teniasis cisticercosis

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TENIASIS -CISTIERCOSIS Luz Ángela Largo Montoya Practica clínica en Parasitología Universidad del Valle

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Page 1: Teniasis   cisticercosis

TENIASIS -CISTIERCOSIS

Luz Ángela Largo MontoyaPractica clínica en ParasitologíaUniversidad del Valle

Page 2: Teniasis   cisticercosis

Filum Platyhelminthes

Clase CestodaOrden Cyclophyllidea

Familia Taeniidae Género y especie:

Taenia solium Taenia saginata T. asiatica (Taiwán, Corea,

Tailandia, Indonesia, China, Malasia y las Filipinas)

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Morfología

30-43 µm

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Morfología Taenia solium Taenia saginata*

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Ciclo de Vida

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Galán MT, Fuentes M. Taenia asiatica: the Most Neglected Human Taenia and the Possibility of Cysticercosis. Korean J Parasitol. 2013 Feb; 51 (1): 51-54

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Epidemiología A nivel mundial

2'500.000 individuos portadores de T. solium y 20'000.000 están infectadosMayor proporción de casos en zonas urbanas migración poblacional de portadores en EE.UU. Europa y Australia: enfermedad reemergente.

  En América

América Latina 75'000.000 personas habitan en regiones endémicas 400.000 han presentado síntomas.Seroprevalencias: Centro y Sur América: Brasil 3-5.6%; México: 1.3-10%; Perú: 7.1-26.9%; Honduras: 15.6-17%; Ecuador: 2.6-14-3%; Guatemala: 10-17%; Bolivia: 22%; Venezuela: 4-36.5%; Colombia: 1.8-2.2%

Prevalencia de la Neurocisticercosis oscila entre 1 al 22% con un promedio de 7% Mas casos en mujeres y por grupos de edad: desde la adolescencia hasta los 40 años

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Epidemiología Colombia Se concentra en zonas con pobres

condiciones higiénico sanitarias, sobre todo en los departamentos de Antioquia, Cauca, Bolívar y Nariño

2010: La seroprevalencia general fue de 8.55%, la más alta se presentó en el departamento de Vaupés (40,19%) y la menor en el departamento de Caldas (0,53%)

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Manifestaciones clínicas Teniasis

Inespecífica

Por las sustancias tóxicas del cestodo irritación intestinal o generar anemia, síndrome de mala absorción intestinal. Eosinofilia > 13%

Asintomáticos

Sensación de cuerpo extraño

Prurito Dolor abdominal Nauseas

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Manifestaciones clínicas Cisticercosis

En tejido celular se manifiesta una tumoración. Mientras está en tejido subcutáneo o muscular, no hay daño si está vivo (viabilidad aprox. 5 años) cuando muere, se rompe la cubierta o membrana y se libera el material contenido, el cual es inmunógeno desencadena un proceso inflamatorio intenso

Cuando se desarrolla en el cerebro, la manifestación más frecuente son las crisis epilépticas (cerca de 50000 individuos con neurocisticercosis mueren al año).

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Más del 80% de los 50 millones de personas afectadas en el mundo por epilepsia viven en países de ingresos bajos y medianos bajos.

T. solium es la causa del 30% de los casos de epilepsia en muchas zonas endémicas donde hay cerdos en libertad cerca de donde viven las personas

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Diagnóstico Estudio de morfología: Detección de proglótidos,

escólex o huevos en heces. Estudio de coproantígenos parasitarios en heces:

enzimoinmunoensayo con suero de conejo que solo permite diagnóstico de género.

Diagnóstico serológico: Detección de anticuerpos circulantes mediante inmunoblot (100% de especificidad)

Diagnóstico molecular

Punto clave Historia clínica: Dieta del paciente, de dónde procede, si ha viajado a zonas endémicas

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Criterios

Histología Fondo de ojo Lesión visible en TAC o

RM

Lesión sugestiva Western blot (+) Rayos X

Absolutos Mayores

Nódulo subcutáneo Calcificaciones visibles

en rayos X Manifestaciones clínicas

sugestivas

Zona endémica Viajes Evidencia de contacto

Menores Epidemiológicos

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Interpretación Es diagnostico si:

Un criterio absoluto Dos criterios mayores Un criterio mayor + Dos criterios menores

+ Un criterio epidemiológico

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Caso Clinico

El paciente se negó a ser tratado con agentes anticisticerco y esteroides. La función neurológica del paciente después de la operación se mantuvo sin cambios de su estado antes de la operación y fue dada de alta después de 2

semanas.A los seis meses la potencia del motor de sus miembros inferiores se recuperó a

grado 4/5, y podía deambular sin apoyo especial. La función del esfínter anal y la vejiga recuperó sin compromiso de las

actividades de su vida diaria. 

Paciente de 40 años de edad debilidad progresiva en ambos miembros inferiores durante un mes, y disfunción anal del esfínter y la vejiga durante

dos días

Paraparesia espástica con una disminución de la potencia

motora de grado 3/5 en ambas extremidades

inferiores, sensaciones deteriorada por debajo de T4,

tirones del tendón a paso ligero

Signos positivos de Babinski en ambos lados. 

MRI reveló dos lesiones quísticas intramedulares

redondas bien definidas en los niveles vertebrales T4 y T5

El espacio subaracnoideo de T4 a T5 era estrecho debido a

la notable expansión de la médula espinal. 

No hubo alteraciones en los niveles cervical o lumbar o

dentro del parénquima cerebral. Se hizo el

diagnóstico de la lesión de masa intramedular. 

El paciente se sometió a laminectomía de T4 a T5

médula espinal hinchado.  Se observo una lesión quística blanco y se aspiró líquido claro. La pared del quiste

estaba ligeramente pegada a la médula espinal

El examen histológico de la muestra resecada mostró

cisticercosis.

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Las microfotografías de las muestras histológicas muestran la pared del quiste cisticercosis con granulocyte.lymphocyte

neutrófilos y células de necrosis. (H & E x 100)

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Conclusiones  La cisticercosis intramedular representa un

reto diagnóstico y neurocisticercosis también se debe considerar seriamente para las lesiones quísticas intramedulares, incluso en una zona no endémica. 

La cirugía es necesaria para facilitar la extirpación de la lesión, descomprimir el cable, confirmar el diagnóstico patológico y proporcionar una ruta para el tratamiento definitivo