan, seperti tumor hati, tumor

ginjal atau sindroma Cushing.

Penyebab, gejala, dan perawatan dari dua kondisi yang

berbeda-beda. Polisitemia Vera lebih serius dan dapat

mengakibatkan komplikasi kritis lebih dari polisitemia

sekunder. Sel darah tubuh diproduksi di sumsum tulang

ditemukan di beberapa tulang,Seperti tulang paha.

Biasanya produksi sel darah diatur oleh tubuh sehingga

jumlah sel darah baru dibuat untuk menggantikan sel-sel darah

yang lama karena mereka mati. Dalam polisitemia, proses ini

tidak normal karena berbagai penyebab dan menghasilkan terlalu

banyak sel darah merah dan kadang-kadang sel-sel darah

lainnya. Hal ini menyebabkan penebalan darah.

B. ETIOLOGI

Sel darah tubuh diproduksi di sumsum tulang ditemukan di

beberapa tulang, seperti tulang  paha. Biasanya produksi sel

darah diatur oleh tubuh sehingga jumlah sel darah kanan baru

dibuat untuk menggantikan sel-sel darah yang lama karena

mereka mati. Dalam polisitemia, proses ini tidak normal karena

berbagai penyebab dan menghasilkan terlalu banyak sel darah

merah dan kadang-kadang sel-sel darah lainnya. Hal ini

menyebabkan penebalan darah.

a. Polisitemia Primer: Dalam polisitemia primer peningkatan

sel darah merah adalah karena masalah yang melekat dalam

proses produksi sel darah merah. Polisitemia Primer

terjadi di sekitar 2 pada setiap 100.000 orang.

6

Penyebabnya tidak diketahui. Namun, polisitemia ini hadir

saat lahir, biasanya disebabkan oleh kelainan genetik

warisan yang abnormal menyebabkan tingkat tinggi prekursor

sel darah merah. polisitemia keluarga dan bawaan. Primer

(PFCP) dan polisitemia vera (PV).

b. Polisitemia sekunder: polisitemia sekunder umumnya terjadi

sebagai respon terhadap faktor-faktor lain atau kondisi

yang mendasarinya atau gangguan, seperti tumor hati, tumor

ginjal atau sindroma Cushing. Polisitemia sekunder juga

dapat disebabkan oleh peningkatan eritropoietin (EPO)

produksi baik dalam respon terhadap hipoksia kronis (kadar

oksigen rendah) atau dari tumor mensekresi eritropoietin,

perilaku, gaya hidup, seperti merokok, tinggal di tempat

yang tinggi, penyakit paru-paru parah, dan penyakit

jantung.Bila ada kekurangan oksigen, tubuh merespon dengan

memproduksi lebih banyak sel darah merah yang membawa

oksigen ke sel-sel tubuh.

Berikut ini adalah daftar penyebab atau kondisi yang

mendasarinya (lihat juga mendiagnosis penyebab yang mendasari

polisitemia) yang mungkin dapat menyebabkan polisitemia

meliputi :

Terpapar Karbon monoksida kronis

Dehidrasi

Ibu merokok

Bayi dari ibu diabetes

Tumor ginjal

Polisitemia vera rubra

7

Penyakit paru kronis

Penyakit paru obstruktif kronik

C. TANDA DAN GEJALA

1. Hiperviskositas.

Peningkatan jumlah total eritrosit akan meningkatkan

viskositas darah yang kemudian akan menyebabkan:

Penurunan kecepatan aliran darah (shear rate), lebih jauh

lagi akan menimbulkan eritrostasis sebagai penggumpalan

eritrosit.

Penurunan laju transpor oksigen.

Kedua hak tersebut akan mengakibatkan terganggunya

oksigenasi jaringan. Berbagai gejala dapat timbul karena

terganggunya oksigenasi organ sasaran (iskemia/infark)

seperti otak,mata, telingga, jantung, paru, dan

ekstermitas. Sel darah merah yang berlebihan akan

menambah volume darah dan menyebabkan darah menjadi lebih

kental sehingga lebih sulit mengalir melalui pembuluh

darah yang kecil (hiperviskositas). Jumlah sel darah merah

bisa meningkat jauh sebelum timbulnya gejala.

Penurunan shear rate

Penurunan shear rate akan menimbulkan gangguan fungsi

hemastasis primer yaitu agregasi trombosit pada endotel.

Hal tersebut akan mengakibatkan timbulnya pendarahan,

walaupun jumlah trombosit > 450 ribu/mL. Perdarahan

terjadi pada 10-30% kasus PV, manifestasinya dapat berupa

epitaksis, ekimosis, dan perdarahan gastrointestinal.

8

Trombositosis

Trombositosis (hitung normal > 400.000/ml). Dapat

menimbulkan trombosis pada PV tidak ada kolerasi

trombositosis dengan trombosis. Trombosis vena atau

tromboflebitis dengan emboli terjadi pada 30-50% kasus

PV.

Basofilia

Lima puluh persen kasus PV Penderita bisa merasakan

gatal di seluruh tubuh, terutama setelah mandi air

hangat. Kaki dan panas terasa panas (seperti terbakar)

dan kadang tulang terasa nyeri. Dan polisetimea vera

datang dengan urtikaria suatu keadaan yang disebabkan

dengan meningkatnya kadar histamin dalam darah sebagai

akibat adanya basofilia. Terjadinya gastritis dan

pendarahan lambung terjadi karna peningkatan kadar

histamin.

Splenomegali.

Splenomegali tercatat pada sekitar 75% pasien

polisetimia vera. Splenomegali terjadi sebagai akibat

sekunder hiperaktivitas hemopoesis ekstramendula.

Hematomegali

Hematomegali dijumpai pada kira-kira 40% menggidap

penyakit polisitemia vera. Sebagaimana dengan halnya

Splonomogali. Hepatomegali juga merupakan akibat sekunder

hiperaktifitas hemopoesia ekstramedula.

Laju siklus sel yang tinggi

Sebagai konsekuensiya logis hiperaktifitas

hemopoesis dan splenomegali adalah sekuestari sel darah

9

makin cepat dan banyak dengan demikian produksi asam urat

darah akan meningkat. Disisi lain laju filtrasi

gromeruler menurun karena penurunan shear rate.

Gejala-gejala polisitemia bervariasi tergantung dari

penyebabnya dan adanya komplikasi. Gejala polisitemia vera

dapat mencakup pusing , sakit kepala , kemerahan pada wajah,

kesulitan bernafas, kelelahan, gatal setelah mandi panas,

limpa membesar , kelesuan, dan gangguan visual. Gejala

sekunder polisitemia meliputi kelesuan, hipertensi , dan sakit

kepala.

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang diduga untuk menyebabkan peningkatan

poliferesi sel induk hematopoietik adalah sebagai berikut:

1 tidak terkontrolnya poliferesi sel induk hematopoietik

yang bersifat neoplastik

2 adanya faktor mieloproliferatif abnormal yang

memepengaruhi poliferasi sel induk hematopoietik

normal.

3 Peningkatan sensivitas sel induk hematopoietik terhadap

eritropoitin, interlaukin,1,3 GMCSF dan sistem cell

faktor.

Adapun perjalanan klinis polisitemia yaitu :

Fase eritrositik atau fase polisitemia.

Fase ini merupakan fase permulaan. Pada fase ini

didapatkan peningkatan jumlah eritrosit yang dapat bertanggung

10

jawab 5-25 tahun. Pada fase ini dibutuhkan flebotomi secara

teratur untuk menggendalikan viskositas darah dalam batasan

normal.

Fase brun out (terbakar habis) atau spent out (terpakai habis

).

Dalam fase ini kebutuhan flebotomi menurun sangat jauh

atau pasien memasuki priode panjang yang tampaknya seperti

remisi, kadang-kadang timbul anemia tetapi trombositosis dan

leokositosis biasanya menetap.

Fase mielofibrotik

Jika terjadi sitopenia dan splenomegali progresif,

manifestasi klinis dan perjalanan klinis menjadi serupa dengan

mielofibrosis dan metaplasia mieliod. Kadang- kadang terjadi

metaplasia mieloid pada limpa, hati, kelenjar getah bening dan

ginjal.

Fase terminal

Pada kenyataannya kematian pasien dengan polisitemia vera

diakibatkan oleh komplikasi trombosis atau perdarahan.

Kematian karena mielofibrosis terjadi pada kurang dari 15%.

Kelangsungan hidup rerata (median survival) pasien yang

diobati berkisar anatara 8 dan 15 tahun, sedangkan pada pasien

yang tidak mendapatkan pengobatan hanya 18 bulan. Dibandingkan

dengan pengobatan flibotomi saja, resiko terjadinya leukemia

akut meningkat 5 kali jika pasien diberi pengobatan fosfor P32

11

dan 13 kali jika pasien mendapatkan obat sitostatik seperti

klorambusil.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan Fisik

yaitu ada tidaknya pembesaran limpa dan penampilan

kulit (eritema).

2. Pemeriksaan Darah

Jumlah sel darah ditentukan oleh complete blood cell

count (CBC), sebuah tes standar untuk mengukur

konsentrasi eritrosit, leukosit dan trombosit dalam

darah. PV ditandai dengan adanya peningkatan hematokrit,

jumlah sel darah putih (terutama neutrofil), dan jumlah

platelet.

Pemeriksaan darah lainnya, yaitu adanya peningkatan

kadar serum B12, peningkatan kadar asam urat dalam serum,

saturasi oksigen pada arteri, dan pengukuran kadar

eritropoietin (EPO) dalam darah.

3. Pemeriksaan Sumsum tulang

Meliputi pemeriksaan histopatologi dan nalisis

kromosom sel-sel sumsum tulang (untuk mengetahui kelainan

sifat sel tunas (stem cells) pada sumsum tulang akibat

mutasi dari gen Janus kinase-2/JAK2).

F. PENATALAKSANAAN

12

Terapi-terapi yang sudah ada saat ini belum dapat

menyembuhkan pasien. Yang dapat dilakukan hanya mengurangi

gejala dan memperpanjang harapan hidup pasien.

Tujuan terapi yaitu:

a. Menurunkan jumlah dan memperlambat pembentukan sel darah

merah (eritrosit).

b. Mencegah kejadian trombotik misalnya trombosis arteri-

vena, serebrovaskular, trombosis vena dalam, infark

miokard, oklusi arteri perifer, dan infark pulmonal.

c. Mengurangi rasa gatal dan eritromelalgia ekstremitas

distal.

Prinsip terapi :

Menurunkan viskositas darah sampai ke tingkat normal kasus

(individual) dan mengendalikan eritropoesis dengan flebotomi.

1. Menghindari pembedahan elektif pada fase eritrositik/

polisitemia yang belum terkendali.

2. Menghindari pengobatan berlebihan (over     treatment)

3. Menghindari obat yang mutagenik, teragenik dan berefek

sterilisasi pada pasien usia muda.

4. Mengontrol panmielosis dengan fosfor radioaktif dosis

tertentu atau kemoterapi sitostatik pada pasien di atas

40 tahun bila didapatkan:

Trombositosis persisten di atas 800.00/mL, terutama jika

disertai gejala trombosis

Leukositosis progresif

13

Splenomegali yang simtomatik atau menimbulkan sitopenia

problematik

Gejala sistemis yang tidak terkendali seperti pruritus yang

sukar dikendalikan, penurunan berat badan atau

hiperurikosuria yang sulit diatasi.

14

1.      Terapi PV

a. Flebotomi

Flebotomi adalah terapi utama pada PV. Flebotomi mungkin

satu-satunya bentuk pengobatan yang diperlukan untuk

banyak pasien, kadang-kadang selama bertahun-tahun dan

merupakan pengobatan yang dianjurkan. Indikasi flebotomi

terutama pada semua pasien pada permulaan penyakit,dan

pada pasien yang masih dalam usia subur.Pada flebotomi,

sejumlah kecil darah diambil setiap hari sampai nilai

hematokrit mulai menuru. Jika nilai hematokrit sudah

mencapai normal, maka darah diambil setiap beberapa bulan,

sesuai dengan kebutuhan. Target hematokrit yang ingin

dicapai adalah <45% pada pria kulit putih dan <42% pada

pria kulit hitam dan perempuan.

b. Kemoterapi Sitostatika/ Terapi mielosupresif (agen yang

dapat mengurangi sel darah merah atau konsentrasi

platelet). Tujuan pengobatan kemoterapi sitostatik adalah

sitoreduksi.  Lebih baik menghindari kemoterapi jika

memungkinkan, terutama pada pasien uisa muda. Terapi

mielosupresif dapat dikombinasikan dengan flebotomi atau

diberikan sebagai pengganti flebotomi. Kemoterapi yang

dianjurkan adalah Hidroksiurea (dikenal juga sebagai

hidroksikarbamid) yang merupakan salah satu sitostatik

golongan obat antimetabolik karena dianggap lebih aman,

tetapi masih diperdebatkan tentang keamanan penggunaan

jangka panjang.

Penggunaan golongan obat alkilasi sudah banyak

ditinggalkan atau tidak dianjurkan lagi karena efek

15

leukemogenik dan mielosupresi yang serius. Walaupun

demikian, FDA masih membenarkan klorambusil dan Busulfan

digunakan pada PV. Pasien dengan pengobatan cara ini harus

diperiksa lebih sering (sekitar 2 sampai 3 minggu sekali).

Kebanyakan klinisi menghentikan pemberian obat jika

hematokrit: pada pria < 45% dan memberikannya lagi jika >

52%, pada wanita < 42% dan memberikannya lagi jika > 49%.

c. Fosfor Radiokatif (P32)

Isotop radioaktif (terutama fosfor 32) digunakan

sebagai salah satu cara untuk menekan sumsum tulang. P32

pertama kali diberikan dengan dosis sekitar 2-3mCi/m2

secar intravena, apabila diberikan per oral maka dosis

dinaikkan 25%. Selanjutnya jika setelah 3-4 minggu

pemberian pertama P32 Mendapatkan hasil, reevaluasi

setelah 10-12 minggu.

Jika diperlukan dapat diulang akan tetapi hal ini

jarang dibutuhkan.Tidak mendapatkan hasil, selanjutnya

dosis kedua dinaikkan 25% dari dosis pertama, dan

diberikan sekitar 10-12 minggu setelah dosis pertama.

d. Kemoterapi Biologi (Sitokin)

Tujuan pengobatan dengan produk biologi pada polisitemia

vera terutama untuk mengontrol trombositemia (hitung

trombosit . 800.00/mm3). Produk biologi yang digunakan

adalah Interferon (Intron-A, Roveron-) digunakan terutama

pada keadaan trombositemia yang tidak dapat dikendalikan.

Kebanyakan klinisi mengkombinasikannya dengan sitostatik

Siklofosfamid (Cytoxan).

16

     2. Pengobatan pendukung

1. Hiperurisemia diobati dengan allopurinol 100-600 mg/hari

oral pada pasien dengan penyakit yang aktif dengan

memperhatikan fungsi ginjal.

2. Pruritus dan urtikaria dapat diberikan anti histamin,

jika diperlukan dapat diberikan Psoralen dengan

penyinaran Ultraviolet range A (PUVA).

3. Gastritis/ulkus peptikum dapat diberikan penghambat

reseptor  H2.

4. Antiagregasi trombosit Analgrelide turunan dari

Quinazolin.

5. Anagrelid digunakan sebagai substitusi atau tambahan

ketika hidroksiurea tidak memberikan toleransi yang baik

atau dalam kasus trombositosis sekunder (jumlah platelet

tinggi). Anagrelid mengurangi tingkat pembentukan

trombosit di sumsum. Pasien yang lebih tua dan pasien

dengan penyakit jantung umumnya tidak diobati dengan

anagrelid.

17

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1 PENGKAJIAN

a. Identitas Klien

Lakukan pengkajian pada identitas pasien dan isi

identitasnya, yang meliputi: nama, jenis kelamin, suku

bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, tanggal pengkajian.

b. Riwayat Kesehatan Sekarang (RKS)

Penderita penyakit polisitemia vera  menampakkan gejala 

mencakup pusing, sakit kepala, kemerahan pada wajah,

kesulitan bernafas, kelelahan, gatal. Pada polisitemia

sekunder  menampakkan gejala kelesuan, hipertensi,sesak

napas, batuk kronis, gangguan tidur (apnea tidur), pusing.

c. Riwayat Kesehatan Terdahulu (RKD)

Penyakit yang pernah dialami oleh pasien sebelum masuk rumah

sakit, kemungkinan pasien pernah menderita penyakit

sebelumnya seperti : kelesuan, sakit kepala, hipertensi,dan

riwayat merokok

d. Riwayat Kesehatan Keluarga (RKK)

- Riwayat adanya penyakit polisitemia pada anggota keluarga

yang lain seperti : Kelainan genetik warisan yang

abnormal menyebabkan tingkat tinggi prekursor sel darah

merah,

- PPOK, tumor ginjal atau sindroma Cushing,dan lain-lain.

18

                                                               

                                                     

2 Pemeriksaan Fisik

Dalam pemeriksaan menunjukkan gejala-gejala sebagai berikut:

Peningkatan warna kuli( sering kemerah-merahan)

disebabkan oleh peningkatan kadar hemoglobin

Gejala –gejala kelebihan beban sirkulasi( peningkatan

tekanan darah, sakit kepala, dan pusing)

Spenomegali

Hepatomegali

Gatal – gatal

Riwayat pendarahan.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan perfusi jaringan; kardiopulmoner,serebral,

gasrtointinal,dan atau perfer yang berhubungan dengan

aliran darah di buktikan dengan pendarahan

2. Perubahan nutrisi;kurang dari kebutuhan tubuh yang

berhubungan dengan ketidakmampuan untuk mencerna atau

menyerap nutrisi dibuktikan oleh distres epigastrik,

perasaan kembung

3. Nyeri yang berhubungan dengan penyakit kronis dibuktikan

olehnyeri persendian dan sakit kepala.

3. PERENCANAAN

No Diagnosa

Keperawatan

Tujuan Kriteria

Hasil

Intervensi Rasional

19

1. Perubahan

perfusi

jaringan;

kardiopulmoner

,serebra

gasrtointinal,

dan atau

perfer yang

berhubungan

dengan aliran

darah di

buktikan

dengan

pendarahan.

Aliran

darah

dapat

bekerja

dengan

normal

kembali.

-Tanda vital

stabil

- tidak

terdapat

bukti

terjadi

pendarahan.

1.      Kaji kulit dan

membran mukosa

2.      auskultasi

dada untuk

mengetahui 

pernapasan dan

bunyi jantung.

3.      beri dorongan

untuk

berkomunikasi

dengan orang

terdekat.

4.      siapkan terapi

aferesis sesuai

pesanan jelaskan

prosedurnya.

5.      tingkatkan

aktivitas reduksi

stres lainnya.

6.      instruksikan

pasien untuk

duduk selama 10

sampai 15 menit

kemudian berdiri

selama 3 sampai 5

menit.

1. kondisi

kulit

dipengaruhi

olek

sirkulasi,n

urtisi dan

imobilisasi

. Jaringan

dapat

menjadi

rapuh

cenderung

menjadi

rusak.

2.

pertahanan

posisi

nyaman dan

pernapasan

maksimal.

3.

meminimalka

n adanya

perasaanket

idak

nyamanan.

4.ketidakny

amanan

20

7.      gabungkan

prosedur

laboatorium

gunakan jarum

dengan diameter

kecil.

8.       observasi 

perdarahan dari

tempat fungsi

vena berikan

tekanan pada

tempat tusukan

selama 5 sampai

10 menit atau

sampai pendarahan

berhenti.

terapi

harus

digunakan

secara

hati-hati,

karena

dapat

menurunkan

upaya

menekan

perdarahan.

5. berikan

informasi

tentang

kondisi dan

kemajuan.

Dengan

melakukan

tanya

jawab.

6.

meningkatka

n secara

bertahap

tingkat

aktivitas 

sampai

normal

untuk

memper

21

baiki tonus

otot atau

stamina

tanpa

kelemahan.

7.

indikasikan

sesuai

dengan

prosedur.

8. kaji dan

catat dosis

yang

dbutuhkan

hingga

perdarahan

berhenti.

2. Perubahan

nutrisi;kurang

dari kebutuhan

tubuh yang

berhubungan

dengan

ketidakmampuan

untuk mencerna

atau menyerap

nutrisi

Pemenuhan

nutrisi

seimbang.

Berat badan

menujukan

tanda-tanda

kemajuan

mencapai

berat badan

normal;pasie

n

mendapatkan

diet

1.Berikan cairan

pilihan sampai

2500ml/hari

2.Pantau masukan

dan pengeluaran

setiap 8 jam      

1. Memenuhi

kebutuhan

adekuat

didalam

tubuh

2 .Mengetahui

jumlah

cairan yang

22

3.

dibuktikan

oleh distres

epigastrik,

perasaan

kembung.

Nyeriyang

berhubungan

seimbang

dengan

cairan 2000-

2500 ml/hari

3.Ingatkan agar

pasien

makan

denganperlahan

dan dikunyah

dengan

baik

4.Atur

pengunjung

pasien yang

dapat

meningkatkan

aspek sosial

waktu makan

5.Timbang berat

badan pasien

setiap hari

dengan

menggunakan

pakaiyan dan

tumbangn yang

sama

6.ajikan makanan

dengan

pengaturan yang

masuk dan

keluaran

Menghindari

luka diusus

kerena

makanan

tidak

dikunyah

dengan baik

Menimalkan

semangat

pasien

waktu makan

karena ada

keluarga

yang

menemani

makan

Mengetahui

berat badn

pasien

apakah ada

peningkatan

atau

penurunan.

23

dengan

penyakit

kronis

dibuktikan

olehnyeri

persendian dan

sakit kepala.

Pasien

mengataka

n tidak

lagi

merasa

nyeri dan

sakit

kepala

megatur

aktivitas

tanpa

ketidaknyama

nan;postur

tubuh dan

wajah rileks

baik

1. kaji lokasi

durasi dan

beratnya rasa

nyeri

menggunakan

skala nyeri.

2. pertahankan

lingkungan yang

tenang dan

berikan waktu

istirahat tanpa

gangguan.

3. anjurkan

masukan cairan

4. berikan

kompers dingin

atau panas

sesuai

permintaan

pasien.

5. ubah posisi

klien setiap 4

jam sekali: kaji

latihan tentang

gerak.

Untuk

intervensi

selanjutnya

Meningkatka

n nafsu

makan

1.membantu

mengkaji

kebutuhan

untuk

intervensi;

dapat

menidentivi

kasikan

terjadinya

komplikasi.

2.meningkat

kan

istirahat.

3.menghinda

24

6. kaji ulang

atau tingkatkan

intervensi

kenyamanan

pasien sendiri,

posisi aktivitas

fisik atau non

aktif dsb.

ri

terjadinya

dehidrasi

4.meminimal

kan

kebutuhan

atau

meningkatka

n efek obat

5.memperbai

ki

sirkulasi

jaringan

dan

mobilitas

sendi.

6. penangan

sukses

terhadap

nyeri

memerlukan

keterlibata

kn pasien.

Penggunaan

teknik

efektif

memberikan

penguatan

yang

25

positif.

BAB 1V

PENUTUP

26

A. KESIMPULAN

Polisitemia adalah suatu keadaan yang menghasilkan

tingkat peningkatan sirkulasi sel darah merah dalam aliran

darah. Orang dengan polisitemia memiliki peningkatan

hematokrit, hemoglobin, atau jumlah sel darah merah di atas

batas normal melebihi 6 juta/ mm atau hemoglobinnya melebihi

18 g/dl.

Ada dua jenis utama polisitemia: polisitemia

vera( primer) dan polisitemia sekunder.

a.Polisitemia vera (yang secara harfiah diterjemahkan sebagai

"polisitemia benar") juga dikenal sebagai suatu jenis

polisitemia primer. Primer berarti bahwa polisitemia tidak

disebabkan oleh gangguan lain.  Polisitemia Primer: Dalam

polisitemia primer peningkatan sel darah merah adalah karena

masalah yang melekat dalam proses produksi sel darah merah.

b. Polisitemia sekunder: polisitemia sekunder umumnya terjadi

sebagai respon terhadap faktor-faktor lain atau kondisi yang

mendasarinya atau gangguan, seperti tumor hati, tumor ginjal

atau sindroma Cushing.

Adapun perjalanan klinis polisitemia yaitu :

Fase eritrositik atau fase polisitemia.

Fase ini merupakan fase permulaan. Pada fase ini

didapatkan peningkatan jumlah eritrosit yang dapat bertanggung

jawab 5-25 tahun. Pada fase ini dibutuhkan flebotomi secara

teratur untuk menggendalikan viskositas darah dalam batasan

normal.

Fase brun out (terbakar habis) atau spent out (terpakai habis

).

27

Dalam fase ini kebutuhan flebotomi menurun sangat jauh

atau pasien memasuki priode panjang yang tampaknya seperti

remisi, kadang-kadang timbul anemia tetapi trombositosis dan

leokositosis biasanya menetap.

Fase mielofibrotik

Jika terjadi sitopenia dan splenomegali progresif,

manifestasi klinis dan perjalanan klinis menjadi serupa dengan

mielofibrosis dan metaplasia mieliod. Kadang- kadang terjadi

metaplasia mieloid pada limpa, hati, kelenjar getah bening dan

ginjal.

Fase terminal

Pada kenyataannya kematian pasien dengan polisitemia vera

diakibatkan oleh komplikasi trombosis atau perdarahan.

Kematian karena mielofibrosis terjadi pada kurang dari 15%.

Kelangsungan hidup rerata (median survival) pasien yang

diobati berkisar anatara 8 dan 15 tahun, sedangkan pada pasien

yang tidak mendapatkan pengobatan hanya 18 bulan. Dibandingkan

dengan pengobatan flibotomi saja, resiko terjadinya leukemia

akut meningkat 5 kali jika pasien diberi pengobatan fosfor P32

dan 13 kali jika pasien mendapatkan obat sitostatik seperti

klorambusil.

B. SARAN

Disarankan kepada penderita polisitemia sekunder untuk

menghindari faktor pencetus dan resiko yang bisa mengakibatkan

penyakit bertambah parah. Seperti : perilaku, gaya hidup,

seperti merokok, tinggal di tempat yang tinggi.

28

WOC Polisitemia

29

Mutasi genetic pada sel tunas

Terjadi penurunan sel darah merah dalam tubuh

Penyakit PPOK

Sulit bernafas

Kurangnya O2 dalam tubuh

Produsi sel darah merah oleh sumsum

tulang

Penurunan o2 dalam tubuh

Merangsang sumsum tulang memproduksi sel darah merah

Peningkatan sel darah merah dalam tubuh

Polisitemia sekunder

Kelebihan produksi sel darah merah dalam tubuh

POLISITEMIA PRIMER

Laju siklus sel tinggi

Peningkatan produksi asam urat darah

Penurunan share rate

Penurunan laju gromeruler

-Lemah-pusing-sesak napas-kulittampak merah

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai O2 dan kebutuhan

Penurunan kecepatan aliran darah

Penurunan laju transport O2

Proses oksigenasi jaringan terganggu

hepervistositas

Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen sel untuk pengiriman O2, nutrisi ke seluruh tubuh

30