www. saluddigital.netActividad Acreditadapor la Comisión de

Formación Continuada

10,2 Créditos

Autor:

Dra. María Luisa Villaseca González

Dermatóloga

Servicio de Dermatología

Hospital Doce de Octubre. Madrid

Coordinador:

Dr. Alberto López Rocha

Médico especialista en Hidrología Médica e Hidroterapia.

Presidente de SEMER

(Sociedad Española de Médicos de Residencias)

Indice

1. Introducción Pag 7

2. Diagnóstico de las enfermedades dermatológicas Pag 8Lesiones elementales

Lesiones primarias

Lesiones secundarias

Lesiones de los anejos

3. Eccemas Pag 16Etiopatogenia

Clínica general

Clasificación

Eccema de contacto

Dermatitis atópica o constitucional (eccema)

Dermatitis seborreica

Eccema dishidrótico

Eccema numular

Psoriasis

Eccema gravitacional

4. Fotodermatosis Pag 25Clasificación

Tratamiento

5. Alteraciones pigmentarias Pag 30Cloasma o melasma

Vitíligo

Atrofías

Estrías o veteados

6. Enfermedades infecciosas cutáneas Pag 51Micosis. Introducción

Micosis. Pruebas diagnósticas

Formas clínicas de las infecciones fúngicas superficiales

Candidiasis o candidosis

Pitiriasis versicolor

Agentes antimicóticos

Infecciones bacterianas

Infecciones víricas

Parasitosis

7. Lesiones precancerosas y malignas de la piel Pag 61Nevus sebáceoEritrodermiaCuerno cutáneoDegeneración actínicaAcantosis nigricansNevus melanocítico congénitoNevus displásicosQueilitis actínicaLeucoplasia oralLesiones malignas. Queratosis actínicasCarcinoma basocelular o basaliomaCarcinoma espinocelular o epidermoide o escamocelularMelanomaCarcoma de Kapossi

8. Tumores benignos Pag 63AngiomasQueratosis seborreicaLéntigos

9. Alopecias e hirsutismo Pag 66AlopeciasHirsutismoAfectación de las glándulas cutáneas

10. Enfermedades de transmisión sexual Pag 69Chancro blandoChancro sifilíticoCondilomas acuminadosMolluscum contagiosoHerpes simple genital

11. Terminología dermatológica y galénicas Pag 74Terminología dermatológicaFórmulas galénicas

12. Abordaje de otras enfermedades infecciosas cutáneas Pag 80CelulitisEnfermedad mano-pie-bocaEnfermedad por arañazo de gatoEritema migransEritrasmaEscarlatinaFiebre botonosaFilariasis linfáticaLarva migransLeishmaniasis cutáneaMononucleosis infecciosaRubéola (Rosita)Sarampión

13. Misceláneas Pag 83Vasculitis/Púrpuras

Neurofibromatosis generalizada (Enf. Von Recklinhausen).

Pénfigos

Lupus eritematoso discoide

Lupus eritematoso sistémico

14. Hidratación cutánea adecuada Pag 84Principios activos con acción hidratante y envejecimiento cutáneo

15. Recomendaciones y cuidados dermatoprotectores Pag 86

16.Urticarias y prurito Pag 88Urticarias

Prurito (Prúrigo)

17.Cosmética: Aplicaciones y cuidados Pag 91

18. Toxidermias Pag 93Eritema exudativo multiforme

Eritema nodoso

Otras

19. Casos Prácticos de los eccemas más frecuentes y soluciones Pag 102Caso Práctico 1

Caso Práctico 2

Caso Práctico 3

Caso Práctico 4

Caso Práctico 5

Caso Práctico 6

Caso Práctico 7

Caso Práctico 8

Caso Práctico 9

Caso Práctico 10

Caso Práctico 11

20. Bibliografía Pag 103

1. Introducción

Muchas veces puede que somos lo que vemos, no es el caso de nuestra superficie cutánea, la cual nos recubre para prote-gernos de las agresiones externas y ser un reservorio de nuestra estructura orgánica, eso sí, no es una barrera infranquea-ble, aunque si un órgano muy sufrido: soporta las agresiones físicas del exterior como son las radiaciones naturales, las varia-ciones de pH que pueden alterar el manto ácido protector de la misma, provocando infecciones. Ante situaciones de shockhipovolémico drena su contenido sanguíneo al torrente circulatorio general para compensar el déficit sistémico, es lo que ori-gina una vasoconstricción periférica (palidez) o en caso de hipertermia ser elemento regulador que favorezca la pérdida decalor a través de la vasodilatación.

La cubierta cutánea refleja varias enfermedades sistémicas e incluso como primera manifestación, tal y como se tratara de laexpresión que adopta la cara en un momento determinado una situación anímica de la persona.La piel es algo palpable que se ve y muy llamativo para dar diagnósticos en la práctica diaria y su acierto o no en el diagnós-tico o su intervención pueden llevar a la curación, el ocultamiento de una enfermedad e incluso su cronicidad.

La Dermatología es una asignatura pendiente, cuando nos iniciamos en el ejercicio de la profesión sanitaria, seguramentepor ser considerada una "maría" no dando la importancia que realmente tiene en el ejercicio de nuestra profesión y es cuan-do, llegado el momento, echamos de menos sus enseñanzas.

Con este curso se pretende dar desde el punto de vista práctico, un recorrido por las patologías dermatológicas más frecuen-tes que nos podemos encontrar y poder darles una solución y orientación adecuada desde nuestro buen hacer en la activi-dad profesional.

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2. Diagnóstico de las enfermedades dermatológicas

Para llegar a un diagnóstico, hay que seguir una sistemática ya estructurada y que comienza por una adecuada anamnesisdentro de lo que es la historia clínica, seguida de la exploración directa y la indirecta relacionada con los órganos vecinos,para concluir, en algunas ocasiones, con una biopsia e interpretación anatomopatológica de la misma. Así pues, como en cual-quier parte de la Medicina, la historia clínica es fundamental y contempla:

1. La anamnesis dermatológica debe incluir:

a) Tiempo de evolución de la lesión.

b) La sensación de prurito, su intensidad, el ritmo circadiano (por la noche los parásitos suelen desencadenar

el prurito). Presenta dolor.

c) Apreciación de cambios morfológicos: crecimiento, forma, cambios de coloración.

d) Tiempo de exposición solar (eritemas y quemaduras solares).

e) Empleo de posibles agentes irritantes a nivel mucocutáneo.

f) Valoración la presencia de sintomatología general acompañante: dolores articulares, astenia, fiebre...

g) Aplicación de tratamientos previos y su reacción. Indagar sobre la medicación que se toma en enfermeda-

des sistémicas crónicas e incluso los anovuladores.

h) Referencia de aficiones o hábitos: fumar, no protegerse cuando se toma el sol, halitosis cutánea en perso-

nas que ingieren frecuentemente ajo o cebolla, etc.

2. Antecedentes personales y familiares: eccemas en la infancia o artralgias desconocidas en su familia pueden ser indicati-vo de una manifestación sistémica como la enfermedad de Crohn.

3. Exploración física, la cual contempla la descripción clínica de las lesiones, con la siguiente disposición:

a) Localización y distribución.

b) Presencia o no de eritema.

c) Disposición de las lesiones

d) El color de la lesión

e) Describir la lesión elemental

f) Cómo son los bordes y la forma.

g) Palpar y describir las características de la superficie (lisa, rugosa,...)

h) Número de lesiones.

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2.1 Lesiones elementales

Las lesiones elementales pueden ser primarias y secundarias, es la descripción de su tamaño la que nos va a ayudar en eldiagnóstico. Las llamamos puntiformes cuando su tamaño es pequeño, como cabezas de alfiler (1-2 mm). De tamaño media-no o numular e incluso, las llamadas lenticulares, del tamaño de una moneda. En placa se denominan aquellas cuya exten-sión comprenden la medida de la palma de la mano y finalmente las denominadas en sábana, que abarcan la mayor partedel cuerpo.

2.2 Lesiones primarias

Son aquellas que surgen desde el principio de la patología y no se ven modificadas con el paso del tiempo:

Mácula: Es una lesión plana, coloreada, < 2 cm. No está elevada sobre la superficie de la piel adyacente. No tiene consisten-cia o profundidad. Ejemplo las pecas, algún vitíligo. El eritema desaparece por vitropresión, la púrpura no desaparece.

Fig. 1 Fig. 2

Pápula: Es una lesión pequeña, sólida, (< de 1cm de diámetro), elevada (circunscrita) sobre la superficie de la piel adyacen-te y es palpable, no deja cicatriz. En palmas manos y plantas de los pies, crecen hacia dentro. Por ejemplo, los puntos blan-cos del acné y verruga plana.

Fig. 3 Fig. 4

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Lesión tuberosa: Es una lesión firme, de >1 cm, elevadasobre la superficie de la piel adyacente (Solo se diferencia dela pápula en el tamaño) y que tarda más en borrarse. Son indu-raciones circunscritas de la dermis. Por ejemplo, nevus intra-dérmico.

Fig. 5

Nódulo: Es una lesión profunda en la piel (es un tubérculo gran-de), que se palpa pero es difícil de ver, en su evolución hay gomi-ficación. Pueden aparecer rojizos o violáceos, incluso dolorososo indoloros. Por ejemplo, el quiste epidérmico, paniculitis o hipo-dermitis.

Fig. 6

Fig. 7

Placa: Lesión grande (>1 cm) elevada, de superficie plana, de bordes netos (ej. psoriasis) o puede confundirse gradualmen-te con la piel adyacente (dermatitis eccematosa)

Fig. 8 Fig. 9

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Vesícula: Lesión pequeña, llena de líquido, < 1cm de diámetro, elevada sobre la superficie de la piel adyacente. De evolu-ción efímera, ya que tarde o temprano se rompe produciendo costra y descamación. Ejemplo el herpes simple.

Fig. 10 Fig. 11

Pústula: Vesícula llena de leucocitos. Contenido turbio (amarillo y pus), rodeadas de un anillo inflamatorio. Si rodean a un folí-culo se llaman pústulas foliculares, acné pustuloso.

Fig. 12 Fig. 13

Ampolla: Lesión grande, llena de líquido, de más de > 1cm de diámetro. Ejemplo: El penfigoide ampolloso. El flictena, es unaampolla gigante (quemaduras). Aspecto flácido o tenso.

Fig. 14 Fig. 15

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Habón: Pápula o placa eritematosa elevada, bien delimitada, que habitualmente se debe a un edema dérmico de corta dura-ción. Al desaparecer no deja huella. Por ejemplo la urticaria.

Fig. 16 Fig. 17

Tumor: Masa sólida en la piel con tendencia a persistir y crecer lentamente, no inflamatoria (proliferación celular benigna omaligna). Los malignos son capaces de metastatizar, ejemplo: queratosis seborreica.

Fig. 18 Fig. 19

Quiste: Cavidad rodeada de cápsula (contenido sólido o semisólido)

Fig. 20 y Fig. 21

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2.3 Lesiones secundarias

Efímeras: Contienen escamas y costras. Las primeras, como consecuencia de un aumento de la capa córnea retenida quesu desprendimiento, producen la escara o descamación. La costra es el acumulo de escamas u otros detritus con serosidad,pus o sangre, el color es amarillo melicérico (contenido purulento) o negruzco (contenido hemático).

Fig. 22 Fig. 23

Erosiones: Son muy superficiales y no dejan cicatriz.

Ulceraciones: Necesitan cicatrizar como las heridas contusas, bordes más o menos duros y fondo generalmente sucio.

Fisura: Son hendiduras o grietas muy dolorosas, típicas de las hiperqueratosis.

Fig. 24. Úlcera Fig. 25. Escara

Atrofia cutánea: Piel delgada, lisa, seca, fácil de plegar como la piel de los ancianos, estrías de las embarazadas, o por elabuso de corticoides tópicos.

Cicatrices, hiperqueratosis, esclerosis, liquenificación, son otras lesiones que nos podemos encontrar.

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Fig. 26. Atrofia Fig. 27. Esclerosis

Fig. 28. Hiperqueratosis Fig. 29. Liquenificación

2.4 Lesiones de los anejos

Hay que diferenciar foliculosis, que es una afectación exclusiva del ostium folicular, de foliculitis cuya causa es inflamatoria oinfecciosa (acné y piodermitis).

Tricosis: se ocupa de las alteraciones del pelo.

Hirsutismo, es el aumento de pelo en la mujer de las zonas de distribución masculina.

Onicosis, es la alteración ungueal.

Hidrosis es la afectación de las glándulas sudoríparas ecrinas, siendo la hiperhidrosis plantar o palmar su máximo exponen-te por el componente social que ello implica. Por el contrario la apocrinosis se refiere a las sudoríparas apocrinas, es el malolor corporal, por la descomposición bacteriana del sudor, que libera ácidos grasos de cadena corta. El olor a pescado sehereda de forma autosómica recesiva.

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Fig. 30. Hiperhidrosis Fig. 31. Foliculitis

Fig. 32. Alopecia difusa Fig. 33. Hiperqueratosis ungueal

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3. Eccemas

Es una enfermedad muy frecuente, de origen endógeno o exógeno, hoy en día llamados indistintamente dermatitis.

Etiopatogenia

Cada eccema (eczema, dermatitis), tiene su particularidad en lo que a su etiología y epidemiología se refiere; así tenemos,algunos cuya causa es desconocida pero se le pueden atribuir una serie de factores favorecedores e incluso genéticos comoes el caso del psoriasis, dermatitis atópica. Anomalías del sistema autoinmune favorecen la susceptibilidad a padecer enfer-medades infecciosas e incluso reacciones locales agresivas que desarrollan una reacción vasodilatora e inflamatoria local.

Clínica general

La anamnesis es fundamental, ya que cada eccema tiene sus propias particularidades pero tenemos unas característicasgenerales que nos ayudan en el momento de definir el tipo de eccema., así tenemos lo que podemos llamar fases evolutivas:

a) Fase eritematosa, eritema sonrosado no muy evidente.

b) Fase vesicular, encima del eritema aparecen una vesículas de contenido blanco amarillo.

c) Fase exudativa que al secarse origina la costra.

d) Fase escamosa, de color blanquecino.

e) Fase desecación, en la cual aparecen fisuras por pérdida de sustancia y son dolorosas.

f) Fase liquenificación, en aquellos casos en que dura mucho, el eccema adquieren un color blanco nacara-do y veces negrusco (acantosis, queratosis)

Todo ello se produce como consecuencia de la dilatación de los vasos que da el eritema, a su vez, esto produce un edemaque se introduce en las capas de la piel, separándolas y que da lugar a la formación de las vesículas.

3.3 Clasificación

I. Exógenos

1. Alérgico o de contacto.

2. Por agentes irritantes físicos o químicos.

3. Infecciosos.

II. Endógenos

1. Constitucional o atópico.

2. Numular.

3. Dishidrótico.

4. Seborreico.

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3.4 Eccema de contacto

Se produce una reacción alérgica tras el contacto y puede aparecer incluso a los años del contacto es la llamada fase refracta-ria que se extiende desde meses atrás. Por el contrario la sensibilizante dura 5-20 días y la desencadenante es ya sensible, apa-reciendo a las 48 -72 h.

Existen factores predisponentes como el componente familiar y la raza. Desaparece el manto ácido de la piel en los lugaresdonde la capa córnea es más delgada (párpados, cara interna de los muslos), traumatismos continuos físicos o químicos.

La localización está en las zonas de exposición de contacto: pabellón auricular (patillas de las gafas, pendientes), los labios(gotas nasales, carmines, dentríficos, piercing), párpados (pintura de uñas al tocarse los párpados, pinturas), mejillas (cremas,tintes del cabello, colirios de los ojos), pelvis (gomas ropa interior), ombligo (metales), mamas (sujetadores), piernas con malacirculación(empleo de cremas), los pies (tintes o material que lleva formol), los de tipo profesional (peluqueros, niqueladores,agricultores).

Fig. 34. Eccema (dermatitis) de contacto Fig. 35. Eccema (dermatitis) de contacto

Fig.36 Eccema de contacto (a) párpados (b) mejillas

Fig. 37 y Fig. 38. Eccemas periorales

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Fig. 39 y Fig. 40. Eccemas de pañal

3.5 Dermatitis atópica o constitucional (eccema)

Su prevalencia es alrededor del 2% de la población general y el 14% de los niños, lo normal es el debut en los primeros añosde la vida, a partir 2º-6º mes de vida y raro en la edad adulta. Se da por igual entre hombres y mujeres, y con mayor frecuen-cia en la raza nórdica.

Se ha intentado relacionar con la rinitis alérgica, reacción por sensibilidad a la clara de huevo, lo cierto es que hay una res-puesta de alergia a un antígeno (Ag) desencadenante (leche, plumas, polen, bacterias, hongos..).

Clínica

Eritema acompañado de ligero exudado en mejillas, sin ocupar surcos nasogenianos (surcos de la nariz), puede existir des-camación e incluso infectarse, formando auténticas costras, le acompaña un prurito intenso. Otras localizaciones: cuero cabe-lludo (escamo costrosas), brazos y piernas (flexura antecubital y poplitea), tronco y nalgas, y es muy raro por todo el cuerpo.

Se pueden dar como curado en el primer año de vida si no vuelva a aparecer, otros, por el contrario, puede volver a apare-cer a los 3-4 años de edad.

Se puede liquenificar en caso que dure mucho, en este caso son lesiones papulosas que en ocasiones se unen a vesiculo-sas, se pueden agrupar y formar zonas extensas (peribucal, pre y post auriculares, codo y hueco poplíteo). En esta fase sepuede curar a los 10-12 años y de no ser así pasaría al adulto que suelen aparecer en: antecubital, nuca, flexión del pie, ingle,abdomen y espalda, hueco popliteo.

En la fase adulta son lesiones secas, escamosas, liquenificadas, apareciendo zonas acrómicas e hipocrómicas (hipopigmentadas).

En resumen, debemos buscar ante un eccema atópico:

- Antecedentes familiares, ceja rala (ceja sin pelo, se suele dar),

- Antecedentes rinitis, urticarias, piel seca, escamas como pescado (ictiosis), Pliegue debajo del pliegue parpebral que salehacia fuera.

- Tolera mal los climas húmedos (empeora en invierno) y es frecuente la catarata congénita

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Fig. 41 Fig. 42

Fig. 43 y Fig. 45. Ictiosis

Fig. 44

3.6 Dermatitis seborreica

Hay que tener cuidado para no confundir con psoriasis, dehecho recibió el nombre de seudo-psoriasis. De causa endó-gena, aparece al mes de edad, dura 8-10 meses y desapare-ce, para volver a hacerlo a los 10-12 años y desaparece alre-dedor 60 años.

Fig. 46

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Las localizaciones preferentes son donde abundan las glándulas sebáceas: cabeza, pestañas, pliegues nasogenianos, quees la más frecuente junto con la esternal, entrecejo, peribucal, retroauricular, grandes pliegues (axila, ingle),

Clínica descriptiva: La lesión es escamo-costrosa, untuosa al tacto, blanco amarillenta, bordes redondeados, acompañadasde prurito. Empeoran con el esfuerzo físico y el estrés.

Fig.47. eccema seborreico

3.7 Eccema dishidrótico

Son lesiones vesiculosas de 1-2 mm en cara laterales de los dedos, en palmas de mano y plantas de los pies, en estos suaspecto son de puntos amarillos como ampollas. Aparecen más en primavera y verano. Son muy pruriginosas, pueden formarcostras desde la formación de ampollas.

Fig. 48 Fig. 49

3.8 Eccema Numular

Es una inflamación crónica de la piel, placas redondeadas pruriginosas de vesículas y placas que confluyen y tienden a for-mar costras. Son frecuentes en ambas extremidades y nalgas, aunque se pueden dar también en tronco.

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Fig. 50 Fig. 51

3.9 Psoriasis

Es una enfermedad crónica inflamatoria cutánea pero que puede afectar internamente las articulaciones. Son placas eritema-to-descamativas redondeadas, color rojo vivo, con componente genético y evoluciona por brotes de modo natural, con unaprevalencia aproximada cercana al 3% de la población y no predominio claro de sexo. En palmas y plantas constituyen losllamados clavos que a la presión no duele y las lesiones no son pruriginosas.

El tamaño de las lesiones puede variar, desde la puntiforme, pasando por la numular, o en placas y afectando grandes exten-siones. Las escamas son blancas nacaradas y purulentas, formando en ocasiones una concha a modo de coraza (costra).

El número de las lesiones es variado y la localización más frecuente de las lesiones es: codos, rodillas, extensión de las extre-midades, lumbar, espalda. Otras localizaciones: pliegues de la nariz, corona psoriásica (cuero cabelludo, zona flequillo), uñas.

Tipos de psoriasis

Existe variedades clínicas de psorisis y sus respuestas terapéuticas puede ser, igualmente, variadas. Podemos encontrar:

a. Psoriasis vulgar.

b. P. en gota o guttata.

c. P. rubiácea. Con un grado importante de hiperqueratosis.

d. P. pustulosa.

Fig. 52 y Fig. 53.Psoriasis vulgar

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Fig. 54. Corona psoriásica

Fig. 55 y Fig. 56. Psoriasis pustulosa

Fig.57 y Fig. 58. Psoriasis en gota

En la psoriasis, hoy por hoy, es difícil predecir la duración de los brotes, recidivas y períodos asintomáticos. Existen unos cua-dros denominados parapsoriasis como la pitiriasis liquenoide.

Tratamiento

Como norma general de tratamiento debemos considerar el siguiente párrafo:

"En dermatologia no apliques medicamentos tópicos, que puedas dar por boca (antihistaminicos, antibioticos,..)"

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La vía percutánea es la más empleada como tratamiento dermatológico y existen unos factores que intervienen en la absor-ción como la correcta hidratación cutánea, solución de continuidad, la presencia de inflamación aumenta la permeabilidad, seincrementa en la absorción en zonas pilosas, la liposolubilidad del fármaco y el solvente empleado.

En farmacología dermatológica es muy importante conocer unas normas bases:

a) Pomada grasa o ungüento: en dermatitis crónicas, piel seca e hiperqueratósica.

b) Crema: dermatitis agudas y subagudas (húmedas).

c) Lociones: cuero cabelludo y zonas de abundante pelo, en procesos congestivos y pruriginosos.

Se emplean de corticoides tópicos en dermatitis inflamatorias, alérgicas, hiperplásicas, pruriginosas e infiltrantes. Su efecto sisté-mico se aprecia en la aplicación de grandes extensiones.

Está contraindicado: en las dermatosis extensas, heridas agudas, úlceras crónicas, infecciones víricas (herpes, varicela, saram-pión,..), I. bacterias, candidosis extensas o secundarias por inmunosupresión.

Si es pruriginoso, tratar la vía sistémica con antihistamínicos, y en caso de ser por contacto o se sepa la causa, suprimirla.

Fig. 59 y Fig. 60. Psoriasis

Fig. 61 y Fig. 62. Psoriais anular

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3.10 Eccema gravitacional o de estasis

Es una enfermedad cuya clínica fundamental se trata de: Eritema, descamación, pigmentación y fibrosis, en piernas. A largoplazo son frecuentes las úlceras (maléolo interno).

Causas: Hipertensión venosa crónica secundaria, obesidad, trombosis venosas, embarazos múltiples… Es muy frecuente enpacientes en silla de ruedas.

Fig 63 Fig. 64

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4. Fotodermatosis

Son una serie de procesos cuya manifestación es consecuencia de una reacción patológica a la luz.

4.1 Clasificación

1. Procesos genéticos:

a. Albinismo.

b. Protoporfiria.

c. Porfiria congénita.

d. Xeroderma pigmentosum.

e. Fenilcetonuria.

2. Procesos metabólicos:

a. Pelagra

b. Kwashiorkor

c. Carcinoide

3. Reacciones fototóxicas:

a. Fármacos

b. Plantas

c. Alimentos

4. Procesos neoplásicos y degenerativos:

a. Fotoenvejecimiento.

b. Melanoma.

c. Queratosis actínica.

d. Carcinoma basocelular y espinocelular.

5. Reacciones fotoalérgicas:

a. Reacción persistente a la luz

b. Fármacos

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6. Fotodermatosis idiopática

a. Prúrigo actínico

b. Urticaria solar.

c. Erupción polimorfa lumínica, es la más frecuente.

7. Procesos fotoagravados

a. Herpes simple

b. Acné vulgar

c. Lupus eritematoso sistémico

d. Dermatitis atópica

e. Pénfigo foliáceo.

Las lesiones aparecen en las zonas del cuerpo expuestas al sol: región preesternal, extremidades superiores, nuca y terciosuperior de la espalda y cara; sumorfología es pápulo vesiculosa, pruriginosas, en el caso de las urticarias en forma jabono-sa. La duración de las lesiones es de 1-4 semanas, siempre y cuando se aleje de la exposición.

Fig. 65. Degeneración actínica

4.2 Tratamiento general

Apartarse del agente causal fotosensibilizante, emplear fotoprotección adecuada al lugar y adaptado a la particularidad decada persona en función de su sensibilidad lumínica, el empleo de antihistamínicos vía oral atenúa el prurito; igualmente, unabuena hidratación vía oral permite reponer las sustancias perdidas.

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5. Alteraciones pigmentarias

La piel sufre una serie de trastornos a nivel de las sustancias responsables del color de la misma: carotenos, melanina, hemo-globina en su estado óxido y reducido, alterado su color por agentes externos o incluso metabólico o farmacológico.

Tanto las hiperpigmentaciones como hipopigmentaciones pueden ser generalizadas, difusas, localizadas o circunscritas, decomponente hereditario o adquirido.

Fig. 66. Acromia o Fig. 67. Acromia + atrofia cutánea hipopigmentación

5.1 Cloasma o melasma

Hiperpigmentación que afecta a las mejillas, frente y zona mandibular, acentuándose con la exposición solar. De color marrón,los bordes bien delimitados aunque en ocasiones se pueden dar diseminados, son bilaterales y frecuentemente simétricos.

Su causa es desconocida aunque se le atribuya a un mecanismo endocrinológico. Se puede manifestar fisiológicamentedurante el embarazo, alrededor del 75% de los casos, pudiéndose presentar antes de la menstruación, así como también enlas mujeres que toman anticoncepción oral.

Puede ser también producido por algunos medicamentos como hidantoinas y el tratamiento con estrógenos los carcinoma depróstata, y pueden manifestarse también en el hombre.

Según su localización lo podemos encontrar en:

a. Epidermis.

b. Dermis.

c. Mixto: entre ambas capas.

Con la lámpara de Wood, se puede prever su localización, el epidérmico que es de color gris, se intensifica con la iluminaciónde la lámpara, el dérmico mantiene su color gris azulado y en el mixto, cuya tonalidad es oscura, con la luz se ve un motea-do. Saber su localización es importante de cara al tratamiento, puesto que la vía oral es muy poco eficaz, siendo por el con-trario la tópica y sobretodo la epidérmica donde se aprecia una mayor y mejor eficacia.

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En su tratamiento con cremas o lociones depigmentantes, para llegar a profundidad, se deben emplear factores de penetra-ción como el ácido glucólico o retinoico. Uno de los más usados es la hidroquinona base al 3-4% que no se debe preparar enforma de monobencil-éter, ya que puede producir el efecto no deseado de "depigmentación en confeti" (varias celdas depig-mentadas, muy antiestético). La crioterapia en los epidérmicos resulta eficaz en el 50% de los casos y el empleo de buenosfiltros solares disimula el melasma al no incidir con tanta intensidad la luz solar. En ocasiones procede derivación al psiquia-tra si la esfera psíquica se percibe afectada.

Fig. 68 Fig. 69

5.2 Vitíligo.

Son manchas acrónicas de tamaño variado. Suele ser simétrico. Bordes irregulares bien definidos y un halo hiperpigmentadoalrededor. Asintomático. Excluir leucoderma por compuestos fenólicos. La localización es en cualquier parte del cuerpo.

El vitíligo tiene una prevalencia del 1% de la población mundial, en el 30-40% de los casos tiene una historia familiar clara.También se postulan causas inmunológicas e incluso con el propio estrés se ha visto progresión del vitíligo y se ha observa-do un aumento de los péptidos opioides, beta endorfinas.

Tratamiento: cosmética. PUVA (luz ultravioleta A), con el empleo de repigmentantes. Injerto de piel epidérmica. Tatuajes.Antidepresivos si el caso lo requiere.

Fig. 70 Fig. 71

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5.3 Atrofias

Es la disminución del grosor de alguna de las capas que forman la piel. Es una apariencia más delgada, lisa, depresible, secay se pliega fácilmente. Su coloración es blanco- amarillento, nacarado y en ocasiones rosado.

Las causas, son muy variadas, desde el envejecimiento fisiológico, pasando por causas traumáticas, procesos inflamatoriosy cambios endocrinometabólicos (embarazo, inoculación de insulina).

Dentro de las atrofias adquiridas no inflamatorias, nos encontramos con su máximo exponente: el envejecimiento cutáneo,que se manifiesta por una atrofia difusa, global y progresiva. La piel pierde elasticidad, adopta un color blanquecino, acen-tuándose sus pliegues (arrugas), como consecuencia de su sequedad. Existe también una alteración del colágeno, disminu-ye el número de mitosis celular.

Al proceso fisiológico del envejecimiento se le añaden una serie de factores hereditarios, raciales e incluso adquiridos comopueden ser: alteraciones hormonales nutricionales y encimáticas, así como la exposición a agentes externos, tanto físicoscomo químicos.

Su tratamiento parte desde la prevención, mediante el empleo de fotoprotectores, la hidratación correcta y combatir los radi-cales libres. También existe la posibilidad estética mediante el empleo del peeling por cremas, con el cuidado que se debetener, o bien quirúrgico por el lifting.

Fig. 72. Envejecimiento cutáneo: arrugas, atrofia.

5.4 Estrías o veteados.

Son adelgazamientos cutáneos, en cintas, de color rosas violáceas al principio y luegoblancas.

En su aparición intervienen factores genéticos predisponentes, que se pueden obser-var en embarazo, adolescencia, tumores abdominales, grandes distensiones de lapiel. Su presencia de debe a una pérdida de la consistencia y síntesis tanto de lasfibras de colágeno como elásticas, al estar disminuida la acción fibroblástica, de ahíque se debe tener cuidado con el empleo crónico de corticoides tópicamente.

No existe tratamiento eficaz.Fig. 73

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6. Enfermedades infecciosas cutáneas

Sabemos que la piel no es una barrera infranqueable y su mal cuidado o agresión externa, sea física, química o traumática,pueden ocasionar la aparición de una serie de procesos infecciosos, bien como oportunistas o bien como adquiridos, este esel caso de las enfermedades de transmisión sexual.

6.1 Micosis. Introducción

Los hongos dermatofíticos tienen capacidad para colonizar los tejidos queratinizados (piel, pelo y uñas), pero nunca las muco-sas. Las infecciones cutáneas producidas por hongos superficiales o dermatofitosis (denominados tiñas) son muy frecuentes.

Se pueden clasificar en: los microsporum, tricofiton y epidermofiton, o bien en relación a su medio ecológico:dermatofitosgeofílicos (viven predominantemente en el suelo), zoofílicos (infectan básicamente a las estructuras queratinosas de los ani-males) y antropofílicos (infectan predominantemente a la especie humana).

a. Los geofílicos afectan a los humanos esporádicamente.

b. Los zoofílicos pueden trasmitirse a los humanos a partir del contacto con animales, son frecuentes en zonas rurales y enlas personas que tienen animales domésticos. Los más frecuentes son el Mycrosporum canis y el Tricophyton mentagrophy-tes var mentagrophytes (gatos, perros, roedores) o de granja (conejos).

c. Los antropofíliocos están adaptados al hombre. Suelen producir infecciones crónicas, fundamentalmente en los pies eingle, su vía de transmisión es por contacto directo o por fomites. Los hongos dentro de este grupo incluyen elTrycophytumn rubrum, Trycophyton mentagrophytes var interdigitale, tricophyton violaceum, Tricophyton tonsurans yEpidermophyton flocosum.

Para desarrollar una infección fúngica superficial, es necesario que se den las siguientes condiciones: estar en contacto conel organismo etiológico, y para su inoculación, la existencia de un traumatismo o pérdida de continuidad cutánea.

La presencia de un aumento de la hidratación y la maceración cutánea, por el empleo de material oclusivo no poroso, pro-duciendo un aumento de la temperatura y humedad cutánea que alteran la función de la piel.

El período de incubación es silente en el estrato córneo, de 1-3 semanas, no dando sintomatología clínica, su velocidad decrecimiento debe ser superior o igual al epidérmico, en caso de no ser así, el hongo es eliminado.

6.2 Micosis. Pruebas diagnósticas

En el diagnóstico de las infecciones fúngicas superficiales se realiza una sistemática: 1) Historia clínica (incluida exploración)y con luz de Wood, 2) Visión directa y 3) cultivo.

- La exploración clínica nos permite ver pequeñas lesiones descamativas en los márgenes de la lesión cutánea, es posibleobservar la presencia de pústulas foliculares en los márgenes de la lesión. En el cuero cabelludo suelen observarse zonasde alopecia (el pelo se puede desprender con facilidad). En el examen con luz de Word, en las zonas afectadas se puedeapreciar una fluorescencia verdosa o rojo coral. Es el valor médico más utilizado en la práctica médica.

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- El examen directo con la toma de muestras: escamas, pelos o fragmentos de uñas, su incubación con hidróxido potásico al40% (KOH) y su visualización en el microscopio, lo que permite observar la existencia de hifas septadas (dermatofitosis), formaslevaduriformes o pseudohifas (candidiasis), son datos suficientes para confirmar el diagnóstico. Siempre debe realizarse el diag-nóstico micológico, para no confundir con otras patologías y emplear el antifúngico más apropiado para cada enfermedad.

- El cultivo se realiza en medio de agar sabouraud y según las características de las colonias en lo que a su morfología, colory examen microscópico permite la identificación del agente etiológico.

6.3. Formas clínicas de las infecciones fúngicas superficiales.

Las infecciones dermatofíticas o tiñas según su topografía, se pueden clasificar: tiña capitis, barba, corporis, cruris, pedis,manum y tiña ungueal.

A. Tiña capitis

La tiña capitis es una infección dermatofítica del cuero cabelludo y del pelo asociado; esta causada fundamentalmente por elMicrosporum y tricofiton.

Su incidencia realmente se desconoce, las más frecuentes se dan en el medio rural y especialmente en niños entre 4 y 14años. El origen de la infección puede ser geofílica, zoofílica o antropofílica, la especie del Tricofitum cincentricum y el E.Flocosum no la producen.

Las manifestaciones clínicas:

La forma no inflamatoria: Las lesiones inicialmente son pequeñas pápulas eritematosas rodeando a una vaina pilosa. Laslesiones crecen centrífugamente afectando a todos los pelos en su crecimiento. La lesión suele ser descamativa sin acompa-ñarse de inflamación. Con frecuencia los pelos se rompen justo al nivel de la epidermis.

La forma inflamatoria se acompaña de signos inflamatorios más importantes. Se pueden observar lesiones de foliculitis pus-tulosa, o formación de querión. Estas lesiones se acompañan más frecuentemente de prurito, fiebre o dolor en las lesiones ypueden asociar linfadenopatía. Generalmente curan dejando una alopecia cicatricial.

La forma comedónica. Dado que el pelo es muy frágil se rompe a nivel de la piel lo que da el aspecto de comedón a laslesiones.

La forma fávica o favus: en la actualidad no se observa en nuestro medio. Es una infección micótica, crónica, del cuero cabe-lludo, que se caracteriza por la formación de costras amarillentos dentro de los folículos pilosos y que ocasionalmente da lugara alopecia cicatricial.

Fig. 74

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Existe el diagnostico diferencial de las tiñas del cuero cabelludo con: la dermatitis seborreica, la dermatitis atópica y el psoria-sis. Ante una alopecia importante, hay que realizar también el diagnóstico diferencial con la alopecia areata, la tricotilomania,la sífilis secundaria o la pseudopelada.

La tiña capitis debe ser tratada con antifúngicos orales como la griseofulvina (dosis de 1 gr/día en la forma microcristalina) oterbinafina (dosis de 250 mg/día/4 semanas). En los niños se utilizan dosis de griseofulvina de10 a 20 mg/kg/día que debe sermantenida hasta que se consigue curación clínica y se negativizan los cultivos.

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las dermatofitosis

Tiña capitis Dermatitis seborreica, Psoriasis, Tricotilomania, Alopecia areata, Lupus eritematoso discoide, Histiocitosis X

Tiña capitis inflamatoria Pioderma, abscesos

Tiña corporis Impétigo, Psoriasis, eczema numular, Pitiriasis rosada de Gibert, Granuloma anular, Lupus eri-tematoso subagudo

Tiña cruris Intertrigo candidiasico, eritrasma, psoriasis invertida, dermatitis atópica

Tiña pedis Psoriasis, dermatitis, eritrasma (queratolisis punctata)

Tiña ungueal Traumatismo, psoriasis, liquen plano

B. Tiña barba

Esta es una infección fúngica limitada a la zona de la barba o del bigote o carrillos, se observa casi exclusivamente en varo-nes del ámbito rural, generalmente. Las lesiones son inflamatorias tipo querión, afectando varios pelos a pequeña distanciade ellos "foliculitis pustulosa crónica".

Fig. 75 Fig. 76

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C. Tiña corporis o herpes circinado

Su localización incluye todo el cuerpo, excepto la ingle, palmas y plantas. La puede producir cualquier dermatofito. La formaclínica más frecuente de presentación es la forma anular en la que se observa un borde activo, eritematoso y en ocasionesvesicular, mientras que el centro de la lesión presenta curación. La confirmación diagnostica debe realizarse mediante laobservación de las escamas con KOH y el cultivo. El tratamiento de las lesiones aisladas puede realizarse mediante apli-cación de antifúngicos tópicos y sistémicos en los casos más extensos.

Hay una forma clínica singular que afecta a la cara y que se denomina "tiña incógnita", que se produce como consecuen-cia del tratamiento erróneo de una dermatofitosis con corticoides tópicos potentes. La lesión queda muy alterada, haciendodifícil su diagnóstico, el cual, se intuye por el persistente límite neto de progresión que delimita la piel sana de la afectada,motivo por el cual los cultivos son muy positivos.

Fig. 77. Herpes circinado Fig. 78 Herpes circinado

D. Tiña cruris

Afecta la zona inguinal incluyendo los genitales, región púbica y región perianal. Predomina en varones, con especial aten-ción en los meses de verano y los ambientes cálidos. Es frecuente que los varones tengan en otra localización un reservo-rio de la tiña cruris, siendo la más frecuente la tiña pedis, por caída de escamas, a través de la pernera del pantalón a lospies. Las lesiones suelen ser pruriginosas y se suele observar una placa eritematosa bien delimitada de bordes elevadoscompuesta por múltiples pápulas y vesículas en la periferia.

Fig. 79 y Fig. 80

Fig. 81. tiña cruris

E. Tiña pedis y tiña manum

La tiña pedis en los pies y la manum son las infecciónes dermatofítica de la región palmar e interdigital. Las tiñas que afec-tan a palmas y plantas con frecuencia tienen un curso crónico que probablemente está influenciado por la ausencia de glán-dulas sebáceas cuya secreción contiene sustancias fungiestáticas. La tiña pedis puede presentarse clínicamente en lassiguientes formas:

a) Forma crónica intertriginosa (pie de atleta),

b) La forma vesicular o vesículo ampollosa aguda y pruriginosa “forma dishidrosiforme”,

c) La forma crónica hiperqueratósica, afecta toda la planta, denominado “pie en mocasín”.

El diagnostico debe incluir el examen con KOH de las lesiones escamosas obtenidas. La tiña pedis puede ser transmitida porcontacto con escamas infectadas en duchas o piscinas así como también en los vestidos. La forma de tiña pedis interdigitales la más frecuente y se manifiesta clínicamente con lesiones fisuradas, descamativas y con frecuencia maceradas afectan-do al espacio interdigital entre el 4º y 5º dedo.

Fig. 82

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Fig. 83

Fig. 84 Fig. 85

F. Tiña ungueal y onicomicosis

La tiña ungueal se define clínicamente como una infección dermatofítica de la placa ungueal. Las onicomicosis incluyen cual-quier infección de la uña causada por cualquier hongo, incluyendo levaduras y hongos no dermatofíticos. El organismos ais-lado más frecuente es el Trycophyton rubrum. Su incidencia aumenta con la edad, en los pacientes inmunodeprimidos, enzonas de clima cálido y con la utilización de zapatos no transpirables. Las onicomicosis son frecuentes e incluyen el 20 % delas enfermedades ungueales. Las infecciones dermatofíticas pueden presentarse clínicamente en 4 formas (Tabla)

La forma más frecuente es la forma distal y lateral subungueal y se inicia por la invasión del estrato córneo del hiponiquio ydel lecho ungueal distal, posteriormente la infección incide proximalmente para afectar la cara ventral de la uña. Inicialmentelas lesiones se inician como una coloración blanquecina amarillenta en el borde libre de la uña y a medida que la infecciónprogresa se produce una hiperqueratosis subungueal que puede dar lugar a una separación de la lámina ungueal del lecho.

Ante la sospecha, en una infección fúngica ungueal debe confirmarse el diagnóstico antes de iniciar el tratamiento. Es impor-tante en esta forma de infección ya que por una parte solo un 50% de las distrofias ungueales son debidas a infecciones fún-gicas y por otra parte el tratamiento es largo, de coste elevado y no está exento de efectos laterales. El diagnóstico diferen-cial: incluyen infecciones bacterianas ungueales, psoriasis, onicogrifosis, liquen plano, etc.

El tratamiento de las onicomicosis es difícil, pudiéndose utilizar medicación tópica o sistémica (Tabla 2). Las medicacionestópicas son de escasa utilidad.

La inclusión de nuevos agentes antifungicos sistémicos como la terbinafina (250 mg día/3 meses en uñas de pie y 6 sema-nas en manos), itraconazol (200 mg/día/3-4 meses en uñas de pie y 8 semanas en manos) o fluconazol (300 mg en dosisúnica semanal durante 6 meses y 3 meses en manos) parecen disminuir la duración del tratamiento con resultados terapéu-

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ticos mejores, que oscilan en curaciones micológicas de entre el 76% (terbinafina) y del 38% (itraconazol), sin embargo lascuraciones clínicas completas se limitan a valores de alrededor de 30-40%.

Para aumentar la tasa de curaciones, se recomienda la administración de antimicóticos orales combinado con la aplicaciónde tratamientos tópicos con lacas conteniendo amorolfina. En ocasiones se recomienda la avulsión química de la uña median-te urea al 40% en cura oclusiva y limpieza quirúrgica de la uña infectada.

Fig. 86

Tabla 2. Tratamiento recomendado para las onicomicosis de los pies

Tópico Sistémico

Tioconazol al 28% Terbinafina 250 mgr/dia/3-6 meses

Amorolfina Itraconazol 200 mgr/día/3-6 meses

Urea al 40% Griseofulvina 1 gr/día/15-18 meses

Fluconazol 300 mg/semana/6meses

6.4 Candidiasis o candidosis

Las candidiasis es producida por hongos levaduriformes del genero Cándida, que incluye varias especies, siendo la másconocida la Candida Albicans, con una gran variedad de formas clínicas en su presentación. Las infecciones por cándidageneralmente están limitadas a la piel, uñas, tracto gastrointestinal y mucosas pero pueden afectar de forma sistémica avarios órganos.

El organismo candida albicans es un saprófito normal de la mucosa oral, genital y digestiva del hombre. El desarrollo de infec-ción por Candida albicans depende de la interacción entre la patogenicidad del organismo y los mecanismos de defensa delhuésped. Los mecanismos de defensa del huésped en las infecciones por cándida dependen de factores inmunes y no inmu-nes. Dentro de los no inmunológicos se incluyen:

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1. Interacción con otros miembros de la flora microbiana

2. Integridad del estrato córneo,

3. El proceso de descamación,

4. La opsonización y fagocitosis y

5. Factores séricos.

Los procesos infecciosos producidos por la Candida Albicans son debidas a una disminución de la capacidad de resistenciadel individuo, más que al poder patogénico del organismo. La infección por candida albicans puede darse en sujetos inmuno-deprimidos o en pacientes con otras patologías como diabetes, obesidad, tratamiento con antibióticos, medicaciones inmuno-supresoras, infecciones por VIH y embarazo. La poca eficacia de un tratamiento instaurado para una infección por cándida,en un período de 2 semanas, o la tendencia a recidivas frecuentes, indican la necesidad de realizar un examen médico gene-ral del paciente para descartar un proceso sistémico responsable de la mayor facilidad a la infección, esto es especialmenteimportante en niños en los cuales puede diagnosticarse una candidiasis mucocutánea crónica.

Tabla 3. Formas clínicas de candidiasis

Oral

Pseudomembranosa o muguet

Atrófica

Epidermica o perioral

Hiperplásica

1. Vulvovaginitis candidiasica

2. Balanopostitis candidiasica

3. Intertrigo candidiasico

4. Dermatitis del pañal

5. Perionixis candidiasica

6. Candidiasis cutánea crónica

Formas clínicas de candidiasis.

Las infecciones por candida son más frecuentes a niveloral, pero también pueden desarrollar infecciones genita-les en forma de vulvovaginitis o balanopostitis, y puedendesarrollar lesiones cutáneas como la paroniquia, intértri-go, etc.

Fig. 87. Intertrigo candidiásico: maceración en placas erimatosas algo exudativas y grietas en el fondo

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Fig. 88 y Fig. 89. Candida genital

Fig. 90. Candida pliegues Fig. 91. Balanitis por candidas

Fig. 92. Bocera por candida. Fig. 93. Candida mucosa bucalPuede ser también estreptocócica

AFTA

Son úlceras. Muy dolorosas. Su causa de aparición es multifactorial.

Localización: mucosa bucal.

Tratamiento: antimicótico tópico, pastas anestésicas para poder alimentarse. El tratamiento es largo y puede haber recidivas.

Fig. 94 y Fig. 95. Aftas

6.5 Pitiriasis versicolor.

Esta es una infección frecuente de la piel debida a la infección del estrato corneo por el Pityrosporum. Su agente etiológicoes el hongo Malassezia furfur. Clínicamente se caracteriza por máculas hipo o hiperpigmentadas descamativas que afectanprincipalmente al tronco, dando una descamación furfurea. La causa de la hipopigmentación no está clara. El diagnóstico serealiza por el examen con KOH en donde es posible observar la presencia de hifas y esporas. La pitiriasis versicolor puedeser tratada mediante la aplicación de antimicóticos tópicos. La administración de ketoconazol a dosis única de 200 a 400 mgpuede ser útil. En caso de recidiva se aconseja tratamiento preventivo con antifúngicos tópicos semanalmente.

Fig. 96 Fig. 97

Fig. 98 Fig. 99

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6.6 Agentes antimicóticos

Las medicaciones útiles para el tratamiento de las infecciones fúngicas superficiales incluyen los azoles, las alilaminas y lagriseofulvina.

Azoles: Los azoles son fármacos derivados del imidazol que actúan por medio de la inhibición de la síntesis del ergosterol afec-tando la síntesis de la membrana celular. Son fármacos primariamente fungiestaticos. Existen azoles para utilización por vía tópi-ca como el miconazol y el cotrimazol y para su utilización por vía sistémica como el ketoconazol, el itraconazol y el fluconazol.

El ketoconazol fue el primer azol que se absorbía por vía oral pero presenta varias interacciones medicamentosas y no atra-viesa la barrera hematoencefálica. El itraconazol es de características similares al ketoconazol pero tiene una menor toxici-dad. El fluconazol presenta una mejor absorción oral y también puede utilizarse por vía parenteral, atravesando la barrerahematoencefálica.

Alilaminas (Terbinafina): Este es un fármaco fungicida que actúa por inhibición de la epoxidasa de escualeno en la membra-na celular del hongo. Tiene actividad fungicida siendo su utilización más fácil y eficaz que otras medicaciones fungiestáticas.

Antibióticos: La griseofulvina es un agente fungiestático que inhibe la mitosis celular. Se administra por vía oral, se acumu-la en la queratina de la piel, pelo y uñas. Es de acción prolongada por lo que puede administrar en una sola dosis.

6.7 Infecciones bacterianas

La piodermitis es producida por estafilococo y estreptococos, solos, asociados entre sí o a otras bacterias. Las infeccionespueden ser primitivas debidas a bacterias patógenas que invaden a la piel y secundarias que se desarrollan desde una partede la piel ya lesionada.

Los principales factores que ofrecen resistencia a la acción bacteriana son:

a. Los factores mecánicos.

b. pH ácido de la piel.

c. Secreciones de acción antibacterianas.

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Tabla 4. Antimicóticos

Tópicos Sistémicos

Azoles Clotrimazol Azoles Ketoconazol

Miconazol Itraconazol

Ketoconazol Fluconazol

Alilaminas Terbinafina Antibióticos Griseofulvina

Alilaminas Terbinafina

d. La sequedad relativa, limita el crecimiento bacteriano, de ahí a mantener los pliegues secos.

e. Los propios gérmenes establecen interferencias bacterianas. De ahí a no emplear elementos abrasivos en el

cuidado e higiene de la piel, así como mantener su correcta hidratación.

f. La inmunidad.

A. Foliculitis

Superficial: Son producidas por estafilococos y constituye la inflamación supurada pilosebácea. Pápula inflamatoria centra-da en pústula folicular

Tratamiento:Soluciones antisépticas de permanganato potásico 1/20.000), antibióticos tópicos o cloruro de aluminio hexahidratado.

Fig. 100 Fig. 101

F. Profunda: Son abscesos estafilocócicos. Es un nódulo doloroso, coronado por una pústula y pelo central. Tenemos el forún-culo y el conjunto de ellos produce el ántrax.

Tratamiento del Forúnculo: Compresas, antibióticos tópicos

Fig. 102 Fig 103

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B. Ántrax

Se ven afectados varios folículos pilosebáceos. Frecuente en diabéticos y personas mayores de 40 años. Es una masa tumo-ral de 6-8 cm de diámetro, roja, caliente y puntos por donde sale pus. Pueden producir septicemia. El estafilococo aureus esel germen causal más frecuente. Se acompaña de sintomatología general de gravedad.

Localización: Espalda, nuca y en ocasiones entre las nalgas.

Tratamiento: Enérgico con antibiótico de amplio espectro, si es posible basado en cultivo y antibiograma. Hay peligro de dise-minación.

Derivación especialista: Es recomendable derivación urgente con tratamiento antibiótico, mientras se espera resultado del cul-tivo, para confirmación diagnóstica.

Fig. 104 Fig. 105

C. Hidrosadenitis

Las glándulas sudoríparas apocrinas se infectan, adquiriendo ese aspecto piógeno, son los llamados "golondrinos". Se loca-lizan fundamentalmente en axilas, areola mamaria, genitales y perianal.

Tratamiento: Penicilinas. Excisión quirúrgica y drenaje. Combate del mal olor. Tetraciclinas, y en forma aguda, cloxacilina ocefalosporina. Suprimir antitranspirantes, depilatorios, el calor húmedo puede favorecer su drenaje.

Fig. 106 Fig. 107

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D. Impétigo

Infección bacteriana superficial, producida por Estreptococo beta-hemolítico o Staphylococcus aureus. Fondo eritematoso conlesiones vesículo y/o ampollosas de contenido claro, al romper forman costras gruesas de color miel.

Localización: Facial.

Tratamiento: Limpieza de las costras previamente al tratamiento tópico, se puede realizar simplemente con aceite de oliva, yse aplica ungüento de mupirocina. Vía oral: penicilinas o eritromicina.

Fig. 108 Fig. 109

E. Ectima

Es un impétigo ulcerado, producido por estreptococo o asociado a estafilococo. Se suelen localizar en extremidades inferio-res tras traumatismos simples en niños o ancianos por falta de higiene.

La clínica viene dada por ampolla o pústula con base eritematosa y halo circundante, pueden legar a formar costras amarillo-negruzcas.

Fig. 110 Fig. 111

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F. Erisipela

Presenta una clínica de incubación de aproximadamente 6 días, con fiebre alta y afectación del estado general, presentandoeritema muy sensible al tacto, puede presentarse, en formas graves, con edema e inflamación intensa, bordes bien delimita-dos, avanzando excéntricamente como una mancha de aceite, pueden formarse vesículas e incluso puerta de entrada. Losagentes causales son: Streptococo tipo A y en recién nacidos tipo B, Stafilococo, Klebsiella.

Localización: Niños en abdomen. Adultos, extremidades inferiores 1/3 distal y la cara.

Tratamiento: Penicilinas o estreptomicina vía oral y tópicamente antisépticos.

Fig 112 Fig. 113

Fig. 114

G. Paroniquia aguda (Panadizo)

Bordes de las uñas infectados, dolorosos en mayor o menor intensidad dependiendo de su localización, eritematosos e inflama-dos, en fases avanzadas supuran. El germen más frecuente el Staphylococcus aureus, seguido del Streptococcus pyogenes.

Localización: Uñas.

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Tratamiento: Drenaje. Penicilinas (cloxacilina), eritromicina, ciprofloxacino, itraconazol

Derivación al Dermatólogo: Si no responde al tratamiento médico.

Fig. 115. Paroniquia

6.8 Infecciones víricas.

Trataremos las que no son de transmisión sexual (ETS). El herpes simple tipo 1 su penetración es a través de la piel o delas mucosas, el tipo 2 está relacionado con el sexo.

A. Herpes simple tipo I (cutáneo mucoso).

Muy contagioso. Pruriginosas, eritema, dolor, vesículas, que al romperse dan lugar a las costras. Permanece para siempre acan-tonado en el nervio, siendo activado por luz solar, estrés, fiebre, alergia, menstruación, ovulación o lesiones del nervio trigémino.

Localización: Principalmente en labios pero puede localizarse en cualquier zona del cuerpo.

Tratamiento: Famciclovir vía oral o tópicamente aciclovir lo más precoz posible. Evitar las posibles causas desencadenantes.

Fig. 116 Fig. 117

B. Herpes Zóster.

Por el virus varicela-zóster. Presenta dolor, quemazón en zona del dermatoma, que por lo general es unilateral, apareciendolesiones eritemato-vesiculosas que siguen el trayecto ganglioradicular, muy dolorosas y pruriginosas. Cuanto más joven es lapersona más corta es su duración. Las vesículas se hacen purulentas, se rompen y forman costras.

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Localización: Cualquier zona del cuerpo.

Tratamiento: Famciclovir. Sintomático (dolor, prurito). Sulfato de cobre o de zinc 1/1000 aplicado tópicamente. El tratamien-to debe iniciarse en las primeras 72 horas de inicio del rash. El tratamiento precoz disminuye la progresión de la enfer-medad, la diseminación, las complicaciones, el dolor y la neuralgia

El virus queda acantonado en el nervio, manifestándose con neuralgias postherpética e incluso presentar recidivas o brotesante situaciones en las que se altera el sistema inmunológico de la persona.

Fig. 118 Fig. 119

Fig. 120

C. Varicela.

Debuta con fiebre y malestar general, comienzan a aparecer vesículas pruriginosas en una base eritematosa, volviéndosepustulosas y luego costra, incluso en las mucosas.

Localización: Se suele iniciar por la cabeza y luego extenderse al resto del cuerpo, con menos intensidad en las extremi-dades.

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Tratamiento: Aciclovir oral. Sulfato de cobre 0,5/1000 en niños aplicado con atomizador y 1/1000 para adultos, secar bien laslesiones y evitan sobreinfecciones. Evitar el empleo de polvo de talco y menos si llevan antihistamínico. Beber abundanteslíquidos. Antihistamínicos oral. Vigilar complicaciones en inmunodeprimidos.

Fig. 121 Fig. 122

D. Herpes gestacional.

Lesiones papulo - vesículo y ampollosas, con fondo eritematoso, que puedenaparecer entre el segundo y tercer trimestre de embarazo. Intenso prurito. Nosuele afectar el feto.

Localización: abdomen, se suele iniciar periumbilical. No afecta mucosas.

Tratamiento: sintomático. No emplear antivirales ya que no es infección viral.

Fig. 123

E. Quinta enfermedad (MEGALOERITEMA)

Enfermedad vírica, son pápulas rojas que confluyen y respetan los surcos nasogenianos y párpados, a las 48h aparece el eri-tema en extremidades y tronco.

Localización: Cara, tronco y extremidades.

Tratamiento: Sintomático. No precisa derivaciónal dermatólogo, salvo complicación o duda diagnóstica.

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F. Pitiriasis rosada

Son placas rojas o marrones, ovaladas con descamación periférica, ennúmero variado. Su causa parece estar en relación con infección de víasrespiratorias altas (virus Coxackie). Suele desaparecer, si no lo hace enaprox. 40 días se puede sospechar una parapsoriasis.

Localización: raíz de miembros, tronco y cuello.

Tratamiento: UVA. Luz solar. Corticoides tópicos u oral. Eritromicina250/6h/10 días

Derivación Dermatólogo: Si existiera alguna duda diagnóstica.

Fig.124 y Fig. 125

6.9 Parasitosis.

A. Sarna o escabiosis.

Infección producida por el ácaro Sarcoptes scabiei, apenas visible. Se transmite por contacto directo, íntimo y prolongado.Excava un túnel en la epidermis más externa para depositar sus huevos. Además de la presencia de vesículas, pápulas, al finaldel surco se puede apreciar una vesícula o pápula donde se encuentra el ácaro. Presenta prurito que aumenta por la noche.

Localización: Anterior de las muñecas, interdigitales, genitales externos, zonas palmoplantares en niños y lactantes, sacro,codos, mamas.

Tratamiento: Permetrina, lindane en solución. Se repite tratamiento a la semana.

Fig. 126 Fig. 127

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Fig. 128 Fig. 129

B. Pediculosis (Piojos)

Muy pruriginosa, pioderma, excoriación. Es bueno recordar que los pio-jos son causas del tifus, fiebre de las trincheras y de la recurrente.

Según la parte del cuerpo afectada:

a. Pediculus capitis: afecta la cabeza (imagen en caspa). Las liendresse desarrollan en una semana. Se realiza re-tratamiento si quedandespués del mismo piojos vivos. Fig, 130

b. P. Corporis, por el cuerpo. Los piojos viven en las costuras de la ropa.

c. P. Pubis (ladillas), se puede diseminar por axilas, cejas y párpados.

Tratamiento: Permetrina en crema. Ivermectina oral. Eliminación de lasliendres (vinagre y peine fino metálico). Medidas higiénicas personales.Antihistamínicos orales en caso de prurito muy intenso.

Fig. 131. Liendres (puntos blancos)

Fig. 132

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C. Garrapata (Eritema migrans)

Producido por la picadura de una garrapata que inocula la espiroqueta Borrelia o bien la Ixodes ricinos (se da más en Europa).Produce una lesión anular eritematosa. Pueden volverse placas atróficas y crónicas. La espiroqueta puede producir sintoma-tología cardiaca, neurológica, y articular.

Localización: puntos de inoculación.

Tratamiento: Doxiciclina durante 3 semanas y se puede emplear en las primeras 72 h como profilaxis 200 mg.

Derivación Dermatólogo: Dada la gravedad de la enfermedad y su evolución a lo largo del tiempo, se debe derivar siempre.

Fig. 133

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7. Lesiones precandcerosas y malignas de la piel

Cuando se habla de lesiones cancerosas, la precocidad en el diagnóstico es importante para que la acción terapéutica emple-ada sea lo más eficaz posible, es por ello que debemos tener presente como norma general: Consultar con dermatólogo cuan-do exista u lunar que cambia de color, o de crecimiento rápido, lesiones recidivantes o que no responden a un tratamiento,reacciones inflamatorias al lado de lesiones pigmentadas y pruriginosas.

7.1 Lesiones paraneoplásicas. Nevus sebáceo

Hiperplasia de glándulas sebáceas, es congénita. En una prime-ra fase hay placa de alopecia, en la pubertad, placa verrugo-papi-lomatosa y en la etapa adulta se desarrolla tumoralmente.Aunque son benignas existe la posibilidad de convertirse enmalignas (Ca. Basocelular o espinocelular).

Localización: Cara, cuello, cuero cabelludo (las tres C).

Tratamiento: Dependiendo del resultado vigilancia de la evolu-ción. Derivación

Dermatólogo: Derivar, ya que en la edad joven es mejor para extirpar. Fig. 134

7.2 Eritrodermia

Describe cualquier enfermedad cutánea inflamatoriaque afecta más del 90% de la superficie corporal (fár-macos, eccemas, psoriasis, linfomas).

Localización: general

Tratamiento: Corticoide y suprimir posible agentedesencadenante.

Derivación Dermatólogo: Siempre con urgencia alhospital.

Fig. 135

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7.3 Cuerno cutáneo

Tumor en forma de cúpula, puede ser el inicio de un espinocelular, con la base indurada y color rojizo, recubierto por una capade queratina que puede alcanzar gran tamaño.

Localización: Cara, dorso de la mano.

Tratamiento: Quirúrgico. Derivación especialista: Ante sospecha de malignidad o crecimiento desmesurado.

Fig. 136 Fig. 137

7.4 Degeneración actínica

Piel seca, hiperpigmentada, expuesta durante muchos años al sol, atrofiada y arrugada. La imagen es de surcos que se entrecruzan.

Localización: Zonas expuestas, la nuca en los agricultores, marineros, etc.

Tratamiento: cremas protectoras, hidratantes.

Derivación al Especialista: Si se aprecian cambios degenerativos

Fig. 138 Fig. 139

52

Fig. 140. Queratosis actínica nariz

7.5 Acantosis nigricans

Las lesiones son hiperqueratósicas, papilomatosas, aterciopeladas e hiperpigmentadas.

Localización: Zona de pliegues (axila, ingle, cuello, región submamaria y anogenital.

Las formas benignas pueden ser hereditarias, darse más en obesos y/o inducidas por fármacos.

Tratamiento: Perder peso, los obesos. Suprimir nicotina y anticonceptivos.

Las formas malignas son más extensas, afectan a mucosas y presentan hiperqueratosis palmo-plantar.

Derivar al Dermatólogo: Siempre, ante la sospecha de signos de malignidad, se asocian a adenocarcinoma, sobretodo de estómago.

Fig. 141 Fig 142

7.6 Nevus melanocítico congénito

Mácula pigmentada desde el nacimiento suele ser única, tamaño variable hasta 10-12 cm, bordes bien delimitados y puedecubrirse la superficie de vello. Existe una VARIEDAD GIGANTE, que presentan una leve elevación con afectación de una gran

53

superficie corporal, la presencia de aparición de melanoma sobre esta variedad se calcula entorno al 70-100%.

Localización: Cualquier parte del cuerpo.

Tratamiento: Quirúrgico siempre que sea posible. En el caso de nevus congénito gigante se intentará su eliminación por seg-mentos. Las situaciones que lo requieran tendrán un seguimiento en la evolución.

Derivación Dermatólogo: siempre que se observe, aunque sea un nevus pequeño.

Fig. 143 Fig. 144

7.7 Nevus displásicos

Es un sind. Heredofamiliar, son nevus múltiples, atípicos y asociados a la aparición de melanomas. Formas redondeadas yovaladas, pueden sobreelevarse con bordes irregulares o difuminados, número variado de hasta > 100.

Localización: Fundamentalmente en tronco y extremidades superiores.

Tratamiento: Vigilancia de signos de alarma de melanoma. Derivación

Dermatólogo: Siempre que se observe cualquier lesión de estas características.

Fig. 145

54

7.8 Queilitis actínica

Por exposición larga a ultravioletas del labio inferior, es una piel queratósica, rugosa, puede agrietarse. Es lesión precancerosa.

Derivación Dermatólogo: Tratamiento después de realizar confirmación. Anatomopatología en caso de duda con carcinoma epi-dermoide.

Fig. 146

7.9 Leucoplasia oral

Placa de origen vírico (Epstein-Barr) blanquecina, gruesa, aspecto velloso, en el lateral de la lengua y no se desprende conel rascado. Se da sobretodo en SIDA. Puede tratarse también de lesión precancerosa.

Tratamiento: Etiológico.

Derivación Dermatólogo: Siempre, ya que se debe establecer un buen diagnóstico.

Fig. 147

7.10 Lesiones Malignas. Queratosis actínica

Manchas hiperqueratósicas, marrones y escamosas, en zonas de exposición solar, bordes bien definidos. Son carcinomas dela epidermis y se debe vigilar no alcancen la dermis por posibilidad de metástasis.

Localización: cara y dorso de manos.

Tratamiento: Excisión. 5-fluorouracilo. Crioterapia.

Derivación Dermatólogo: siempre

55

Fig. 148 Fig.149

7.11 Carcinoma basocelular o basalioma

Aparece en piel sana. Su origen está en germen epitelial primario, de donde saldrán los anejos cutáneos y en las células dela capa basal. La lesión elemental es una perla epitelial, de elevación circunscrita, hemisférica, crece en meses y años. Sucolor puede ser el de la piel normal e incluso blanco anacarado. Se palpa como elemento duro no infiltrante.

Las radiaciones pueden ser factor causal predispo-nente. No suelen dar metástasis.

Localización: Mayor incidencia en cara, su zona cen-tral en triángulo imaginario con base superior miran-do la región frontal. Se puede dar también en cuello.En extremidades es más raro.

Tratamiento: Quirúrgico. Precozmente, su interven-ción tiene buen pronóstico.

Derivación especialista: Siempre.Fig. 150

Formas clínicas:

Nodular: Pápula hemisférica: Superficie lisa, color rosado-amarillento. La superficie con telangiestasis.

Fig. 151

56

Plano cicatrizal: Las perlas más distantes en forma de arandela en gorro y en el centro una cicatriz.

Fig. 152

Superficial: Más raros, no se ven las perlas, crecen lentamente, se suelen localizar en el tronco, como una lesión eritemato-sa, ligeramente infiltrante.

Fig. 153

Plano ulcerado: Lesión ulcerada en el centro y bordes perlados, si crece en profundidad se llama terebrante.

Fig. 154

57

Pigmentaria: Puede haber producción de melanina y plantear problemas diagnósticos con el melanoma

Fig. 155

7.12 Carcinoma espinocelular o epidermoide o escamocelular

Origen en los queratinocitos. Aparece en lesiones previas preneoplásicas y en zonas expuestas al sol. La lesión exofítica tienela superficie costrosa. Puede ser descamativa, con tendencia ulcerarse. Tiende a producir metástasis. Es aconsejable buscaradenopatías.

Localización: Qrejas, úlcera indurada en labio inferior, en las calvicie, dedos.

Tratamiento: Quirúrgico, radioterapia.

Derivación Especialista: Siempre

Fig. 156 Fig 157

Fig. 158 Fig. 159

58

7.13 Melanoma

Es la transformación maligna de los melanocitos. Se puede encontrar una variedad de ellos:

a. De extensión superficial.

b. Léntigo maligno.

c. Acrolentiginoso.

d. Nodular.

Como factores de riesgo son importantes la piel blanca, poco protegida, exposición solar importante y ojos azules.

Es importante la vigilancia de ellos guardando especial atención a:

a. Lunar que crezca de tamaño.

b. Márgenes caóticos o pigmentación en superficie.

c. Vigilar esas lesiones sospechosas y regresivas espontáneamente puede indicar metástasis.

d. Recordar que existe una variedad de melanoma con poca pigmentación.

e. Nunca bajar la guardia.

Localización: cualquier zona de exposición solar.

Tratamiento: Excisión completa y total, estudio ganglio centinela realizado siempre por un dermatólogo, para la valoración y eltratamiento de posibles metástasis.

Derivación Dermatólogo: siempre y sin demora, ante cualquier lesión sospechosa de ser melanoma

Fig. 160. M. Nodular Fig.161. M Superficial

Fig 162. M. sobre lesión precancerosa Fig.163. Léntigo Melanoma Maligno

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7.14 Sarcoma de Kapossi

Proliferación vascular reactiva, multifocal originada en células endoteliales. Inicialmente eritematosas para pasar a violáceas,sobreelevándose ligeramente, formando placas o pápulas. Existen variedades [clásico, endémico africano (Kenia, Tanzania,y Zaire), epidémico (en el VIH/HIV), inmunodeprimidos, asociado a trasplantes].

Localización: Tronco, extremidades inferiores y superiores, mucosa oral y cara.

Tratamiento: Derivación Dermatólogo, siempre que se sospeche.

Fig. 164 Fig. 165

60

8. Tumores benignos

8.1 Angiomas

ANGIOMA PLANO

En forma de mácula irregular, tamaño variable, color de rojo, rosáceo y violáceo.Desaparece por vitropresión. Son congénitas.

Localización: Más frecuentes en frente, cara y nuca.

Tratamiento: Vigilar. Los simétricos casi desaparecen. En las personas adultas llegana hacerse elevados.

Fig.166. Angioma plano

ANGIOMA SENIL O PUNTO RUBÍ

Suelen ser múltiples. Son pequeñas elevaciones puntiformes de color rojo o violáceo.

Localización: Suele ser en el tronco y de origen genético.

Tratamiento: No específico.

Derivación especialista: Según evolución.Fig. 167. Angioma senil

ANGIOMA TUBEROSO

Presentes habitualmente en el momento del nacimiento o primeros meses de vida. Es una lesiónsobreelevada, color rojo vino, bordes netos, superficie lisa o lobulada, forma oval o redondeada.

Localización: Cabeza, tronco, perigenitales.

Tratamiento: Expectante, puede llegar a desaparecer antes de los 8-9 meses. Se puede emplear láser y/o crioterapia.

Derivación Especialista. En las situaciones que se aprecie no se reabsorbe, no debiendo espe-rar más de siete meses desde su aparición.

Fig. 168 y Fig. 169. Angiomas tuberosos

61

8.2 Queratosis seborreica

Sobrecrecimiento de los queratinocitos. Lesiones populosas, verrucosas, untuo-sas, bien delimitadas, color pardo-negruzcas.

Localización: Cara y tronco. El problema fundamental es la estética.

Tratamiento: Curetage. Cirugía. Crioterapia.

Derivación Dermatólogo: En situaciones de duda diagnóstica. Fig. 170

Fig. 171 Fig.172

8.3 Léntigos

Mácula marrón claro de 2-14 mm de diámetro, bordes geográficos.

Dos variantes:

a. Simple, en la infancia y adolescencia. Localización: cara

b. Senil o solar, a partir 4ª década de la vida, persistiendo y creciendo indefinidamente.

Localización: Zonas de exposición solar.

Tratamiento: Seguimiento.

Derivación Dermatólogo: Si existen cambios degenerativos, Lentigo maligno.

Fig. 173 Fig. 174 Fig. 175

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9. Alopecias e hirsutismo

9.1 Alopecias

Realmente es la pérdida del pelo en cualquier parte delcuerpo, aunque se entiende desde el punto de vista de lapráctica diaria sanitaria como la pérdida o falta de creci-miento del cabello en aquellos lugares que ya existía. Noconfundir con tricotilomanía, que es el arrancamiento com-pulsivo del pelo.

Dentro de las mismas nos podemos encontrar:

Alopecia androgénica: Se produce a nivel del vertex yzona fronto-temporal.

Fig. 176

Alopecia difusa: por igual toda la cabeza. Causa: anemia,hepatopatias, IRC, tiroides...

Fig. 177

Alopecia areata: Áreas calvas, redondas, deaparición súbita puede afectar: cejas, pestañas,barba, pubis.

Fig.178

63

El tratamiento debe ir enfocado a combatir la causa, si la hubiera. Medidas estilistas, pelucas (si afecta el estado anímico),trasplante de pelo.

9.2 Hirsutismo

Es el crecimiento del pelo en la cara o en el cuerpo de la mujer, que se debe diferen-ciar de la hipertricosis donde el crecimiento del pelo es en zonas no andrógenos-dependientes.

Los tratamientos pueden ser tópicos con lociones de progesterona o bien por dermo-cosmética mediante decoloración, rasurado, electrolisis o depilación por la técnica másadecuada a cada persona.

Fig. 179

9.3 Afectación de las glándulas cutáneas

A. Sebáceas

Hiperplasia de las glándulas sebáceas (Adenomas Sebáceos). Afectafundamentalmente a varones mayores de 30 años. Suelen tener intensaseborrea. Son nódulos amarillento, ligeramente elevados, blandos, condepresión central.

Localización: frente y carrillos.

Tratamiento: Vigilancia, por posible captación de degeneración.En caso de dudas o cambios, derivación Dermatólogo para confirmacióndiagnóstica, no precisa tratamiento.

Fig. 181

Fig.181 y Fig. 182

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B. Sudoríparas

Hidrosadenitis (Inflamación de la glándula sudoríparas apocrina)

Supuración crónica e inflamatoria de las glándulas sudoríparas. Comenzando por la oclusión del folículo pilosebáceo, prolife-rando los gérmenes. Dolor crónico y secreción maloliente.

Localización: axilas, ingles, nalgas.

Tratamiento: penicilinas. Escisión quirúrgica y drenaje. Combate del mal olor. Tetraciclinas, y forma aguda, cloxacilina o cefa-losporina.

Derivación Dermatólogo: En aquellos casos que sea recidivante

Fig. 183 Fig. 184

Hiperhidrosis

Afecta las glándulas sudoríparas ecrinas, consistente en una excesiva sudoración. Puede ser generalizada o localizada, estaúltima en plantas de manos, pies y axilas, por estrés emocional. Pueden llegar a perder de 2-3 litros/hora.

Localización: general o las zonas localizadas ya descritas.

Tratamiento: Reponer pérdidas de líquidos y minerales.Antitranspirantes locales. Apoyo psicológico.

Derivación Dermatólogo, Si lo considera el paciente, porgrave afectación. En ocasiones la cirugía puede ayudar.

Fig. 185

65

10. Enfermedades de Transmisión Sexual (ETS)

10.1 Chancro Blando

De transmisión sexual, producido por haemophilus ducrey. Muy contagiosa. Hay portadores sanos. Evoluciona de horas a días(3-4 días), de pápula a erosión y úlcera, es muy dolorosa, puede ser múltiple al ser autoinoculable. En el 40% de los casospuede haber adenopatías dolorosas.

Localización: puerta de entrada.

Tratamiento: Resistente a penicilinas. Se puede emplear tetraciclinas. Cloromicetina.

Derivación Especialista: Siempre. Es recomendable enviarle con una encuesta en racimo.

Fig. 186 Fig.187

10.2 Chancro sifilítico

Lesión única, redondeada, exulcerada, superficie lisa, no dolorosa, color rojo o ajamonado, bien delimitado no sobresale.Producido por el treponema pallidum. Incubación a partir de tres semanas. Si no se trata, en dos o tres semanas se borraespontáneamente y cicatriza, enmascarando la enfermedad.

Localización: En cualquier sitio de los órganos genitales. Se puede dar también en zona extragenital.

Tratamiento: Causal una vez confirmado. Derivación especialista: Siempre y se recomienda encuesta en racimo.

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Fig. 188 Fig. 189

10.3 Condilomas acuminados.

Son lesiones virales, por el virus del papiloma humano (relacionado con la aparición de cáncer genital), es de contagio sexual.Son lesiones vegetantes, blandas, papilomatosas, color rojizo.

Localización: genital o perigenital.

Tratamiento: Muy laborioso. Crioterapia, escisión, fluorouracilo.

Desviación Especialista: Siempre

Fig. 190 Fig.191

10.4 Molluscum contagioso

Producida por un poxvirus, afecta mas a niños (salvo extrañas circunstancias, el contacto no es sexual), personas con pielatópica y enfermos con SIDA. Son pápulas blanquecinas umbilicadas, en número variado de disposición. Muy contagioso. Enlos adultos es por contacto sexual, más frecuente en área genital.

Localización: No específica.

Tratamiento: Curetage, crioterapia.

Derivación Dermatólogo: Es quien le debe tratar, ya que su manipulación es importante.

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Fig. 192 Fig. 193

10.5 Herpes simple genital

Por el virus tipo 2, idéntica presentación que el tipo 1. Puede recidivar. Se pueden asociar a otras infecciones.

Localización: zona genital

Tratamiento: antisépticos tópicos. Igual que para tipo 1.Derivación

Dermatólogo: Por complicaciones o duda diagnóstica

Fig. 194 Fig. 195

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11. Termología dermatológica y galénicas

11.1 Terminología dermatológica

La piel es el único órgano con visualización directa. Tiene ventajas para su diagnóstico, es accesible para estudios anatomo-patológicos, realizando biopsias casi rutinarias, estudios microbiológicos e inmunológicos. Pero presenta inconvenientes parala descripción de múltiples enfermedades que se localizan en ella.

Desde 1987 se utiliza en la práctica dermatológica unas terminologías uniforme con más de sesenta lesiones elementales fun-didas en un glosario terminológico.

La cirugía dermatológica, son frecuentes los tratamiento quirúrgicos en las práctica diaria. Como el resto de la cirugía persi-gue la eliminación de tumores u otras lesiones y la recuperación funcional de la zona intervenida. Sin embargo, la funciónestética de la piel añade un tercer objetivo: el resultado de la intervención ha de ser cosmético.

- Exploraciones complementarias:

1. La biopsia cutánea es una técnica mínimamente invasiva y exenta de riesgos. Se realiza en condiciones de asepsia, ensala quirúrgica y previa anestesia local. El material obtenido que incluye todo el espesor de la piel y la grasa subcutánease remite para estudio histológico convencional y con técnicas especiales para inmunofluorescencia directa, y en lesionesen las que hay sospecha de infección para cultivo de tejidos.

2. Dermatoscopio. Es un instrumento óptico con luz que se aplica sobre al piel previamente impregnada de un gel, paradeterminar la conducta a seguir en el caso de lesiones pigmentadas.

- Terapéutica física.

1. Curetaje. Extirpación mediante el raspado con una cureta (instrumento de borde circular cortante, a modo de cazoletapequeña que se maneja con un mango).

Se utiliza para extirpación de pequeños tumores superficiales, molluscum contigioso y quistes de millium

2. La crioterapia. Es la destrucción por frío, generalmente se utiliza el nitrógeno líquido con un punto de ebullición de -196º C.Se realiza por pulverización directa, con sprays de diferentes diámetros de orificio. Muy útil en lesiones superficiales: verrugas(virásicas o papilomas), queratosis seborreicas, lesiones melánicas superficiales, algunos tumores epidérmicos malignos.

3. Electrocoagulación. Se basa en la destrucción de tejidos por la utilización de electricidad. Mediante una corriente alternade alta frecuencia. Tiene la ventaja de realizar hemostasia, pero deja cicatrices visibles fácilmente. Hoy en día se utiliza enfibromas, acrocordones y tumores benignos pediculados.

4. Fotoquimioterapia (PUVA). Es uno de los tratamientos más difundidos para el blanqueamiento de psoriasis extensas.También es de elección en el tratamiento de los linfomas cutáneos iniciales, así como en algunos procesos cutáneos comola pitiriasis liquenoide crónica y la papulosis linfomatoide.

69

Su efecto es la reducción de las mitosis por inhibición de laduplicación del ADN. A las dos horas de la ingestión de 0.6mg/kg de 8 metoxipsoralen, se expone al paciente a la irradia-ción UVA de fuentes de alta intensidad. La dosis inicial y losincrementos sucesivos vienen determinados por el fototipo y ladosis eritema mínima. (DEM).

5. Láser: luz amplificada por la emisión estimulada de radiación.

Es una forma de energía lumínica que posee una triple acción sobre los teji-dos: efectos térmico, mecánico y fotoquímico.

Los efectos del láser sobre los tejidos dependen de la longitud de onda de laluz emitida y de las características ópticas del tejido diana.

El principio de la fototermólisis selectiva establece la relación entre una diana/ cromóforo y una emisión de láser con una determinada longitud de onda, que es absorbida de manera específica por esecromóforo, sin dañar las estructuras adyacentes.

Los tres cromóforos cutáneos, condicionan los tratamientos que pueden llevarse a cabo con los láseres en dermatología.

- Los láseres bien absorbidos por el agua (CO2, Erbio YAG), se emplean para eliminar lesiones benignas superficiales,con mínima cicatriz, así como la eliminación de arrugas y signos de fotoenvejecimiento inicial.

- Los láseres bien absorbidos por la hemoglobina (colorante pulsado, KTP, Argón, ND: YAG). Se emplean para lesionesvasculares, hemangiomas, varículas, telangiectasias, con mínima cicatriz.

- Los láseres bien absorbidos por la melanina (rubí, alejandrita, diodos, Nd: YAG) se usan en fotodepilación, eliminaciónde pigmento melánico y tatuajes.

6. Radioterapia: En la actualidad sólo se utilizan las radiaciones ionizantes en el tratamiento de lesiones tumorales.

- Radioterapia superficial. Radiaciones 75/100 kv para tratamientos de carcinomas epidermoides, angiomas, sarcomade Kapossi, micosis fungoide y tumores de origen linfático.

- Electrones de alta energía. Mediante un acelerador de electrones. Utilizado en irradiación corporal total en la micosisfungoide.

- Radiumterapia. Mediante la introducción de agujas de iridio, utilizado sobretodo en carcinomas epidermoides.

11.2 Fórmulas Galénicas

Toda especialidad farmacéutica o fórmula magistral para aplicación tópica está compuesta por un vehículo (excipiente), el prin-cipio activo o medicamento y una serie de sustancias que se adicionan para mejorar o varíen las características del producto.

Vehículo.

Es el que proporcione las propiedades físico-químicas al producto. Influye de manera decisiva en la penetración del principioactivo a través de la capa córnea.

70

Fig. 156

Fig. 157

Los vehículos pueden ser sustancia sólidas (polvos), líquidas (agua, alcohol) o grasas (sólidas, semisólidas o líquidas a tem-peratura ambiente)

- Sólidos. Son polvos de amplio uso. Talco (silicato de magnesio), bentonita (silicato de aluminio), calamina (óxido de zincmezclado con óxido férrico), óxido de zinc, óxido de titanio.

Tienen la capacidad de disminuir el prurito produciendo una sensación refrescante. Se aplican en pliegues para disminuir lafricción y aumentar la evaporación. Algunos contienen principios activos antifúngicos, antisépticos y antipruriginosos.

- Líquidos. El más utilizado es el agua, sola o combinada en soluciones, emulsiones, suspensiones, lociones para agitar, etc.Solución de sulfato de zinc 1 x 1000, solución de sulfato de cobre 1 x 1000, solución de permanganato potásico 1x 10.000,solución de sulfato de borato sódico 20 x 1000, solución de sulfato de ácido acético 1-5%.

Se aplican sobre la piel lesionada unos apósitos empapados, conteniendo cualquiera de estas soluciones durante unos minu-tos para eliminar exudados, costras y resto necróticos. Están indicados en procesos inflamatorios agudos, úlceras y heridas.

- Grasas. Constituyen el excipiente por excelencia. En función de su viscosidad a temperatura ambiente se clasifican en:

a) Líquidas: son aceites de origen vegetal (aceite de oliva, coco, onagre, ricino, rosa mosquete etc.), mineral (parafina líqui-do) y sintético (polietilenglicol)

Se utilizan como emolientes y en productos cosméticos.

b) Viscosas: son líquidas a temperatura corporal. Son las más utilizadas en cremas y pomadas (vaselina y lanolina).

c) Sólidas: como la manteca de cerdo, espermaceti de ballena, ceras, etc. Sólo de manejan en ungüentos y en barras (stick).

Constituyen las bases de los medicamentos tópicos como sustancias únicas (bases monofásicas) o mezcladas entre sí(bifásicas, trifásicas).

Excipientes bifásicos.

- Pastas: son preparaciones de consistencia blanda. Las pastas al agua o pastas secantes contienen polvo en glicerina yagua. Tras aplicarlas se evapora el agua y queda el polvo adherido a la piel.

- Soluciones: mezcla de un líquido con uno o más solutos que suele ser sólidos.

. Linimentos, en las que el disolvente es un aceite. Una forma especial es el colodión elástico muy útil en el tratamientode verrugas.

. Los geles, son soluciones coloidales. Y las lociones para agitar son refrescantes y no engrasantes.

- Emulsiones: incluyen las cremas y las leches que son ampliamente utilizadas. Son mezclas heterogéneas de dos líquidosno miscibles.

Según su composición hay 3 tipos:

a) Aceite en agua (O/W) – fase externa acuosa.

b) Agua en aceite (W/O) – fase externa oleosa.

c) Emulsiones silicónicas (W/S) – fase externa silicónica “oil free”

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- Cremas: son emulsiones semisólidas de agua en aceite. Son limpias y cosméticamente muy agradables. Están indicadasen los procesos inflamatorios subagudos.

Aditivos.

Desgraciadamente algunos de ellos tienen gran capacidad de sensibilizar.

Se incluyen colorantes, perfumes, emulsionantes, como el lauril sulfato sódico y los derivados del polietilénglicol y antisépti-cos como el grupo de parabenos y entre los antioxidantes los tocoferoles.

Principios activos o medicamentos. En nuestra farmacia el abanico de posibilidades es amplísimo. Muchos contienen pare-cidos principios activos, otros apuestan por la mezcla de 3,4 y hasta 7 medicamentos diferentes.

Otros no deberían existir al contener sulfanilamida, nitrofural, prometacina y otras sustancias que tienen un altísimo poder sen-sibilizante.

Siguiendo las recomendaciones de la O.M.S se realizó un catálogo de Especialidades Farmacéuticas según la cual el grupoD corresponde a la terapia dermatológica.

El grupo P. Antiparasitarios. Mencionaremos las piretrinas que tienen una baja toxicidad pudiendo ser aplicados a niños peque-ños, así como a pacientes con enfermedad neurológica, embarazo y lactancia. Son pediculicidas y se emplean al 1,5% enloción, champú y solución hidroalcohólica.

Con la cantidad de preparados comerciales, la formulación ha quedado muy restringida a la dermatología, máxime con las tra-bas sanitarias. Pero no dejan de ser unas pautas específicas a cada patología e individuo.

1. Soluciones antisépticas:

- Sulfato de cobre 0,25 por mil en < 10 años. De 10-12 años 0,5 por mil y en adultos 1 por mil.

- Sulfato de Zn misma proporción.

- Permanganato potásico 0,1 por mil ó 1 por diez mil en adultos.

2. Decostrar:

- Con aceite de oliva o vaselina salicílica al 3%.

3. Escabiosis/pediculosis:

- Permetrina 5%. Emulsión O/W csp 100 gr.

4. Verrugas vulgares y plantares:

- Colodión elástico flexible (pirolixina 5%, alcohol 15%, éter 80%, ace. Ricino 5%)

- Vulgares: colodión elástico 30 gr, ac.salicílico 5-10%, ac. láctico 5-15%, ac.acético 5-10%.

- Plantares: colodión elástico 30 gr, ac.salicílico 5-10%, ac. láctico 5-15%, podofilina 5%, eosina 0,05-01%.

5. Anti acné local:

- ac. 13 CIS-RET 0,03-0,08 % cuando la aplicación es facial y 0,05-0,1 % si es corporal. Indometacina 2-3% (evitando elcuadro inflamatorio del retinóico), antioxidante c.s., vehículo c.s.p. 30-50 gr.

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Fig. 198. Acné inicial

Fig. 199. Acné conglobata

Fig. 200. Acné inflamatorio grave

73

12. Abordaje de otras enfermedades infecciosas cutáneas desde la práctica clínica

Debemos recordar que en nuestra piel conviven una serie de microorganismos y que en un momento determinado se puedever alterado el equilibrio y aparecer las infecciones. Vamos a describir algunas de ellas, diferentes de las expuestas anterior-mente pero en ocasiones es bueno tenerlas presentes.

12.1 Celulitis

Infección aguda de la dermis habitualmente producida por streptococcus betahemolítico. Bordes mal definidos, afecta poco elestado general, se suele asociar a linfangitis.

Localización: General.

Tratamiento: Sintomático y causal. Antibiótico.

Fig. 201 Fig.202

12.2 Enfermedad mano-pie-boca

La produce el virus Coxsakie A. Cursando con fiebre, cefalea y malestar que puede preceder al rash, además de odinofagia.

Localización: Manos, boca y pies.

Tratamiento: A las 2-3 semanas la lesión se va haciendo purpúrea y desaparece. Atención a posibles sobreinfecciones.

74

Fig. 203 Fig. 204

12.3 Enfermedad por arañazo de gato

Nódulos costrosos en la zona del arañazo, desarrollando linfadenopatía regional1-2 meses posterior a la lesión primaria. Puede existir en la cara, erupción macu-lo- popular, y extremidades, producida por la Bartonella Henselae.

Localización: Zona del arañazo

Tratamiento: Por lo general no precisa.

Fig. 20512.4 Eritema migrans

Producido por la picadura de una garrapata que inocula la espiroqueta Borrelia o bien la Ixodes ricinos (se da más en Europa).Produce una lesión anular eritematosa. Pueden volverse placas atróficas y crónicas. La espiroqueta puede producir sintoma-tología cardiaca, neurológica, y articular.

Localización: Puntos de inoculación.

Tratamiento: Doxiciclina durante 3 semanas y se puede emplear en las primeras 72h como profilaxis 200 mg.

Derivación Dermatólogo: Dada la gravedad de la enfermedad y su evolución a lo largo del tiempo, se debe derivar siempre.

Fig. 206 Fig. 207

75

12.5 Eritrasma

Rash de tono rojizo. Infección bacteriana que puede con-fundirse con eccema seborreico y psoriasis. Producido porel Corynebacterium minutissium.

Localización: Axila, ingle, interdigitales, submamaria

Tratamiento: Tetraciclinas oral.

Fig. 208

12.6 Escarlatina

Producida por el Streptococcus betahemolítico. Exantema que confluye y lengua aspecto fresa con fiebre elevada.

Localización: Cara, lengua. En el caso de rash escarlatiniforme, se puede generalizar el eritema.

Tratamiento: Penicilinas. Macrólidos.

Derivación Dermatólogo: Urgente si hay duda diagnóstica. Existe peligro de GNF aguda por Estreptococo

Fig. 209 Fig. 210

12.7 Fiebre botonosa

Exantema maculopapuloso producido por la Rickettsia conoritransmitida por la picadura de garrapata. Acompañado de fiebre,artralgias. En el punto de inoculación una vesícula que posterior-mente se úlcera, rodeada de eritema y costra negra. (fiebre, exan-tema y mancha negra, sería su resumen diagnóstico).

Localización: No específica.

Tratamiento: Doxiciclina 2mg/kg/12h.

Derivación Dermatólogo: Derivación urgente ante exantemasbruscos en personas con sintomatología general y cefaleas intensas. Fig. 211

76

12.8 Filariasis linfática

Producen linfedema. Pueden vivir de 4-6 años en los vasos linfáticos y ganglios linfáticos

Localización: Extremidades inferiores, genitales y pecho.

Tratamiento: Ivermectina 400microgr/kg. Dietilcarbamazina 6 mg/kg.

Fig. 212 Fig. 213

12.9 Larva Migrans

Producida por el Ancylostoma braziliensi, parásito del intestino de perros y gatos.Puede encontrarse en zona de playa o lugares contaminados. Penetra y construyetúnel en epidermis de modo tortuoso. No escapa de epidermis, tampoco se reprodu-ce y es muy pruriginoso. La larva muere en el huésped.

Localización: pies y nalgas

Tratamiento: thiabendazol vía oralFig. 214

12.10 Leishmaniasis cutánea

Endémica de Asia Central, India, países del mediterráneo, África occidental, Centroamérica y América del Sur. En España:litoral mediterráneo y ribera del Manzanares (Madrid).

Período de incubación de varias semanas a 2 - 3 meses. Una lesión única (aguda o botón de oriente), inicial en forma depápula, eritematosa, pruriginosa y sin dolor. El nódulo aumenta progresivamente, se endurece y adhiere a planos profundos,superficie regular y brillante, color violáceo. Si se convierte en crónica, las lesiones están en placas únicas o múltiples y en larecidivante aparecen pápulas en el interior o alrededor de las cicatrices curadas.

Localización: Generalmente en la cara

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Tratamiento: Antimoniales pentavalentes iv o im e incluso intralesional. No está exento de riesgos: aplana onda T, alteraciónde la conducción, toxicidad renal, entre otros.

Derivación Dermatólogo: Siempre. El tratamiento es largo.

Fig. 215 Fig. 216

12.11 Mononucleosis infecciosa

Exantema máculo-papuloso. En pacientes con sospecha del virus de Epstein -Barr. Faringitis, fiebre, adenopatías, esplenomegalia. Se puede presentar estemismo exantema en exantemas medicamentosos, escarlatina, sífilis, rubéola,sarampión, por lo que es importante una buena valoración clínica.

Localización: no específica.

Tratamiento: La enfermedad de base que lo produjo.

Derivación Dermatólogo: Dependiendo de la sospecha etiológicaFig. 217

12.12 Rubéola (rosita)

Exantema máculo-papulo rosáceo, en ocasiones pruriginoso.Linfadenopatías suboccipital

Localización: cara y retroauricular. Tronco y extremidades.

Fig. 218

12.13 Sarampión.

Enantema alrededor del conducto de Stenon (manchas de Koplik), que dan paso a un exantema morbiliforme en región retro-auricular y anterior del cuero cabelludo, para seguir por cara, tronco y extremidades.

Tratamiento: sintomático y vigilancia de posibles complicaciones como la meningitis.

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Fig. 219 Fig. 220. Manchas de Koplik

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13. Miscelaneas

13.1 Vasculitis

Son manchas purpúricas, máculas y pápulas, por deposito subendotelial de complejos inmunes. Se suelen desencadenar poragentes infecciosos, alimentos, fármacos, envejecimiento solar, traumáticas, trombocitopenias. Las púrpuras no desaparecena la vitropresión.

Localización: por lo general en extremidades inferiores.

Tratamiento: Reposo, elevación de las piernas. Buscar la causa. Corticoides oral.

Derivación Dermatólogo: siempre y urgente en caso de Schönlein.

Fig. 221.Vasculitis alérgica Fig. 222. Púrpura Schönlein H. Fig. 223. Púrpura senilpurpúrica

13.2 Neurofibromatosis generalizada (ENF. Von Recklinhausen)

Es sistémica, autonómica dominante irregular. Son neurofibromas, manchas café con leche, léntigos, efélides, puede inclusomelanoma, además del resto de manifestaciones sistémicas (escoliosis, retraso mental, convulsiones...).

Localización: General.

Tratamiento: Sintomático y expectante.

Derivación Dermatólogo: Siempre que se sospeche, por el aumento de la presencia de manchas café con leche en un niño

Fig. 224 Fig. 225 Fig. 226

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13.3 Pénfigos

Enfermedad ampollosa autoinmune, que puede afectar las mucosas, separando las células epidérmicas. Existe una notablevariedad:

a. P. Seborreico: Eritematoso y costroso no afecta a las mucosas.

b. P. Vulgar: Preceden a las lesiones cutáneas unas erosiones que invaden la mucosa oral. Mediante la presión firme de lapiel sana, se produce una separación epidérmica que es conocido como el fenómeno de Nikolski.

c. Penfigoide ampolloso o bulloso: Su ubicación está a nivel subepidérmico, siendo más tensas y sin rotura fácil. Al rom-perse tras su crecimiento, que puede alcanzar hasta los 5-7 cm, suele dejar erosiones y costras de contenido serohemo-rrágico y no suelen dejar cicatriz.

Localización: Cualquier parte del organismo.

Tratamiento: Corticoides oral/tópicos. Azatioprina.

Fig. 227. Penfigoides paraneoplásicos Fig. 228

Fig. 229. Penfigo ampolloso derivación urgente al hospital

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13.4 Lupus Eritematoso discoide

Está localizado exclusivamente en la piel. Las lesiones son redondeadas, color rojo-violáceo, levemente elevadas y bien deli-mitadas. Ubicadas en zonas de exposición solar. Suelen curar dejando cicatriz atrófica.

Localización: Zonas de exposición solar.

Tratamiento: Corticoides tópicos y/o sistémicos. No tomar elsol. Hidroxicloroquina.

Derivación Dermatólogo: Confirmación diagnóstica, ya quepuede simular entre otros un Caepidermoide e incluso baso-celular.

Fig. 230

13.5 Lupus eritematoso sistémico

Enfermedad multisistémica, más frecuente en jóvenes y mujeres, pudiendo las formas graves llevar a la muerte. La lesión másconocida es en alas de mariposa en zona malar, de color rojo violáceo, desaparecen solas y en el caso de permanecer puededejar zonas hiperpigmentadas. Pueden presentar erupción morbiliforme con máculas y pápulas eritematosas, con brote brus-co tras exposición solar. Se puede acompañar de vasculitis con púrpuras palpables, en las palmas se pueden apreciar telan-giectasias en eminencias tenar e hipotecar y laterales de los pies. Además de la sintomatología general es acompañante defiebre, malestar general, artralgias,..

Localización: Facial, palmas manos, plantas pies, se puede manifestar en zonas de exposición solar

Tratamiento: Además de las manifestaciones sisté-micas. Corticoides oral. Hidroxicloroquina. No expo-nerse al sol.

Derivación Dermatólogo: Para confirmación poranatomía patológica: intervienen varias especialida-des una vez confirmado el diagnóstico

Fig. 231

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14. Hidratación cutánea adecuada

Una correcta hidratación cutánea previene la aparición de enfermedades, combate el envejecimiento y hace más llevadera lasenfermedades crónicas. La piel es el reservorio natural de líquidos que es de donde se suministra el organismo cuando tieneestas carencias sistémicas.

La hidratación viene desde fuera mediante la ingesta de líquidos, los cuales se deben ingerir de modo habitual aunque no setenga sed e independientemente de la época del año, ser isotónicos y no contener más del 12% de hidratos de carbono paraque sean absorbidos. El empleo tópico de sustancias, permite mantener la elasticidad, acolchamiento necesario y mantenerla capacidad regeneradora de la misma.

14.1 Principios activos con acción hidratante y envejecimiento cutáneo

a) Aceite de borraja, es rico en ácido gammalinoleico, se puede emplear tópicamente al 2-10%, ejerciendo una acción hidratante

b) Aceite de germen de trigo, rico en fosfolípidos, carotenoides y tocoferol (vit E). Se indica en pieles secas y flácidas, por consi-guiente como hidratante y antioxidante, al 2-5%.

c) Aceite de rosa mosqueta, indicada para pieles envejecidas por sus ácidos grasos esenciales y vit F, además es cicatrizante ehidratante, su dosificación del 5-25%.

d) Alantoína, derivado del ac. úrico, repara heridas que supuran y úlceras, favoreciendo su cicatrización e hidratación epi-dérmica.

e) Ácido glicólico, como hidratante y para el exceso excreción seborreica. Efecto peelings superficiales.

f) Centella asiática, contiene aceites esenciales, flavonoides, aminoácidos y saponinas. Buen cicatrizante y epitelizante, para pie-les con estrías, flacidez, arrugas.

g) Ácido ascórbico, se puede emplear como antioxidante en la prevención del envejecimiento. Su forma de administración oral otópica 2-10%.

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15. Recomendaciones y cuidados dermatoprotectores

Desde siempre el ser humano se ha preocupado mucho por su apariencia externa, siendo el aspecto de su piel fundamental.La "buena imagen" es importante tanto del punto de vista social como para la propia autoafirmación.

La función del dermatólogo incluye los cuidados médicos y quirúrgicos de la piel enferma y también los necesarios para man-tener la normalidad cutánea.

Daremos a continuación unas recomendaciones para cuidar y proteger nuestra piel:

1) Para el lavado diario utilizaremos los pains ó geles espumosos que adaptan su ph al ph cutáneo respetando así la capahidrolipídica de la piel.

2) Se recomienda no utilizar esponjas, manoplas etc. Por los efectos mecánico de arrastre que tiene sobre el manto cutáneo,sobretodo en el caso de pieles secas.

3) El secado se realizará sin frotamiento de la piel, para la cual se utilizará un albornoz o manta de baño. No olvidarse desecar los pliegues interdigitales de pies, ingles manos y regiones retroauriculares, para evitar irritaciones.

4) A continuación aplicaremos emulsiones "hidratantes", que aportan en realidad los lípidos necesarios para el mantenimien-to del manto hidrolipídico. Dichos productos contienen sustancias diversas con acciones diferentes, como son la urea, losAHA como el ácido oléico y linoléico, glicerina, cera de abeja, lanolina, ácido láctico, ceramidas, colágeno, colesterol,avena, filtro solar...

5) El lavado del cabellos secos se hará con champúes surfactantes catiónicos con polímeros acondicionadores. Y para loscabellos grasos se utilizan champúes conteniendo laurilsulfato. Si presenta caspa grasa se añadirá ketoconazol al 2%.

Hablaremos de la fotoprotección que constituye uno elemento terapéutico y cosmético imprescindible.

La población realiza cada vez más actividades lúdicas al aire libre y esto unido a alteraciones en la capa atmosférica de ozonoha conducido a un significativo aumento en la incidencia del cáncer cutáneo.

Otra consecuencia de la radiación U.V. del sol es el fotoenvejecimiento con todos sus efectos indeseables. Y, la tercera con-secuencia son las patologías de la fotosensibilidad.

Desde la aparición, de los filtros solares en 1928 se han ido perfeccionando hasta conseguir fotoprotectores de tercera gene-ración seguros, eficaces, cosméticos y permanentes, esto último discutible.

Dichos fotoprotectores contienen filtros para UVA y filtros físicos como el óxido de Zinc. Se considera un índice de protección50+ como una fotoprotección total.

La investigación continúa con la finalidad de añadir sustancias con propiedades para la reparación del ADN. Indicadas paralas personas con mayor riesgo de padecer cáncer cutáneo.

En 1998 la "American Society for Photobiology" publicó unos documentos sobre medidas prácticas de fotoprotección.

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1º Evitar la exposición solar en las horas centrales del día. Recordar que el 60% de la radiación UVB llega a la Tierra entrelas 10h y las 15h solares.

2º Cubrirse con ropa adecuada, sombrero y gafas de sol.

3º Realizar las actividades al aire libre en zonas de sombra.

4º Recordar que aunque utilicemos filtros solares que impidan una reacción eritemotosa (quemadura solar) no significa queno se produzcan acciones nocivas.

5º Recordar que la exposición global de toda la vida de un individuo se recibe antes de los 18 años de edad. Por tanto, debentomarse medidas especialmente estrictas durante la infancia y la adolescencia.

6º Se deben aplicar de 15 a 30 minutos antes de salir al aire libre, reaplicándolos cada dos horas y después de estar en elagua.

7º Además se pueden complementar estas acciones con la aplicación posterior de antioxidantes tópicos u orales.

8º Por último, recomendar la fotoprotección del rostro de forma regular a lo largo de todo el año.

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16. Urticarias y prurito

16.1 Urticarias

Término cotidiano empleado ante la presencia de un exantema monomórfico con presencia de habones, muy molesto, puedeser transitorio, recurrente o hacerse crónico en el supuesto que dure más de 4-6 semanas. Si ocurre en el tejido subcutáneo,se presenta el angioedema (boca, ojos). Tiene causas variadas: alimentos (kiwi, cacahuetes, fresones, marisco, castañas,plátanos..), fármacos (penicilina, salicilatos), inhalaciones (polen, perfumes,..), infecciones, físicas (frío, calor..).

Localización: General o circunscrita a territorios.

Tratamiento: Antihistamínicos vía sistémica. Corticoides para tratar la causa. El empleo de corticoides es una dosis de ataque,mantenerla e ir descendiendo progresivamente en días. Suprimir alimentos que puedan incrementar la liberación de histamina.

Derivación Especialista: Para averiguar la posible etiología en el caso que se cronifique o bien recidive de manera reiterada.

Una variedad crónica es la URTICARIA FICTICIA, las reacciones cutáneas aparecen en zonas de roce, rascado, producien-do un dermografismo.

Fig. 232 Fig. 233

16.2 Prurito (Prúrigo)

Múltiples pápulas y nódulos, erosionados, cubiertos de costra, color rosáceo. Muy pruriginoso, curan dejando cicatriz.Provocados por atopia, insuficiencia renal, hapatopatía, diabetes mellitus, depresión, ansiedad, entre otros.

Localización: generalizada.

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Tratamiento: Emplear menos emolientes en el baño, corticoides tópicos y sistémicos. Antihistamínicos y sedantes orales.

Derivación Dermatólogo: Para establecer diagnóstico diferencial con la sarna o escabiosis.

Fig. 234 Fig. 235

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17. Cosmética: Aplicaciones y cuidados

La directiva europea de productos cosméticos define un producto cosmético como:

“Toda sustancia o preparado destinado a ser puesto en contacto con las diversas partes superficiales del cuerpo humano ocon los dientes y las mucosas bucales con el fin exclusivo o principal de limpiarlos, perfumarlos, modificar su aspecto y corre-gir los olores corporales y protegerlos y mantenerlos en buen estado”.

La búsqueda de la eterna juventud o aparentar el mayor tiempo posible y externamente que el envejecimiento progresa muylentamente.

La cosmética está muy vinculada a la parte psíquica de la persona, ya que muchas veces es por razones puramente estéti-ca, empleando incluso sustancias agresivas al organismo. Los tatuajes, los implantes y la cirugía va adecuada a la belleza dela persona, pero la cosmética persigue una lucha contra el envejecimiento, la apariencia externa, ocultar o cubrir defectos(acné, vitíligos, cicatrices).

No toda la cosmética es buena, hay que comprobar los fijadores, la formulación y la abrasividad de los mismos (retinóicos),es por ello que siempre es bueno consultar con un profesional, recordando que una buena protección solar y la hidratacióninterna y externa, son los mejores aliados para conservar una piel joven, tensa y nutrida.

Envejecimiento y arrugas

Para corregir el fotoenvejecimiento y disminuir las arrugas se utilizan productos denominados reparadores o reestructurantes.Existen cuatro categorías:

1. Sustancias microscópicas: glicerina, sorbitol, polietilenglicol y propilenglicol.

2. Sustancias de interacción química: urea, A.H.A (ácido láctico)

3. Sustancias oclusivas: que impiden la evaporación del agua: vaselina, lanolina, parafina, escualeno, cera de abeja, alco-hol etílico, etc.

4. Otras sustancias: colágeno, ácido hialurónico, ceramidas, avena, filtros solares, vitaminas, retinoides.

Se presentan en forma de emulsiones de aceite en agua más ligeros para las hidratantes faciales de día y las fórmulas deagua en aceite para las cremas de uso nocturno o las reestructurantes faciales.

Para la corrección de arrugas, manchas y cicatrices se emplean otros procedimientos terapéuticos, son los peelings quími-cos, que consisten en la aplicación de un agente químico, irritante o cáustico sobre la piel con el fin de producir la eliminacióntotal o parcial de la epidermis y partes variables de la dermis, siendo reemplazadas por otras nuevas de mejores cualidades.

Los agentes químicos utilizados para estos peelings superficiales son: el ácido salicílico 3,6% solo o combinado con AHA. Sonútiles en cicatrices de acné, dermatitis seborreicas, psoriasis, dermatosis descamativas y arrugas superficiales.

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Y los más utilizados son los de ácido glicólico al 50-70% sólo o con otros alfahidroxiácidos como son el ácido cítrico y el ácidoláctico, a ellos se pueden unir agentes despigmentantes como el ácido kofco del 5% y la hidroquinona al 2% que se emple-an en el acné, melasma, hiperpigmentaciones y fotoenvejecimiento.

La toxina botulínica (BotoxR) es eficaz en las arrugas de expresión por producir una parálisis flácida temporal del músculoestriado.

Su aplicación es poco traumática a través de inyecciones seriadas lo que permite prolongar sus efectos indefinidamente a tra-vés de inyecciones seriadas.

Actualmente, se utilizan técnicas médicas y quirúrgicas dermocosméticas para la corrección de las arrugas y cicatrices faciales,son los denominados implantes.Entre ellos destacamos los implantes fluidos en infiltración por vía intradérmica, los implantes blancos y sólidos por tunelización.Los primeros son los más utilizados y se emplean para ellos el ácido hialurónico, colágeno líquido e hidrogeles.

Mención aparte estaría el auto transplante de grasa del propio paciente para rejuvenecimiento facial, aumento de mamas, contor-no corporal, relleno de manos...

Un apartado importante de la cosmética es la llamada "cosmética decorativa", que abarca todos aquellos productos destinadosfundamentalmente a dar color, modificando el aspecto estético de la persona o cubriendo determinadas imperfecciones. Es el lla-mado maquillaje de camuflaje, con el cual se realiza una terapia no sólo mejorando el aspecto cutáneo de la persona respetandosiempre su personalidad sino, y mucho más importante, el componente psicológico de dolor y rechazo que sufren estos pacientes.

El maquillaje correcto se caracteriza por poseer una tasa de pigmento elevada, obteniendo así un mayor poder cubriente. Tienenuna textura opaca, compacta, no oclusiva, con substantividad (sin adherirse a la piel), sin espesor, con remanencia (resistencia alagua y al sudor), con alta tolerancia, no comedogénica y con un índice cubriente bajo.

Los correctores de última generación son emulsiones de agua en aceites secos (no grasos) más cosméticos.

Hablaremos de dos tipos de maquillajes:

1. Para correcciones de amplia superficie.

El tono del maquillaje debe ser lo más parecido al color de la piel. Se comienza aplicando una pequeña cantidad del produc-to, con una esponja, desde la parte baja de la mejilla y se difumina con la yema de los dedos hasta encontrar el color quemejor se adapta. El fondo de maquillaje se aplicará por medio de ligeros toques con las yemas de los dedos desde el centrodel rostro hacia el exterior, hasta conseguir una perfecta uniformidad.

Para mantener el maquillaje inalterado a lo largo del día, indispensable el uso de polvos libres. Se aplica con borla o brocha,presionando ligeramente hasta conseguir fijarlos. Para los retoques a lo largo del día son mejores los polvos compactos, apli-cados con brocha sobre las zonas donde se pueden producir algunos brillos (nariz, frente, mentón).

A continuación de maquillan los ojos, la boca y los pómulos, resaltando las zonas agraciadas. No debemos olvidar que siatraemos la atención sobre los ojos o la boca la desviamos de las lesiones.

Para zonas del cuerpo como las piernas o las manos se aplicará después del maquillaje un fijador del maquillaje resistente alroce y al lavado.

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2. Para imperfecciones localizadas

Para lesiones localizadas utilizamos los "sticks" correctores. Se aplican con un pincel o con la yema de los dedos. Posteriormentese difumina por medio de una ligera presión hasta que la lesión queda perfectamente enmascarada. A continuación se puedeaplicar un fondo de maquillaje clásico, que al ser más ligero nos va a dar un resultado de conjunto más natural.

Para corregir cicatrices podemos aplicar esto correctores sobre el fondo de maquillaje creando un fenómeno óptico. En zonashundidas o cicatrices atróficas, aplicar tonos más claros que el fondo de base, para resaltar y dar sensación de volumen.

Para zonas rugosas o cicatrices hipertróficas aplicar un tono más oscuro que el fondo de base, para hundir y dar sensaciónde profundidad. Se debe matizar siempre con polvos libres.

Para corregir problemas de pigmentación se utilizan correctores de diferentes colores. La técnica se basa en la combinaciónde colores complementarios, para contrarrestar la coloración dominante. Hay que difuminarlos ligeramente sin que desparez-ca totalmente el color aplicado. A continuación se aplica un fondo de maquillaje clásico y se matiza con polvos libres en el con-junto del rostro.

En el caso del vitíligo, cuando este sea extenso, una alternativa son los bronceadores. Su mecanismo de acción es median-te la unión de la dihidroxiacetona, la cual actúa como ingrediente activo para unirse al estrato córneo. El color obtenido per-manece durante 2 o 3 días y al ser su aplicación sencilla se repita a demanda.

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18. Toxicodermias

Son erupciones cutáneas provocadas por las drogas, mediante la sueltade histamina, es por lo que se emplea adrenalina para combatir sus efec-tos anafilactoides. Se pueden dar a los 3-4 días del contacto. Algunosejemplos son:

Púrpuras trombocitopénicas, con bajada violenta de las plaquetas.

Fig. 236

18.1 Eritema exudativo multiforme

Formas eritemato-papulosa y vesículo-ampollosa, conpatrón típico de anillos concéntricos rosáceos. Etiologíavariada: viral (H. Simple, hepatitis B..), fármacos, conec-tivopatías, Micoplasma.

Localización: Simétricamente las extremidades (manos,antebrazos, pies).

Tratamiento: Famciclovir (si es por Herpes simple), enocasiones corticoides.

Fig. 237

18.2 Eritema nodoso

Nódulos rojo violáceos, dolorosos. Puede estar relacio-nada con otras enfermedades (TBC, sarcoidosis, coli-tis...). La producen las sulfotas.

Localización: Cara anterior de las tibias.

Tratamiento: Reposo, antiinflamatorios, eritromicina.Tratar la enfermedad de base.

Derivación Dermatólogo: Para confirmación mediantebiopsia y descartar otra forma de paniculitis.

Fig. 238

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18.4 Otras

Las gingivitis por hidantoínas, acné neonatorum en recién nacidos se piensa que es debido a la progesterona que pasa de lamadre, cloasma por ingesta de medicamentos y sensibilidad de la piel, metotrexate alopecias, corticoides las estrías.

No debemos olvidar las vasculitis.

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19. Casos practicos frecuentes y soluciones

Los casos clínicos nos enseñan la realidad del día a día en el ejercicio de nuestra profesión. La sistemática está preparadapara que pienses y pongas en práctica lo estudiado hasta ahora y lo que atiende todos los días en tu práctica diaria, es porello que cuando se plantean las preguntas y aprovechando el on-line debes pinchar sobre la zona indicada para desplegaruna ventana con los comentarios a las preguntas planteadas, no hagas trampa.

19.1 Caso Práctico 1

Paciente de 16 años de edad, es morena pero se tiñe el pelo. Acude para consultar sobre una rojez a nivel de la nuca, refie-re prurito y tirantez de la piel, con una evolución progresiva de 5 días en evolución. En la exploración se aprecia una placaeritematosa descamativa y ligeramente untuosa al tacto en la zona descrita. Anteriormente no le había ocurrido y no tiene pro-blemas de alergia.

¿Qué diagnóstico le sugieren y por qué?:

1. Eccema seborreico.

2. Eccema atopico

3. Eccema de contacto

En este caso el diagnóstico, evidentemente, es de contacto, ya que la zona y el teñirse el pelo, es causa lo justifique.Recordamos que una sensibilidad puede aparecer hasta meses e incluso puede que cambiara de marca de tinte osimplemente el excipiente.

¿Qué tratamiento considera mas adecuado, en función del diagnostico dado?

A. Tratamiento antisépticos tópicos.

B. Suprimir posible agente causal.

C. Corticoide tópico.

D. Remitir al medico ya que se sospecha infección.

Las cuatro respuestas son correctas, hay que actuar en consecuencia e incluso si hay prurito de debe dar un anti-histamínico vía ORAL nunca tópico.

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19.2 Caso Práctico 2

Anciano de 87 años, con antecedentes personales de demencia e incontinencia urinaria. Consulta su cuidador que tiene elárea genital al rojo vivo que le hace estar muy irritable. Refiere que no le ha cambiado de marca de absorbente, le ha notadomás desorientado y que orina con más frecuencia de lo habitual y le están comenzando a aparecer grietas y atrofia cutánea.¿Qué actitud tomarías y el motivo?

Comentarios:

1. Preguntaría si cambio de cuidador, ya que de ser así, habría que entrenarle en el empleo, manejo e higiene delos absorbentes.

2. Hacer tira de orina, no solo para descarte de posible riesgo de padecer infección de orina y/o diabetes incipiente

¿De los tres diagnósticos expuestos a continuación, cual/es más probable daría, exponiendo sus razones?

Comentarios:

1. Irritación química cutánea por incorrecta aplicación del absorbente.

Al comprobar efectivamente un cambio de cuidador, se constató que no realizaba los cambios adecuadamente: no estiran-do bien la celulosa comprimida del absorbente de incontinencia, no cambiando con la frecuencia necesaria, no introducién-dolo adecuadamente y no realizando una higiene adecuada post retirada del absorbente.

2. Infección urinaria por exposición prolongada a la orina.

La muestra resulto negativa. No obstante por sus antecedentes clínicos previos, es conveniente repetir la prueba pasados3 días.

3. Eccema de contacto.

Evidentemente no es un eccema cuya causa primaria es el contacto con el absorbente, sin embargo puede ser el resulta-do. Por consiguiente, si se trata como tal el eccema y no la causa del cuadro, el eccema no desaparece. Es decir, la causaes un eccema irritante.

Pauta terapéutica que aplicarías:

Comentarios:

1. Instruir adecuadamente al cuidador.

2. Tratamiento del eccema por contacto y si hay sobreinfección aplicar pauta antiinfecciosa.

19.3 Caso Práctico 3

Neonato o bebé lactante, que presenta a los 3 meses de su nacimiento, unas rojezes a nivel de ambas mejillas. La madrerefiere que no se queja, come y duerme bien, no tiene fiebre.

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En la exploración se aprecia unas placas eritematosas, secas, bordes bien definidos, no untuosa al tacto, respeta surcos naso-genianos.

¿Cuál de los diagnósticos siguientes considera el más acertado?, explicar su elección, como también los descartes.

Comentarios:

1. Eccema dishidrótico.

Este es muy incorrecto, tanto por su ubicación como la clínica.

2. Eccema atópico.

Este es el diagnostico correcto por su descripción y clínica manifiesta. La edad y respeta los surcos nasogenianos

3. Eccema de contacto

No existe relación manifiesta causal que justifique el cuadro de contacto.

4. Lupus eritematoso sistemico.

Tanto por su frecuencia de aparición, como la expresión del cuadro, se descarta este cuadro, aunque en Medicina todo esposible, ante cualquier duda, la evolución del cuadro lo dirá, así como el tratamiento empleado para el diagnostico quehemos considerado como el más correcto.

Tratamiento del eccema atópico o constitucional es:

Piensa, escribe y compara luego:

Comentarios:

1. Puede ser expectante, ya que en un alto porcentaje desaparece, pudiendo tener alguna recidiva.

2. Hidratar tópica y vía general la piel.

3. Aplicación tópica de corticoide de baja potencia, pero como último recurso, ya que debemos tener presente la ubi-cación de la lesión y los posibles efectos indeseados que puedan aparecer con la aplicación de los corticoides.

19.4 Caso Práctico 4

Adolescente mujer de 15 años por la aparición de un eritema periumbilical de varios días de evolución, doloroso y lleva dosdías con fiebre.

En la exploración destaca una zona indurada dolorosa a la palpación, de color rojo vinoso, rodeado de eritema, punto cen-tral blanquecino y una cicatriz puntiforme al lado de la zona blanquecina.

¿Qué opinión diagnóstica le merece? Piensa, es muy fácil hay una pista muy buena:

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Comentario:

La formación de un absceso o infección subcutánea, con la sospecha de un punto de entrada que hubo y que dela-ta la cicatriz, la cual se produjo tras la retirada de un piercing.

¿Que tratamiento es el mas acertado para estos casos? Recuerda que lo que está dentro del cuerpo o la piel, es mejor lavía…

Comentario:

1.Emplear antibióticos sistémicos, que tengan una alta penetrabilidad.

2. Antiinflamatorios/analgésicos.

3. Si no mejora o progresa el cuadro, derivar al cirujano para drenaje.

19.5 Caso Práctico 5

Joven de 42 años consulta la aparición de lesiones a nivel de mejillas ydorso de nariz, eritematosas, pápulas, pústulas y telangiestacias, consensación de prurito al verlas, ya que realmente no le pican y aunque nole ha aumentado en su extensión, no ve que le desaparezca.

¿En qué lesión debemos pensar inicialmente?Te recuerdo la adolescencia puede volver. Es una buena pista:

Comentarios: (la imagen que salga con el despliegue del comentario)

1. Congestión de las glándulas sudoríparas.

2. Acné diseminado.

3. Acné rosáceo. Fig. 239

No deberíamos de pensar otra cosa que en el diagnostico de acné rosáceo dado tipo de lesión, tanto por su aparición comoel momento de hacerlo.

Desde el punto de vista terapéutico la actitud es: Evitar exposición sol, no comer caliente para evitar vasodilatación facial. Víaoral con tetraciclinas y tópicamente eritromicina.

19.6 Caso Práctico 6

Hombre de 15 años de edad con un brote de acné que no remite, a nivel de la cintura escapular, cara. Presenta pápulas,comedones, se hace mas notoria la presencia de nódulos, quistes, cicatrices, convergen las lesiones, dando un aspecto deántrax, pero que realmente son abscesos. Refiere sensación de prurito, además de afectarle la esfera psíquica.

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¿Cómo definirías este tipo de acné y como lo tratarías?

Es un acné conglobata.

Fig. 240

Comentarios:

Tratamiento de las fases iniciales tópicamente: clindamicina, metro-nidazol, eritromicina. Oral: eritromicina, tetraciclina.

Derivación especialista: desde las fases pápulo-pustulosas queempiecen a aparecer con pobre respuesta al tratamiento pautado.

Fig, 241

Fig. 242

19.7 Caso Práctico 7

Mujer de 16 años de edad con pápulas pustulosas, reacción eritematosa local, algún quiste a nivel facial, que aumentan conla menstruación.

Ya sabes que estamos hablando del acné pero qué tipo, te pongo unas imágenes para ayudarte:

Fig. 243 Fig. 244

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1. vulgar.

2. pustuloso.

3. conglobata.

Comentario:

Es un acné pustuloso, el vulgar no lleva pústulas ni quistes y el conglobata es mas cicatrizal.

El tratamiento te lo pongo directamente, ya que es el de cualquier acné, por supuesto si hay afectación hormonal, se debetratar. Tratamiento de las fases iniciales: tópicamente: clindamicina, metronidazol, eritromicina. Oral: eritromicina, tetraciclina

19.8 Caso Práctico 8

Paciente que presenta unas lesiones blanquecinas (hipopigmentadas) anivel del tronco, de forma irregular y número variado, que nota tras expo-sición prolongada al sol, ligeramente descamativas. Refiere no prurigino-sas, pero le preocupa la estética.

A la pregunta si es la primera vez que le ocurre, nos responde, que llevados años que le ocurre lo mismo tras exposición solar y este año le hansalido más.

Fig. 245¿Diagnóstico probable?:

1. Eccema.

2. Vitíligo

3. Pitiriasis versicolor.

Comentario:

Es Pitiriasis versicolor.

Las pistas que cuentan son la localización, la descamación hipopigmentada y la cronicidad demostrada tras la aparición delas lesiones por la exposición solar.

Tratamiento:

Se puede emplear ketokonazol vía oral, pero debido a la benignidad micótica de la enfermedad es recomendable la vía tópi-ca mediante el empleo de gel con ketoconazol, una vez en semana y por lo menos de 2-3 meses, ya que es un proceso largoen su curación.

Lo recomendable es aplicar a modo de gel y dejar actuar por lo menos 30 minutos y luego aclarar, otra forma, en situacionesmuy rebeldes es, junto con la anterior, aplicar además una fina capa cuando se va a la cama por la noche y por la mañanaaclarar, en caso de prurito nocturno, sólo aplicar en la ducha.

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19.9 Caso Práctico 9

Una paciente que le sale a nivel mejilla unas lesiones vesi-culosas, agrupadas, pruriginosas, llegando al dolor.

Refiere que le suelen salir con frecuencia coincidiendo en lamayoría de las veces con el estrés y unas horas antescomienza con picor en la zona que le avisa.

Fig. 246

Entre los siguientes, ¿que diagnóstico elige?:

1. Impético.

2. Herpes zózter

3. Herpes simple.

Comentario:

Por descarte y según la clínica y presentación, es un herpes simple, ya que el Zóster no puede ser, pues no sigue trayectonervioso y, aunque es recidivante, no suele darse con tanta frecuencia.

Tratamiento:

Al ser recidivante y notar esas calenturas previas, habiendo visitado con anterioridad a su médico para descartar alguna pato-logía asociada, lo correcto es aplicar una crema de aciclovir lo más precoz posible en la zona, por lo que sería convenientetener siempre una a su alcance, ello evitaría muchas veces su prolongación en el tiempo. Si brota no desesperar y aplicar lacrema de aciclovir, protegiéndose de que no le dé el sol directo y no aplicar al acostarse para que no se le extienda la cremaa nivel facial.

Hidratarse adecuadamente.

Si se sobreinfectan las vesículas, apareciendo costras color miel, lo más probable es que se haya hecho un impétigo, para locual es suficiente arrastrar las costras con una gasa y aceite de oliva, aplicando, a continuación del rastrado, un antisépticotópico y antibiótico tópico en caso de ser insuficiente lo anterior.

19.10 Caso práctico 10

Varón de 62 años que presenta una erupción pruriginosa desde hace 4 meses, que ha ido extendiéndosele gradualmente apa-reciendo pequeñas ampollas que se rompen con facilidad, sin dejar cicatriz.

¿Con ese cuadro que sospecha diagnóstica te sugiere?

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Es un caso de Penfigoide vesiculoso debido a que sus lesiones son de peque-ños tamaño.

¿Qué prueba diagnóstica debes recomendar para confirmar diagnóstico?

Fig. 247

Realizar una biopsia para confirmar el cuadro histológico de Penfigoide.

Es una enfermedad que en el 80% de los casos aparece en mayores de 60 años.

Suele tener un curso autolimitado de 5-6 años.

¿Qué tratamiento sugieres?

El tratamiento en las formas localizadas suele bastar con la aplicación de antisépticos y corticoides tópicos.

Hay dos tipos de Penfigoide: el Penfigoide benigno de mucosas, que afecta sobre todo a boca y conjuntivas y el Pengifoidegestacional. Te recuerdo que el ampolloso es de derivación hospitalaria.

19.11 Caso práctico 11

Dermatitis atópica.

Se presentan dos niñas de diez y doce años con manifestaciones de eczema atópico, en tronco una y en cara la otra.

Son lesiones eritematosas, muy pruriginosas con brotes continuados desde hace meses, lo que obliga a rascarse aumentan-do la gravedad de las lesiones con la posibilidad de producir erosiones en la piel y consiguiente sobreinfección de la misma.

Las lesiones se localizan en los pliegues de flexión de las extremidades, abdomen, tórax y nalgas. Con sequedad y lesionesde rascado que ocasionan erosiones y engrosamien-to a nivel de los pliegues afectos.

En la cara aparecen afectadas la frente, mejillas,región perioral, labios y orejas.

¿ya sabes cuál es el diagnóstico?

Fig. 248 y Fig. 249

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Efectivamente, es una dermatitis atópica, es una enfermedad inflamatoria crónica, con historia personal y familiar deatopía (asma, rinitis, conjuntivitis y dermatitis atópica). Hay una fase del lactante desde los 3 a los 21 meses, una faseinfantil desde los dos años hasta los 10 años y una fase del adolescente de los 10 años a los 23 años.

El tratamiento está dirigido a eliminar los factores desencadenantes, controlar la inflamación y el prurito medianteantihistamínicos orales, corticoides tópicos e innunomoduladores y después reconstruir el manto hidrolipídico ymantenerlo para evitar recidivas.

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