complicaciones mÉdicas del embarazomedia.axon.es/pdf/93229.pdf · 48 horas postparto. sedación...

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( 153 ) 11 Capítulo 11 ... [Complicaciones médicas del embarazo] 11.1. TOXEMIA GRAVÍDICA O GESTOSIS > Afecta hasta un 5-7% de las embarazadas: PREECLAMPSIA: Hipertensión > 140/90 mmHg inducida por la gestación que apa- rece después de la 20 semana y se acom- paña de Proteinuria. (>300mg en orina de 24 horas o > 30mg/dl). El edema es muy característico pero no se incluye en los cri- terios diagnósticos. ECLAMPSIA: Aparición en una gestante con preeclampsia de Convulsiones tipo gran mal no atribuibles a otras causas. Recordatorio: El diagnóstico de hipertensión en el embarazo se realiza cuando en dos o más tomas separadas por 6 horas, la paciente pre- senta una TA sistólica ≥ 140 mmHg y/o una TA diastólica ≥ 90 mmHg. DEFINICIONES > Hipertensión inducida por la gestación (HIG). Tensión arterial (TA) sistólica > 139 mmHg y/o diastólica > 89 mmHg, después de las 20 semanas de gestación. Hipertensión arterial crónica. ~ Hipertensión detectada antes del em- barazo o antes de la semana 20 del mismo. Hipertensión gestacional o transitoria. ~ Criterios de HIG sin proteinuria. Preeclampsia leve. ~ Criterios de HIG con proteinuria. Preeclampsia grave. ~ Preeclampsia con 1 o más de los crite- rios de gravedad (ver más adelante). Eclampsia. ~ Aparición de convulsiones o coma en una mujer con HIG. ETIOPATOGENIA > Desconocida. > Más frecuente en Primigestas y Jóvenes. > Antecedentes Familiares. > Mayor riesgo si se ha usado preservativo (poco reconocimiento del sistema inmune materno de los espermatozoides). 11 COMPLICACIONES MÉDICAS DEL EMBARAZO Ginecología, obstetricia, pediatría y geriatría 11. Aula Mir. ©2012. Editorial Médica Panamericana

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capítulo 11 ... [Complicaciones médicas del embarazo]

11.1.TOXeMIA GRAVÍdICA O GeSTOSIS> Afecta hasta un 5-7% de las embarazadas:

• PReeCLAMPSIA: Hipertensión > 140/90 mmHg inducida por la gestación que apa-rece después de la 20 semana y se acom-paña de Proteinuria. (>300mg en orina de 24 horas o > 30mg/dl). el edema es muy característico pero no se incluye en los cri-terios diagnósticos.

• eCLAMPSIA: Aparición en una gestante con preeclampsia de Convulsiones tipo gran mal no atribuibles a otras causas.

Recordatorio:Eldiagnósticodehipertensiónenelembarazose realizacuandoendosomástomasseparadaspor6horas,lapacientepre-sentaunaTAsistólica≥140mmHgy/ounaTAdiastólica≥90mmHg.

DEFINICIONES> Hipertensióninducidaporlagestación(HIG).

• Tensión arterial (TA) sistólica > 139 mmHg y/o diastólica > 89 mmHg, después de las 20 semanas de gestación.

• Hipertensiónarterialcrónica.~ Hipertensión detectada antes del em-

barazo o antes de la semana 20 del mismo.

• Hipertensióngestacionalotransitoria.~ Criterios de HIG sin proteinuria.

• Preeclampsialeve.~ Criterios de HIG con proteinuria.

• Preeclampsiagrave.~ Preeclampsia con 1 o más de los crite-

rios de gravedad (ver más adelante).• Eclampsia.

~ Aparición de convulsiones o coma en una mujer con HIG.

ETIOPATOGENIA> desconocida.> Más frecuente en Primigestas y Jóvenes.> Antecedentes Familiares.> Mayor riesgo si se ha usado preservativo (poco

reconocimiento del sistema inmune materno de los espermatozoides).

11COMPLICACIONES

MÉDICAS DELEMBARAZO

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FACTORES DE RIESGO> Nuliparidad> Obesidad> Antecedentes familiares de preeclampsia-

eclampsia> Preeclampsia en una gestación previa> Hipertensión crónica> enfermedad renal crónica> diabetes mellitus pregestacional> Gestación múltiple> Presencia de trombofiliasen población con factores de riesgo para pree-clampsia g aspirina a bajas dosis (100mg/díadesde las 12 SG g reducción del 14% en la in-cidencia de preeclampsia y del 21% en la tasa de mortalidad perinatal (grado de recomendación A).

TEORÍAS PATOGÉNICAS> Alteración a Nivel Endotelial.

• Vasoespasmo en el que pueden estar impli-cados.~ Tromboxano A2, Serotonina.~ déficit de Factor Relajante derivado de

endotelio (edRF).~ Aumento de endotelina: proteína de en-

dotelio vasoconstrictora.~ Ingurgitación de células endoteliales

(factores de crecimiento?).> Secreción excesiva de tirosin cinasa.> Alteración inmunológica contra antígenos pa-

ternos.• Puede ser la causa desencadenante de todo

lo demás.

ANATOMÍA PATOLÓGICA> el Glomérulo Renal:

• Aparece aumentado de tamaño, debido a depósito de sustancias derivadas del fibri-nógeno que son inmunofluorescentes.

CLÍNICA

HIPeRTeNSIóN ARTeRIAL> Preeclampsia g.

• > 140 / 90 // Grave g > 160 / 110.• Aumento de más de 15 mmHg TAd y de 30

mmHg TAS.

PROTeINURIA> > 300mg en 24 horas.

edeMAS> el edema es muy característico pero no se in-

cluye en los criterios diagnósticos, sin embargo el desarrollo rápido de un edema generalizado es habitualmente anormal.

OTRAS> Otras manifestaciones isquémicas (por el va-

soespasmo).• Isquemia en SNC.

cRiTeRioS DiagnÓSTicoS De PReeclaMPSia SeveRa(Se considerará grave si uno o más de los siguientes cri-

terios se encuentra presente)

• TAsistólica≥.160mmHgy/oTAdiastólica.≥110mmHgendosdeterminacionesseparadas6horas,estandolapacienteenreposoencama.

• Proteinuria≥2gramosenorinade24horas.• Oliguria≤500mlen24horas.• Creatininasérica>1,2mg/dl.• Alteracionescerebralesovisuales(hiperreflexiaconclonus, cefalea severa, escotomas, visiónborrosa,amaurosis).

• Edemadepulmónocianosis.• Dolorepigástricooenhipocondrioderecho.• Alteracióndelaspruebasfuncionaleshepáticas.• Alteraciones hematológicas: trombocitopenia(<100.000mm3),CID,hemólisis.

• Afectaciónplacentariaconmanifestacionesfe-tales(CIR)

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Gestosis

Hipertensión arterial

Proteinuria

Edemas

Cefalea

Epigastralgia

20semanas

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130_gestante de 26 semanas de amenorrea, que

presenta desde hace 5 días: malestar general, astenia, náuseas, cefalea, edemas y ligero dolor en hipocon-drio derecho. en la analítica practicada presenta: Hb: 8 gr/dl, bilirrubina 1,4 mg/dl, lDH 670 Ui/l, aST 182 Ui/l, plaquetas 80000/mm3. lo más probable es que se trate de un embarazo complicado por:

1) Embolismo de líquido amnióático.2) Muerte fetal con paso de sustancias tromboplás-

ticas a la circulación materna.3) Desprendimiento prematuro de placenta supe-

rior al 50 %.4) Isoinmunización eritrocitaria con transfusión fe-

tomaterna.5) Preeclampsia severa.

DIAGNÓSTICO> oJo!: Se realiza por definición con los criterios

de HTA + proteinuria aunque existan estudios adicionales.

CLÍNICO

LABORATORIO> Hiperuricemia (datos de hemoconcentración).> Reducción del Filtrado Glomerular.> datos de CId en casos graves.> Proteinuria de 24 horas

PReCOZ> Hipersensibilidad a Angiotensina y,> evaluación doppler del flujo úteroplacentario.> existencia de incisura protodiastólica EN LA

ARTERIA UTERINA tras la semana 24 y ausen-cia de flujo diastólico o inversión del flujo en ARTERIA UMBILICAL.

TÉCNICAS de IMAGeN> Si las convulsiones son atípicas o el coma se

prolonga deberá realizarse un estudio de ima-gen con TC o RM.

TRATAMIENTO

HOSPITALIZACIóN Y RePOSO> La dieta de las pacientes gestantes con hiper-

tensión debe ser normocalórica, normoproteica y normosódica.

> La preeclampsia suele desaparecer unas pocas semanas después del parto.

HIPOTeNSOReS> Hidralacina y Nitroprusiato g en caso de Ur-

gencia Tensional (vía i.v.).> Alfa-Metildopa y Labetalol (a,b Bloqueante) g

Para mantenimiento.> Los IeCAs, diazóxido y los diuréticos están con-

traindicados en el embarazo.• Los IeCAs y los ARA-2 se asocian con apa-

rición de oligohidramnios, seguramente por alterar la función renal del feto.

• dIURéTICOS: sólo se pueden usar en casos extremos.

TRATAMIeNTO deFINITIVO> Terminar el embarazo. Preferible la vía vaginal.> Para la elección de la vía del parto habrá que

tener en cuenta factores tales como la presenta-ción, condiciones cervicales, edad gestacional, etc..

eCLAMPSIA> en caso de eclampsia.

• Colocar a la paciente en decúbito lateral.• Vía aérea y oxígenoterapia.

CRITERIOS DE GRAVEDAD

TAS >160 mmHg y/o TAD >110 mmHg Edema de pulmón o cianosisProteinuria >2 g en orina de 24horas Alteraciones de las pruebas funcionales hepáticasOliguria < 500 ml/24 h Alteraciones hematológicas:

trombocitopenia <100.000/mm , CID, hemólisis3

Creatinina sérica >1,2 mg/dlAlteraciones cerebrales o visuales Crecimiento intrauterino retardado

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• Sulfato de magnesio.• Acabar el embarazo dentro de las primeras

48 horas postconvulsión, aunque siempre tras la estabilización de la paciente.

SULFATO de MAGNeSIO> SeusaenelataquedeEclampsia.Ahorasehacomprobadoquetambiénreduceelries-godepresentacióndelascrisis.

> InteraccionaconelreceptorNMDA.> Efectossecundarios:

• ToxicidadCardíacayNeurológica.• LaNeurológicaseexploraconelReflejoRotuliano.

• Antídoto:GluconatoCálcico.> Alternativas:

• Benzodiacepinas.• Difenilhidantoína.

> Elsulfatodemagnesioseestáempezandoausarcomoneuroprotectorencasodepartopretérmino,menorde28-29SG.

> DurantelaadministracióndeSO4Mgsede-beránrealizarlossiguientescontroles:• Reflejorotuliano:debeestarpresente.• Frecuenciarespiratoria:>14respiracio-nes/minuto.

• Diuresis:>25-30ml/hora.• EsaconsejableelcontroldelasaturacióndeO2mediantepulsioximetría.

> Eltratamientosemantendrálasprimeras24-48horaspostparto.

SedACIóN> Benzodiacepinas.

149_en el manejo de la eclampsia son correctas

todas excePTo.1) Administración de sulfato de magnesio i.v.2) Colocar a la paciente en decúbito lateral.3) Establecer una vía aérea y administrar oxígeno.4) T.A.C. o R.M.N. si las convulsiones son atípicas o

se prolonga el coma.5) Parto inmediato mediante cesárea.

PREVENCIÓN> Actualmente no se recomiendan suplementos

de calcio, magnesio, etc. Solo de acido fólico y yodo, como en todos los embarazos.

> en caso de factores de riesgos sí se recomienda aspirina 100mg/24h desde semana 12 hasta el final del embarazo.

COMPLICACIONES> Síndrome HeLLP.> Abruptio placentae.> edema agudo de pulmón.> eclampsia.

eCLAMPSIA> PROdROMOS:

• elevación de Tensión Arterial.• Cefalea Frontoparietal y epigastralgia.• Presencia de escotomas o “Moscas Volan-

tes”.• Inclinación Lateral de la Cabeza.• Oliguria.• Taquicardia.

> Convulsión Tónica de 15 - 20 segundos:• Similar a Gran Mal.

> Fase Clónica:• Puede ser grave produciendo en algunos

casos estado comatoso.• Puede ser mortal.

SÍNdROMe HeLLP> Representa la complicación de un subgrupo de

pacientes con preeclampsia grave.

» CLÍNICA• Síndrome definido por los siguientes pará-

metros clínicos:~ Hemólisis.~ Trombopenia.~ Alteración hepática:

- elevación de enzimas Hepáticas.- Necrosis Hepática (habitualmente).- Puede haber dolor Hepático.

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» dIAGNóSTICO• diagnóstico por Inmunofluorescencia g

Microtrombos de Fibrina.

» COMPLICACIONeS• CId en más del 80% de los casos.• Rotura Hepática: muy grave pero poco fre-

cuente.

» PRONóSTICO• Muy malo

» TRATAMIeNTO• Ingreso en UCI.• Terminar el embarazo.• Plasmaféresis y antitrombina III.• Sulfato de magnesio para prevención de las

convulsiones• Tratamiento de la hipertensión grave (igual

que antes)• dexametasona IV: 10 mg/12 horas, durante

no más de 72 horas por los efectos secun-darios en el feto.

11.2.dIABeTeS Y eMBARAZOdistinguimos: > Diabetesmellituspregestacional:se diagnos-

tican con los mismos criterios de la AdA.> Diabetes gestacional: la que se diagnostica

durante el embarazo. Se pueden realizar 2 es-trategias:

ESTRATEGIA EN DOS PASOS (la que se usa): Recomendado screening a todas las embarazadas (24 – 28 semanas).

PASO 1: TeST de O SULLIVANg 50g de glucosa, en cualquier momento del día e independientemente de la ingesta previa de ali-mentos galahora:positivosi≥140mg/dl(7,8mmol/l). dicha prueba se llevará a cabo en todas las gestaciones entra las semanas 24-28 y en primer trimestre en las que presenten factores de riesgo.

PASO 2: TeST de SOBReCARGAORAL CON 100G

Se miden las tres siguientes horas: diagnóstico de diabetes Gestacional si 2 valores son positivos: > Basal: 105 mg/dl (5,8 mmol/l) > Una hora: 190 mg/dl (10,6 mmol/l) > dos horas: 165 mg/dl (9,2 mmol/l) > Tres horas: 145 mg/dl (8,1 mmol/l) Dosglucemiasbasales≥126mg/dlendíasdife-rentesounaglucemiaalazar≥200mg/dl,ratificael diagnóstico y no es preciso realizar una SOG. Aunque en el IV Workshop Conference on Gestatio-nal diabetes se aceptó la corrección de Carpenter y Coustan a los valores normales para la SOG, dicha rectificación hace que se aumente el diagnóstico positivo en un 15%. en nuestro medio, los resul-tados perinatales obtenidos en términos de macro-somía, preeclampsia, cesárea o muerte perinatal, no justifican la inclusión de este número mayor de pacientes. Los valores que proponen son: 95 (basal), 180 (1ªh), 155 (2ªh), 140 (3ªh), pero no se usan actual-mente por este motivo.

ESTRATEGIA EN uN PASODeelecciónporsusencillez.Recomendada por la AdA, pero no implantado en españa: Se hace uni-versal a todas las embarazadas entre la semana 24-28. Son criterios de diabetes gestacional :> Glucemia basal > 92 mg/dL> Tras sobrecarga oral con 75 g de glucosa:

>180 (1ªh) ó >153

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11.3.ISOINMUNIZACIóN RH(VerPediatría).

> Madre Rh - // Feto Rh +.

ESTADIOS> Incompatibilidad y sensibilización: Primer Con-

tacto.• el feto nunca se afecta en el primer emba-

razo, salvo que hubiera una Sensibilización previa.

• Para evitar la sensibilización se emplea la inyección a la madre de gammaglobuina anti d antes de 72 horas de transcurrido el parto.

128_¿en cuál de los siguientes casos no está in-

dicada la profilaxis anti-D en una mujer Rh negativo siendo el padre Rh positivo?:

1) Gestante de 28 semanas con test de Coombs indirecto negativo.

2) Aborto de 15 semanas con test de Coombs indi-recto negativo.

3) A las 40 horas del parto con test de Coombs in-directo positivo.

4) En un embarazo ectópico.5) Después de una amniocentesis.

> Reacción inmune secundaria con formación de Ig G en el próximo embarazo.

> HEMÓLISIS:Reacción Ag - Ac.

DIAGNÓSTICO PRENATAL> Ante una MAdRe Rh - // Pedir Rh del Padre.> Si el padre es Rh positivo:

TeST de COOMBS> directo g al feto.> Indirecto g a la Madre: buscamos Ac anti Rh.> Importante el Título y la evolución:

• si aumentan y después hay un descenso brus-co (paso transplacentario) Mal pronóstico.

eSPeCTROFOTOMeTRÍA de LÍQUIdO AMNIóTICO

> Se mide la concentración de Bilirrubina en Lí-quido amniótico.• La Bilirrubina desvia la luz polarizada con =

450 m.> el porcentaje de luz polarizada se relaciona di-

rectamente con la concentración de bilirrubina.> Se obtiene así un valor que se traslada al dia-

grama de Liley.

» dIAGRAMA de LILeYZonaI: Bajo riesgo. Poca afectación fetal.ZonaII: Moderadamente afectado.ZonaIII: Alto riesgo de afectación fetal.

FUNICULOCeNTeSIS O CORdOCeNTeSIS

> Punción del Cordón Umbilical.> Se obtiene sangre fetal. Medir Bilirrubina, Rh

fetal, coombs directo, hemograma. > Permite realizar el diagnóstico más preciso de

la afectación fetal y realizar tratamiento con transfusión.

> Actualmente la cordocentesis ha desplazado a la amniocentesis como método de evaluación del estado fetal y el tratamiento se lleva a cabo según las cifras de anemia fetal.

OTROS MÉTOdOS dIAGNóSTICOS> eCO: diagnóstico de las Repercusiones hemo-

dinámicas, edemas,…> b Glucuronidasa en Líquido amniótico: Si es >

200 g Mal pronóstico.> Concentración de Albumina sérica libre: Cuanto

mayor sea, más Bilirrubina se capta.> La perjudicial es la Bilirrubina libre.

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TRATAMIENTO> ZONAIdeLiley:

• Repetir Amniocentesis y ver la evolución de la bilirrubinemia.

> ZONAIIdeLiley:• Control estrecho con Amniocentesis semanal.• Inducir el Parto en cuanto haya madurez

fetal, porque la Iso-inmunización se agrava en las ultimas semanas de embarazo. - La placenta es más permeable -.

> ZONAIIIdeLiley:• Transfusión intraútero.• Peligro de Muerte Fetal: Cesárea en semana

32 - 34.> No confundir con el HIdROPS NO INMUNe:

• Causa Multifactorial.• en Nuestro medio suele ser de causa CAR-

dIOVASCULAR.~ Malformación Cardíaca; Arritmias).

• en Asia: ~ b Talasemia.

PROFILAXIS> Madre Rh (-) con recién nacido Rh (+).

• Si la madre tenía un test de Coombs positi-vo es que ya estaba sensibilizada. No tiene sentido, por tanto, la profilaxis.

> Inmunoglobulina anti d a madre no sensibiliza-da (coombs negativo previo):• Alrededor de la semana 30 de la gestación.• También tras:

~ Aborto.~ Amniocentesis, funiculocentesis.~ Biopsia corial.

• Si el recién nacido es Rh positivo.~ en las primeras 72 horas después del

parto.

11.4.eMeSIS e HIPeReMeSIS GRAVÍdICA> Son un mismo proceso con diferente intensi-

dad, que ocurre en la primera mitad del emba-razo, con mayor frecuencia entre las semanas 6ª y 14ª.

> EMESIS: naúseas y vómitos esporádicos, pre-ferentemente matutinos, que molestan pero no impiden la correcta nutrición de la gestante.

> HIPEREMESIS:vómitos incoercibles que impi-den la alimentación de la embarazada, ocasio-nando una pérdida de peso mayor o igual al 5%, y trastornos hidroelectrolíticos.

ETIOPATOGENIA> No se conoce con exactitud.> Factores Hormonales: HCG.> Sus niveles séricos son directamente propor-

cionales a la intensidad de los vómitos.> (ejemplo: embarazo gemelar, enfermedad trofo-

blástica).> Factores Psicosociales:

• Primiparidad.• edad < 35 años.• Fumadoras.• Ausencia de pareja.• Rechazo a la Gestación.• Trastornos de conversión,...

> Teoria alérgica: los vómitos se han achacado a reacciones inmunológicas producidas por pro-teínas provenientes de la placenta.

CLÍNICA> VÓMITOS g es el síntoma principal ê.> Otros signos y síntomas:

• Sialorrea.• epigastralgia.• Pérdida de peso.• Signos de Hipovolemia y deshidratación.

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capítulo 11 ... [Complicaciones médicas del embarazo]

• Hipotensión, Taquicardia, Signo del Plie-gue, Sequedad de mucosas, Oliguria.

• Cetosis, por inanición.> en casos graves:

• Ictericia.• Neuritis periférica.• encefalopatía de Wernicke-Korsakoff.• Confusión.• Insuficiencia hepatorrenal.

DIAGNÓSTICO

dATOS de LABORATORIO> en sangre:

• Aumento de Hematocrito, Urea y Osmolari-dad Sérica.

• Hiponatremia, Hipokaliemia, Hipocloremia y Alcalosis Metabólica.

• en casos más graves: ~ elevación de GOT/AST, Ictericia leve y

retención de Bromosulftaleina.> en Orina:

• Cetonuria, Aumento de la Osmolaridad, disminución del volumen urinario y dismi-nución del Aclaramiento de creatinina.

> Mal Pronóstico:• Aumento de las cifras de Nitrógeno resi-

dual, Creatinina y Ácido Úrico.• disminución importante de niveles de Pota-

sio y Sodio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

> Causas dIGeSTIVAS: • Apendicitis, enfermedades hepáticas, her-

nia de hiato, pancreatitis,...> Causas NeUROLÓGICAS:

• Meningitis, Hipertensión intracraneal,...~ Por ello, es preciso efectuar un fondo

de ojo en toda embarazada que vomita.> Otras causas:

• Pielonefritis, cetoacidosis diabética, torsión de quiste ovárico, hipertiroidismo, hiperpa-ratiroidismo,...

TRATAMIENTO> dieta: 24 horas de dieta absoluta.> Sueroterapia.> Sedación y aislamiento.> Antieméticos: Sulpiride, metoclopramida.> No dar antiácidos: inhiben la absorción de Vita-

mina B12 y agravan la anemia del embarazo.

11.5.OTRAS PATOLOGÍASde LA MUjeR eMBARAZAdAICTERICIA RECuRRENTE DEL EMBARAZO (COLESTASIS INTRAHEPÁTICA GESTACIONAL)

> Más frecuente en mujeres que tomaron anticon-ceptivos orales.

> defecto de excreción de ácidos biliares.

CLÍNICA> Prurito generalizado: el síntoma más precoz.> Ictericia y coluria.> Aumento de fosfatasa alcalina y colesterol.> No evoluciona a hígado graso.

TRATAMIeNTO> desaparece tras el parto pero puede recidivar en

siguientes embarazos.> Ácido urodexosicólico. También vitamina K y

antihistamínicos.> La cifra de ácidos biliares en sangre materna se

relaciona con el pronóstico fetal.• el pronóstico materno es bueno. existe au-

mento de mortalidad fetal intraútero por lo que se recomienda terminar el embarazo a las 37 semanas.

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HÍGADO GRASO AGuDODEL EMBARAZO(ESTEATOSIS AGuDA)

CLÍNICA> Aparece en la semana 36 y en adelante.> dolor, náuseas, vómitos e ictericia. No prurito.

dIAGNóSTICO> elevación de bilirrubina y transaminasas.> ecografía.

TRATAMIeNTO> Terminar la gestación.> desaparece con ello y no suele recidivar.

CARDIOPATÍAS

ASPeCTOS CLÍNICOS> Las más frecuentes son las reumáticas, como la

estenosis mitral, que representa la valvulopatía que más frecuentemente causa la muerte a la mujer embarazada (por edema de pulmón). en general la causa más frecuente de muerte en el embarazo es el embolismo pulmonar.• en el caso de la estenosis mitral el control

pasa por conseguir una adecuada frecuen-cia cardíaca.

• La embarazada se puede someter a una val-vuloplastia.

> en general la insuficiencia mitral y aórtica se toleran bien.

> entre las congénitas la más frecuente es la co-municación interauricular. Tanto ésta como la CIV son bien toleradas.

TRATAMIeNTO> el síndrome de Marfan supone una situación de

especial riesgo. • Se puede hacer profilaxis de los problemas

de la raíz aórtica con beta bloqueantes.• en general se usa como criterio de mejor

pronóstico un diámetro de la raíz aórtica in-ferior a 40 mm.

> en caso de requerir anticoagulación, ésta se hará con heparina, pues los cumarínicos se han relacionado con:• Condrodisplasia si se toman en el primer

trimestre.• Atrofia óptica y retraso mental si se admi-

nistran en el segundo y tercer trimestres.> en caso de cardiopatías graves o mal contro-

ladas se debe desaconsejar el embarazo, pues hay un alto riesgo de mortalidad materna y fetal.• Por ejemplo está contraindicado en la hi-

pertensión pulmonar primaria y en el Sín-drome de eisenmenger.

> en caso de embarazo es preferible el parto vagi-nal, ya que la cesárea aumenta la mortalidad

11.6.INFeCCIONeS eN eL eMBARAZO. Consultar pdf

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