conferencia complejo teniosis cisticercosis

COMPLEJO TENIOSIS/CISTICERCOSIS: UNA

ENFERMEDAD TROPICAL DESATENDIDA

CARLOS F. ENSUNCHO

M.V.Z, Esp. Sani dad Ani mal

¿Qué es una enfermedad tropical desatendida (ETD)?

Las enfermedades tropicales desatendidas son afecciones incapacitantes, desfigurantes y mortales que afectan a más de 230 millones de personas en las Américas.

Estas infecciones bacterianas y parasitarias son generalizadas entre personas en comunidades rurales de escasos recursos y barrios urbanos, quienes, en su gran mayoría, viven con menos de $1,25 por día.

Estas enfermedades

Disminuyen el desarrollo físico y cognitivo Provocan desenlaces adversos en el embarazo Limitan la productividad de los adultos de la población

económicamente activaResultan en miles de millones de dólares en salarios perdidos No dan lugar a emergencias epidemiológicas notables No representan una inversión lucrativa

Garantizan que los individuos vulnerables a la infección continúen atrapados en un ciclo de pobreza y

enfermedad.

En la actualidad, se considera que hay 14 ETD. La mayoría se puede prevenir, eliminar e incluso erradicar

Úlcera de Buruli, Chagas, cólera, dengue, dracunculosis,

Tripanosomiasis humana africana, leishmaniasis, lepra, filarasis linfática, oncocercosis, esquistosomiasis,

helmintiasis y tracoma.

Pese a la magnitud de la cifra de personas afectadas por ETD (una de cada seis), menos del 1% de los casi 1400 medicamentos registrados entre 1975 y 1999 servían para tratar

enfermedades tropicales. OMS, 2005

Alrededor de 1000 millones de personas padeces una ETD

Prevalencia variable: 0,5 – 2% Latinoamérica

75 millones de personas viven, 400

mil personas padecen la

enfermedad sintomática

Estudios realizados por la OPS – OMS (1982-2002):

Calculan pérdidas económicas anuales equivalentes: US. 350 millones, debido a incapacidad laboral.

75% adquieren en edad productiva.

Necropsias: 2.453/100.000 habitantes.

43.3% casos asintomáticos.

Curación: costo de 21 mil millones/anuales, pesos mexicanos

50% de los mexicanos con epilepsia es por causa de cisticercosis

EPIDEMIOLOGÍA

Complejo Teniosis/Cisticercosis

Enfermedad endémica Desatendida por el sistema

nacional de salud Está inscrita como enfermedad

de notificación obligatoria según el artículo 2257 de 1985

Programa de vigilancia epidemiológica de T/C 1990 (1er simposio nacional)

Investigaciones:1985-2006 altas prevalencias en sectores rurales (manifestaciones clínicas neurológicas)

Grave problema de salud pública

EPIDEMIOLOGÍA – DATOS OFICIALES

Teniosis y Cisticercosis

1990-1995 1996 1997 1998 1999 2000

C. Cerdo 94 10 11 7 2 0

C. Hombre 4 14 0 0 0 0

Teniasis 49 0 4 6 0 0

Fuente: Ministerio de salud; Instituto Nacional de Salud; Departamento de Zoonosis

Nariño, Caldas, Guajira, Tolima y choco

EPIDEMIOLOGÍA – DATOS OFICIALES

Fuente: Ministerio de salud; Instituto Nacional de Salud; Departamento de Zoonosis

INS – LABORATORIO DE REFERENCIA Congreso Colombiano de Parasitología y Medicina Tropical de

noviembre del 2003 (Bogotá); seroprevalencia de la neurocisticercosisen pacientes remitidos al laboratorio nacional de referencia de parasitología del INS entre Enero de 1995 y Julio de 2003. Se notifica una seroprevalencia general de 17.6% (401/2.249) de 2.279 historias revisadas. El grupo de edad que presentó el mayor número de casos fue el de 31 a 45 años .

Los departamentos con mayor frecuencia de seropositividad para neurocisticercosis fueron: Nariño 19,2%, Huila 4,2%, Caldas 3,9% y Bolívar 3,24%, los pacientes restantes procedían de otros departamentos.

El segundo informe comprende el periodo del 2000 al 2005; encontrándose una seroprevalencia del 14.9%, en 2931 historias clínicas. Las manifestaciones clínicas predominantes fueron la cefalea con 31.5% y convulsiones con 26.3%. El grupo de edad más afectado se encuentra entre 66 y 87años.

EPIDEMIOLOGIA – Publicaciones científicas

Colombia (1970) – Prevalencias en hospitales de 0.9%.

Mora – Rubio (1971) – 114 casos reportados en el país.

1983: 200 casos confirmados de NCC.

Antioquia – Santander: 1990; se cree 1-2% tienen el parásito.

Cali: 145 personas con problemas Neurológicos, 24% estaban infectadas.

Universidad del Valle; Llanobajo (Buenaventura): 18% población. tiene cisticercos.

Estudios realizados con pruebas de Elisa o hemoaglutinación indirecta: 12-23% de seropositividad.


Prevalencia de NCC – Individuos Epilepsia (Antioquia – Inst. Neurológico – CDC) 1997.

Pruebas Dx: TAC, EITB, ELISA.

Estudiaron: 639 personas.; edad promedio: 33 años; 50.7% eran Hombres;

83.7% hab. En el área urbana y 16.3% en área rural.;

71.8% consumían cerdo; 8.6% tenían cerdo en su residencia.;

77.3% se lavaban las manos después de ir al baño y 59.6% antes de comer;

86.7% lavaban frutas y verduras;


De los 503 individuos analizados por TAC, 24.7% dio positivo a NCC.

De 178 individuos evaluados mediante pruebas inmunológicas: 19.6% (+) EITB y 5% (+) ELISA.

ELISA y TAC, Tuvieron sensibilidad del 94.3% y 27.7% respectiva/. Y Especificidad de 49.2% y 100%.

COMPLEJO TENIOSIS

CISTICERCOSIS

HISTORIAARISTOTELES (Siglo IV AC)

“Historia de los animales”

“los cerdos con la carne blanda tienen vejigas que son como copos

de granizo en la región de los muslos, cuello y lomo, si son pocos la carne es magra; si son muchos

la carne se vuelve blanda y rellena de fluido seroso”

“De entre los animales, todo el que tiene pezuña hendida y que

rumia, éste comeréis. Pero de los que rumian o que tienen

pezuña, no comeréis estos: el camello, conejo, liebre y también el cerdo, porque tiene pezuñas, y

es de pezuña hendida, pero no rumia, lo tendréis por inmundo”

(Levítico 11.3-7)

TENIOSISLa infección parasitaria producida por cestodos del genero Taenia (Taenia solium y Taenia saginata) en su fase adulta que se desarrolla en el intestino delgado de su único hospedador definitivo: el hombre

TENIOSIS – características

Taenia – características

Ventosas

Rostelo conganchos

700-1000 proglotides Proglotide grávido de 7 a

12 ramas laterales Cada proglotide tiene

cerca de 30 a 40 mil huevos

T. SoliumCICLO

BIOLÓGICO

Hombre Cerdos

Fase infecciosa

Cisticercos en el músculo

Ingestión

Las larvas

penetran en

intestino delgado

(2 días)

Adultos en el intestino delgado

Proglótide

grávida (heces)

Huevo embrionado/

proglótide ingerida

Liberación oncosfera.

Penetra pared intestinal

Circulación

Fase diagnóstica

MANIFESTACIONES CLINICAS

Asintomáticas

Aparición de síntomas: 5-12 semanas después de la ingestión del cisticerco

Molestia y prurito anal

Síntomas digestivos

Nauseas, vómitos, dolores abdominales, pérdida de peso

Signo: expulsión espontánea de proglótides

CISTICERCOSISEs la Infección parasitaria causada por las larvas quísticas de la Taenia solium, denominada “Cysticercus Cellulosae” que afecta a tejidos de varias especies de animales y al hombre

Fuente: Cisticercos T. soliumDra. I. de Haro,Fac. Medicina, UNAM

METACESTODO: CISTICERCO

Vesícula ovalada y translúcida llena de líquido

0,5 – 2 cm

Interior presenta un solo escólex invaginado.

Fuente: Mestra

CARACTERISTICAS: CISTICERCOS Proteínas con propiedades

antigénicas (HSP 60) Estimulan producción de

anticuerpos. Mecanismos evasores a

ataque inmunológico.

Mimetismo celular.Depresión inmunidad

celular.Inactivación del

Complemento.Depresión de linfocitos,Factores inhibitorios

de inflamación.

CARACTERISTICAS: CISTICERCOS

Forma Celulosa:

Más frecuente

Quistes redondos u ovalados

0.5 - 2 cm de diámetro.

Blanco transparentes

Escólex en su interior

Forma racemosa o monovesicular

Múltiples sacos en forma de racimo

Vesículas llenas de liquido Redondeadas o alargadas,

lobuladas Fina pared Sin escólex en el interior Larva degenerada de

T.solium SNC

CARACTERISTICAS: CISTICERCOS

CISTICERCOSIS HUMANA

NEUROCISTICERCOSISLa neurocisticercosis (NC)

es una enfermedad parasitaria pleomórfica

que ocurre por la infección del estado larvario de la Tenia

Solium en el sistema nervioso central (SNC).

Hombre Hombre

Ingestión

Liberación de la

oncosfera que penetra

en la

pared intestinal

Torrente sanguíneo

Migración de la larva

(músculos, tejido

conectivo, cerebro, pul

mones, ojo)

CALCIFICACIÓN

Huevos embrionados/

proglótides

Huevos

embrionados/

proglótides

MODO DE TRANSMISIÓN

Ingestión de huevos (alimentos – Agua)

Autoinfección (Ano-mano-boca)

Movimientos antiperistálticos. (Autoinfección interna).

ESTADOS DE EVOLUCIÓN DE LOS CISTICERCOS

4 etapas evolutivas de los quistes en el encéfalo

Etapa vesicularEtapa coloidalEtapa nodular granularEtapa nodular calcificada

Cambios específicos en el interior de los parásitos, tejido cerebral vecino y alteraciones especificas

Membranas adheridas entre sí no se identifica el escólex Forma racemosa

A: Vesicular C: Granular-nodular

B: Coloidal D: Calcificado

ESTADOS DE EVOLUCIÓN DE LOS CISTICERCOS

Aspecto Macroscópico de los cisticercos varía de su localización en el neuroeje

• Cisticercos parenquimatosos (corteza cerebral)

• Cisticercos espinales (parénquima medular)

• Cisticercos Subaracnoideos (cisternas de LCR)

• Cisticercos Ventriculares (IV ventrículo)

Infestación cerebral por cisticercus cellulosae

Cisticercosis maligna o benigna

Cisticercosis Activa o inactiva

Cisticercus cellulosae en médula espinal

De mejor pronósticoMás frecuente en población pediátrica y en Asia

Cisticercus racemosos en espacio subaracnoideo

Severa: adultos sintomáticos

CAMBIOS ESTRUCTURALES EN EL S.N.C

Pleomorfismo :Multiplicidad de lesiones en el SNC.

Reacción inflamatoria desencadena serie de cambios a nivel SNC

Constituida por linfocitos, plasmocitos y eosinófilos

Etapa coloidal > reacción inflamatoria

Varios grados de edema, Endarteritis, hidrocefalia, bloqueo de la circulación del LCR, Cambios desmielinizantes., etc.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico dependen del número, localización, estructuras neurales afectadas, estado evolutivo del parásito, grado y tipo

de inflamación y respuesta inmune

50-75% personas afectadas por NC son asintomáticas

La Epilepsia tardía (50-65%), Cefalea (40%).

Crisis convulsivas tónico-clónicas moderadas.

Déficit motor, ataxia cerebelosa, vómito, signos pirámidales, cambios comportamentales, movimientos Involuntarios, etc.

Subcutánea, muscular y ocular.

Género y edad influyen sobre la intensidad de la respuesta inflamatoria

MANIFESTACIONES CLÍNICASEstudio OMS, OPS

Localización del quiste en órganos de seres humano en diferentes tejidos

CEREBRO 9,782

CASOS MÚSCULO 100*

TEJIDO SUBCUTÁNEO 90*

RIÑON 2*

CORAZON 1*

GLANDULAS SALIVALES SUBMAXILARES 3*

OJOS 8*

HIGADO 1*

DOS O MAS ORGANOS Y TEJIDOS 13*

Total de casos: 10,000

* cerebro y músculo; cerebro y tejido subcutáneo.

CISTICERCOSIS SUBCUTÁNEA Y MUSCULAR

6% de casos de cisticercosis

Concomitante con localización del SNC

Nódulos de 5 a 10 mm

Blandos, no inflamados e indoloros

Desaparición espontánea

Cisticerco en lengua

Cisticercosis subcutánea

OFTALMOCISTICERCOSIS

Cisticerco único y unilateral

Cisticerco vivo : vesícula móvil

Colombia: 3% de casos de cisticercosis

Cisticerco muerto: fotofobia, dolor, aumento de deficiencia visual y ceguera

DIAGNÓSTICO

TENIOSIS

Observación de proglótides en las heces

Técnicas Coproparasitoscópicas (sedimentación y flotación), sensibilidad no > de 60%.

Detección de coproantígenos por Elisa (85% sensibilidad y 95% de especificidad).

CISTICERCOSIS HUMANA:

Cisticercosis en el Neuroeje:

Interpretación correcta de los exámenes de neuroimagen e inmunológicos.

Cisticercosis extracerebral:

Pruebas Oftalmoscópicas.

Radiografías simples o palpación

DIAGNÓSTICO

Neurocisticercosis: Dx radiológico (estándar de oro)

Estudios de Neuroimagen: Tomografía axial computarizada.

(lesiones Calcificadas).

Resonancia Magnética. (formas vesiculares y coloidales; quistes parenquimatosos y granulomas).

DIAGNÓSTICO

INMUNODIAGNÓSTICO: utilidad evaluación de la exposición al parásito de una población

Pruebas Inmunológicas: Suero y LCR (Ac anticisticerco y Ag parasitarios) LCR: 90% pacientes con NC Suero: 70% pacientes con NC (Falsos +) (Falsos -) Fijación del complemento (Ac en LCR) ELISA (Sensibilidad 65%: Especificidad 63%). INMUNOBLOT (Sensibilidad 94-98%; Especificidad 100%).3 o más cisticercos 100%, (1 o 2 cisticercos 65%)

Análisis Citoquimico del LCR y Angiografía.

TRATAMIENTOEspecifico, sintomático o quirúrgico

Antiparasitarios Cestocidas

PRAZIQUANTEL.

Isoquinolina

Metabolismo hepático

50 mg/kg/día/15 días

Administración conjunta < niveles plasmáticos

Eficacia 60-70%

ALBENDAZOL.

Imidazol (Captación de la glucosa)

No metabolismo hepático

Dosis 15 mg/kg/día/semana (localización parénquima)

30 mg/kg/día/semana

< costo y < reacciones adversas.

Aplicación conjunta de dexametasona

Eficacia 80-90%

Útil para cisticercosis parenquimatosa No debe utilizarse en casos de

cisticerco calcificado y coloidales ?

Tratamiento quirúrgico:Hidrocefalia con hipertensión endocraneal

Tratamiento sintomático:

Drogas antiepilépticas (carbamazepina, fenitoína).

Analgésicos comunes

Corticosteroides (dexametasona, prednisona)

Diuréticos osmóticos.

TRATAMIENTO -CISTICERCOSIS

CISTICERCOSISPORCINA

FACTORES DE RIESGO – COMPLEJO T/C

Prácticas tradicionales de crianza de cerdos.

Malas condiciones sanitarias y higiénicas.

Falta de disposición adecuada de aguas servidas y basura.

Manejo inadecuado de cultivos

PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO: PORTADOR TENIOSICO

FACTORES DE RIESGO – COMPLEJO T/C

Desconocimiento de la enfermedad y de su carácter zoonotico.

Ingestión de carne de cerdo insuficientemente cocida.

Estrecha convivencia cerdos –humanos.

Ignorancia – Pobreza.

Hacinamiento.

PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO: PORTADOR TENIOSICO

Colombia se sabe desde las primeras importaciones hechas por los conquistadores (1498)

Se le conoce en el país como: pepita o granizo (centro y occidente) y viruela (costa atlántica)

Localización principal: tejido intersticial de los músculos estriados del cerdo.

La gran mayoría de predios porcicolas: Explotaciones tamaño pequeño 97%, tiene en promedio < de 25 animales Aporta el 65-75% del sacrificio porcino Nacional 3,851,645 millones de cabezas (ICA, 2010) -

159,632 Córdoba 612.220 cerdos granjas tecnificadas

(censo, Dane,2003)

RESEÑA

ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS

Córdoba (1993)

Moñitos: 13.3%

Canalete: 3.9 %

Tierralta: 2.3%

Cereté, Ciénaga de oro y San Carlos: 1.0%

Valencia: 0.84%

Montería, Valencia: 0.55%

Tolima (1993) 25,64%

Antioquia (2000) 6,82%

Cundinamarca (2000) 3,60%

Quindio (2004) 1,30%

Tolima (2004) 10,55%

Cauca (2005) 19%

CISTICERCOSIS PORCINA EN COLOMBIA OSCILA ENTRE 2.6 – 37%

DESARROLLO DE CISTICERCOS

2 días PI estructuras parasitarias en la luz de I.D., Capilares, M. esqueléticos

14 días estructuras parasitarias bien desarrolladas (escólex, ganchos)

Ingestión de huevos y la fase visible en tej. Muscular (4-6 semanas)

4 meses alcanza el desarrollo completo (0,4-0,8 cms ancho y 0,8 y 1,12 cms de largo)

Cerditos recién destetados se infectan con > frecuencia época de calor. (sequia)

Cerdos de 2 meses con cisticercos vesiculares

3 a 4 segmentos maduros: 180 a 240 mil huevos

Mayor en cerdas gestantes

< verracos Vs machos castrados

Inmunidad dura por lo < 5 meses (reinfecciones) Aluja, 1999

DESARROLLO DE CISTICERCOS

Aspectos clínicos - Lesiones

Generalmente asintomáticos.Músculos de color pálido, gris-

rojizo, blandos, húmedos y con variado número de cisticercos.

Vesículas compactas del tamaño y aspecto de grano de arroz, con liquido acuoso en su interior y en el centro un punto blanco opaco.

Músculos: maseteros, pterigoideos, tríceps, lengua, espaldilla, corazón, pierna, lomo, falda e intercostales. (99% encéfalo). Vargas,1986

Viabilidad del cisticercos

Se destruyen a Temperatura de 49°C.

Temperaturas de 2 a 7°C no los afecta

Congelación -20°C de la canal/5 días muere

En salmuera (5%) muere en 21 días

Carnes de embutidos inofensivas (6.7% sal).

A temperatura ambiente, la vitalidad es muy larga; muere a los 42 días aprox.

Trozos no > 4 cm de grosor/15 min cocción

Congelación 0°C pierde infectividad en 48h

DIAGNÓSTICO

Dx Clínico difícil.

Antemorten: examen visual y palpación lengua (50-70%)

González 1990.

Dx Preciso: Necropsia.

Examen directo de cisticercos.

Ultrasonografía

Prueba serológicas:

ELISA y IET (Sensibilidad y especificidad 99%).

ESTRATEGIAS DE CONTROL

Modificación Genética de las razas de Cerdo de consumo, con la incorporación de genes de resistencia.

Gen del ratón (Q9), codifica la proteína Qa-2

(aumenta la resistencia a la cisticercosis murina).

Gen (Q9) corresponde al gen Ped (capacidad de reducir tiempo de gestación y > No. De crías y tamaño al

nacimiento)

CERDOS TRANSGÉNICOS CON GEN Q9

Empleo de Antígenos inmunizantes.

Antígeno B, es una paramiosina(Inmunoreguladora)

Secreción de Ag (HP10 y HP6)Antígenos crudos de excreción/secreción

obtenidos en cultivos de oncosferas.Extractos antigénicos del cisticerco de T.

Solium o de T. Crassiceps.Oncosferas vivas (prot. Oncosferales o

formas recombinantes).

Técnicas de biología molecular han identificado y clonado antígenos recombinantes como el KETc7, 12 y 1

Cisticercosis murina y porcina


VACUNACIÓN.

Vacuna: S3Pvac (UNAM) – 3 péptidos sintéticos

Ag nativos presentes en la T. solium – daño estructuras del parasito

Redujo en 50% el # cerdos infectados y 98% cisticercos instalados

Propiedades terapéuticas (<94-38% cisticercos vesículares)


PUEBLA:

Número de cerdos incluidos en estudio: 240

120 cerdos controles y 120 vacunados

97% de protección

120 controles: 66,565 / 120 vacunados 1,364

MORELOS:

100% protección- 20 cerdos controles vs 20 vacunados

29 cisticercos /0 cisticercos


TRATAMIENTO

La cisticercosis no tiene tratamiento en cerdos decomiso

carne infectada

Peniche Cárdenas (2002), éxito con sulfóxido de albendazole

vía/SC/8 días

PROGRAMA DE PREVENCIÓN Y CONTROL

MEDIDAS DE CONTROL

Acciones conjuntas del ministerio de protección

social – Ministerio de Agricultura y demás

entidades estatales

ICA, Secretarias de salud, Secretarias

Agricultura, Hospitales, Universidades, etc.

Médico humanos – Médico Veterinarios

Zootecnistas, etc.

MEDIDAS DE CONTROL

Tenia a huevo - huevo a cisticerco – cisticerco a tenia

Medidas de Control:

Evitar el contacto de humanos y cerdos con los excrementos humanos

Reducir el número de portadores de la solitaria

Reducir el número de cerdos cisticercosos

Manejo higiénico de los excrementos humanos

Tratamiento efectivo y amplio de los teniósicos

Inspección sanitaria de los cerdos y destrucción de

carne cisticercosa

Medidas de Control:

Evitar consumir carne de cerdo infectada.

Educar a la población sobre la evolución de la cisticercosis.

Lograr campañas masivas contra teniasis humana.

Aplicar la legislación sanitaria en los mataderos del país.

Inculcar medidas higiénicas (lavado de manos).

Penalizar el mercado clandestino de la carne de cerdo infestada.

Condiciones sociales

Cumplimiento estricto de las acciones por parte de las instituciones del gobierno relacionadas con la salud pública

Aceptación y colaboración de la ciudadanía con los objetivos y métodos del programa

Educación a la población

Perspectivas: Buenas

Ciclo de vida requiere exclusiva/ a los seres humanos como sus hospederos definitivos.

La teniosis es la única fuente de infección para el huésped intermediario.

El cerdo puede ser controlado

No existen reservorios silvestres.

Se dispone de productos antiparasitarios seguros y eficaces contra la teniosis.

¿PREGUNTAS?

MUCHASGRACIAS

conferencia complejo teniosis cisticercosis

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