case mci post ptca

Presentasi Kasus

ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA

Oleh:

Azzahra Zeaputri Z.

1010221041

Pembimbing:

Dr. Santoso Sapardan,Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSAL DR. MINTOHARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

2012

1

BAB I

LAPORAN KASUS

1. Identitas

Nama : Tn. S

Umur : 42 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Pekerjaan : TNI-AL

No. Rekam Medik : 074101

Alamat : Rumdis TNI-AL blok D1/8 Ciangsana

Tanggal masuk RS : 5 November 2012 (masuk ICU) ; 16 November 2012 ( pindah

ruangan P. Tarempa)

2. Anamnesa

Autoanamnesa pada 19 November 2012 pukul 10.00 WIB P. Tarempa RSAL dr. Mintohardjo

Keluhan Utama : Sesak nafas sejak 11 jam SMRS.

Keluhan Tambahan : Nyeri dada sebelah kiri, batuk, keringat dingin, tubuh terasa lemas

Riwayat P enyakit S ekarang :

Pasien datang ke IGD RSAL Mintohardjo dengan rujukan RS. Mitra Keluarga dengan

diagnosa Acute Lung Edema dan MCI dengan keluhan utama sesak nafas sejak 11 jam

SMRS tersengal-sengal, disertai nyeri dada sebelah kiri. Saat ini nyeri dada dirasakan

terlokalisir hanya di dada sebelah kiri saja, tidak menjalar. Nyeri dada hilang timbul dalam 3

hari SMRS, dirasakan seperti tertekan, seluruh tubuh keringat dingin. Pasien menderita

keluhan yang sama sejak 7 bulan SMRS ( Mei 2012 ) dan dilakukan pemasangan Cath yang

pertama di RS. Pluit sedangkan yang kedua di RSAL MTH pada ± 3 bulan SMRS ( Juli

2012) pada lokasi yang berbeda. Nyeri awalnya dirasakan pada dada kiri yang menjalar ke

lengan, bahu kiri hingga ke ulu hati. Pasien mengaku nyeri dirasakan seperti tertekan. Durasi

nyeri sekitar 30 menit. Nyeri dada timbul tidak dipengaruhi aktivitas, olahraga, atau saat

sedang emosi.

Sesak nafas tidak disertai bunyi mengi dan timbul tidak dipengaruhi oleh makanan

tertentu, udara dingin,debu,asap, bulu binatang,mencium bau menyengat dan emosi.

2

Keseharian pasien merasa lebih nyaman menggunakan 2 buah bantal pada kepalanya bila

tidur. Riwayat tungkai bengkak sebelumnya disangkal. Pasien memiliki riwayat tekanan

darah tinggi sejak 3 tahun yang lalu tetapi berobat jarang berobat.

Pasien datang ke IGD sudah terpasang ETT, D. Catheter, NGT, dan IVFD Gelafusal 500mg.

pasien kemudian ditransport ke ICU RSAL MTH. Pasien dirawat di ICU selama ± 10 hari.

Pasien rawat bersama dengan bagian internis dikarenakan Ureum dan Kreatinin yang tinggi

dan dilakukan HD 1X pada tanggal 14-11-12 dengan indikasi insufisiensi renal. Pasien

pindah keruangan ke P. Tarempa pada tanggal 15-11-12

Riwayat P enyakit D ahulu

DM disangkal

Asma disangkal

Alergi obat disangkal

R iwayat K ebiasaan

Pasien tidak pernah berolahraga. Pasien sering makan makanan yang berlemak seperti

daging,sayur bersantan dan kacang-kacangan. Pasien memiliki riwayat merokok saat usia 19

tahun, tetapi sudah berhenti beberapa tahun yang lalu.

Riwayat P enyakit K eluarga

Riwayat penyakit jantung pada ayah pasien

Riwayat pengobatan

Clopidogrel 1x75 mg

Aspilet 1x1

Fasorbid 3x5 mg

Simvastatin 1x20 mg

Valsartan 1x80 mg

3. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 19 November 2012 pada jam 10.00 WIB di P.Tarempa.

Status Generalis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang, terpasang kanul oksigen dengan posisi setengah

duduk

Kesadaran : Compos mentis

3

Tanda vital

Tekanan darah: 120/80 mmHg, diukur di lengan kanan

Nadi : 100 x/menit,isi cukup,reguler

Suhu : 38,6 oC

Pernapasan : 24 x/menit,tipe pernafasan thorakoabdominal

Antropometri

Tinggi badan : 170 cm

Berat badan : 65 kg

BMI : 22,49

Gizi : Normal

1. Kulit

Warna : sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik dan tidak sianosis

Lesi : tidak terdapat efloresensi bermakna

Rambut : tumbuh rambut pada permukaan kulit.

Turgor : baik

Suhu raba : hangat

2. Kepala

Simetri wajah : simetris

Nyeri tekan sinus : tidak terdapat nyeri tekan sinus

Pertumbuhan Rambut : distribusi merata, warna hitam

Deformitas : tidak terdapat deformitas

3. Mata

Bentuk : normal, kedudukan bola mata simetris

Gerakan : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus

Konjungtiva : tidak anemis

Sklera : tidak ikterik

Pupil : bulat, isokor +/+, diameter 3 mm, reflex cahaya langsung dan

tidak langsung +/+

4. Telinga

4

Bentuk : normal(eutrofilia)

Liang telinga : lapang

Serumen : -/-

Nyeri tarik auricular : -/-

Nyeri tekan tragus : -/-

5. Hidung

Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas

Septum : terletak di tengah dan simetris

Mukosa hidung : tidak terdapat hiperemis, konka nasalis eutrofi

Cavum nasi : perdarahan (-)

6. Mulut dan tenggorok

Bibir : normal, tidak pucat, tidak sianosis

Gigi-Geligi : hygiene baik

Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis

Lidah : normoglosia, tidak kotor

Tonsil : T1/T1 tenang, tidak hiperemis

Faring : Tidak hiperemis, arcusfaring simetris, uvula di tengah

7. Leher

Bendungan vena : tidak terdapat bendungan vena, JVP 5+2 CmH2O

Kelenjar tiroid : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris

Trakea : di tengah

8. Kelenjar getah bening

Leher : tidak terdapat pembesaran KGB di leher

Aksila : tidak terdapat pembesaran KGB di aksila

Inguinal : tidak terdapat pembesaran KGB di inguinal

9. Thorax

Pulmo

Inspeksi : Dinding dada simetris saat statis dan dinamis, retraksi intercostal(-),

gerak tertinggal(-),jejas(-),spider nervi(-),pelebaran vena(-)

Palpasi : Nyeri tekan (-), vokal fremitus paru kanan = paru kiri

5

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonkhi (-/-),wheezing(-/-)

Thorax belakang

Inspeksi ; Bentuk simetris,gerak nafas simetris saat statis maupun dinamis

Palpasi : Nyeri tekan(-),vokal fremitus sama pada kedua lapang paru

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonkhi (-/-),wheezing(-/-)

Cor

Inspeksi : tidak tampak pulsasi ictus cordis

Palpasi : teraba pulsasi ictus cordis pada ICS VI, 1 cm lateral linea

midclavicularis sinistra

Perkusi :

- Batas Kanan Atas : ICS II linea parasternalis dextra

- Batas Kiri Atas : ICS III 1 cm lateral linea midklavikularis sinistra

- Batas Kanan Bawah : ICS V linea parasternalis dextra

- Batas Kiri Bawah : ICS VI 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung 1&2 reguler, murmur(-), gallop(-)

10. Abdomen

Inspeksi : permukaan datar,venektasi(-),spidernervi(-),benjolan(-)

Palpasi : supel, massa (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-),

ballotement (-)

Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen,nyeri ketuk(-), shifting

dullness (-)

Auskultasi : bising usus 4-5x/ menit, normal

11. Ekstremitas

- Superior : oedem(-/-), jari tabuh (-/-),sianosis (-/-),akral hangat(+/+)

- Inferior : oedem (-/-), sianosis (-/-),Akral hangat (+/+)

6

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

5-11-2012 6-11-2012 7-11-2012 12-11-12 14-11-2012 19-11-2012

Hemoglobin 15,2 g/dl 12,8 g/dl 12,9 g/dl 11,6 g/dl

Hematokrit 46% 38% 38 % 36 %

Eritrosit 5,13

juta/mm3

4,09

juta/mm3

4,84

juta/mm3

4,02

juta/mm3

Leukosit 16.300/ul 13.800/ul 13.000/ul 10.000/ul 10.600/ul

Trombosit 165.000/

mm3

135.000/

mm3

107.000/

mm3

131.000/

mm3

420.000/

mm3

SGOT 277 u/l 518 u/l 77 u/l 32 u/l

SGPT 48 u/l 376 u/L 80 u/l 32 u/l

Ureum 33 mg/dl 66 mg/dl 101 mg/dl 202 mg/dl 136 mg/dl 43 mg/dl

Kreatinin 1,8 mg/dl 3,7 mg/dl 3,4 mg/dl 6,6 mg/dl 2,9 mg/dl 1,9 mg/dl

Trigliserida 613 mg/dl

Protein total 7,6 g/dl 5,2 g/dl 5,7 g/dl 7,8 g/dl

Albumin 3,0 g/dl 3,0 g/l 3,2 g/dl 3,2 g/dl

Globulin 4,6 g/dl 2,2 g/dl 2,5 g/dl 4,6 g/dl

CK 2488 u/l 1264 u/l

CK-MB 123 u/l 77 u/l

Na 143 mmol/L 135 mmol/l 130 mmol/L 128 mmol/L

K 3,16

mmol/L

4,1 mmol/l 3,8 mmol/L 4,7 mmol/L

Cl 104 mmol/L 105 mmol/l 101 mmol/L 101 mmol/L

7

Analisa Gas Darah

PH 7,404 7,440

PCO2 48,9 mmHg 40 mmHg

PO2 145 mmHg 188,2

mmHg

HCO3 30,0 meq/l 26,6 mmol

SO2 98,9% 99,3%

b. Pemeriksaan EKG

Tanggal 5 November 2012

Kesan :

- irama : Sinus Takikardia

- HR : 121 bpm

- Normal Axis

- Gelombang ST elevasi pada V1-V3

- Gelombang ST depresi pada I, V5-V6

- Gelombang Q patologis III, V1-V3

8

Tanggal 17 November 2012

Kesan :

- Irama : Sinus Rhythm

- HR= 99 bpm

- Normal axis

- Gelombang Q patologis pada V2 dan V3

- ST elevasi pada V2 – V3 – V4

c. Foto Thorak AP

05 November 2012

Kesan : Sugesif Edema Paru

07 November 2012

Kesan : Cor : Curiga membesar

Pulmo : Baik

Ujung ETT setinggi Th. 2

Ujung CVP setinggi Th. 5

9

5. Resume

Pasien datang ke IGD RSAL Mintohardjo dengan rujukan RS. Mitra Keluarga

dengan diagnosa Acute Lung Edema dan MCI dengan keluhan utama sesak nafas

sejak 11 jam SMRS, disertai nyeri dada sebelah kiri. Nyeri awalnya dirasakan pada

dada kiri yang menjalar ke lengan, bahu kiri hingga ke ulu hati. Pasien mengaku nyeri

dirasakan seperti tertekan. Durasi nyeri sekitar 30 menit. Nyeri dada hilang timbul

dalam 3 hari SMRS timbul tidak dipengaruhi aktivitas, olahraga, atau saat sedang

emosi. Seluruh tubuh keringat dingin. Pasien hipertensi sejak 3 tahun yang lalu akan

tetapi jarang kontrol periksa. Riwayat pemasangan catheter pada Mei 2012 dan Juli

2012 dilokasi yang berbeda.

Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang dan tidak tampak sesak.

Pada tanda-tanda vital didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg, frekuensi nadi

100x/menit,regular,isi cukup,frekuensi pernafasan 24 x/menit teratur tipe

thorakoabdominal, suhu 38,6oC axila, pada Pemeriksaan thorax jantung didapatkan

pulsasi ictus cordis pada ICS VI, 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra ,batas

Kanan Atas jantung ICS II linea parasternalis dextra, batas kiri atas jantung

ICS III 1 cm lateral linea midklavikularis sinistra,batas kanan bawah jantung ICS V

linea parasternalis dextra,batas kiri bawah jantung: ICS VI 1 cm lateral linea

midclavicularis sinistra,Auskultasi didapatkan bunyi jantung 1 dan 2 reguler,

murmur(-), gallop(-).

Pada Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 6 November 2012 SGOT 277 u/l,

SGPT 48 u/l, CK 2488 u/l, CK-MB 123 u/l, ureum 33 mg/dl, creatinin 1,8 mg/dl.

Pada foto Thorak tanggal 7 November 2012 didapatkan kesan Cor curiga membesar.

EKG tanggal 5 November 2012 didapatkan Sinus Takikardia, HR 121 bpm, Normal

axis, ST elevasi pada V1-V3, ST depresi pada V5-V6, gelombang Q patologis pada

III, V1-V3.

6. Diagnosa Kerja

ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA

7. Diagnosa Tambahan

- Acute Lung Oedema

- Hipertensi Grade I

- Acute Renal Failure

10

8. Penatalaksanaan

Non Medikamentosa :

- Oksigen 2-3 liter/menit

- Observasi tanda-tanda vital

- Tirah baring

- Diet Rendah Garam

Medikamentosa:

- IVFD Asering 10 tetes per menit

- Inj. Cefoferazole 2X1 gr

- Inj. Omeprazole 2X1 Amp

- Inj. Ondancetron 2X1 Amp

- Sanmol drip K/P

- Clopidogrel 1X75 mg

- Bisoprolol 1X5 mg

- Gemfibrozil 3X300 mg

- Livercare 3X1

- Methioson 3X1

- Sistenol 3X1

- KSR 2X1

- Kalitake 2X1

9 . Prognosis

ad vitam : dubia ad bonam

ad functionam : dubia ad bonam

ad sanationam : dubia ad bonam

11

Follow up

5-11-2012

(rekam medis)

ICU

S: OS dalam Ventilator

O: KU: tampak sakit berat

TD 140/80 mmHg

N 100x/menit T 36,5oC

Kepala: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Mulut: bibir sianosis

Leher: pembesaran KGB (-)

Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki +/+, wheezing -/-

Jantung: BJ I-II reg, gallop (-), murmur (-)

Abdomen: datar, supel, BU (+) normal, timpani, hepar dan lien tidak

teraba membesar, asites (-)

Ekstremitas: akral hangat, CRT <2”, edema -/- -/-

A: Acute Lung Edema

ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA perawatan hari pertama

Hipertensi Grade I

P: - Lasix drip 10 mg/jam

- Fasorbid 1 mg/jam

- Captopril 3 x 6,25 mg

- CPG 1x75mg

- Ascardia 1x160 mg

- Simvastatin 1x20 mg

- KSR 2x1

7-11-12

(rekam medis)

ICU

S: OS dalam Ventilator

O: KU: tampak sakit berat

TD 130/70 mmHg





12

Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki -/-, wheezing -/-





A: Acute Lung Oedema teratasi

ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA perawatan hari ketiga

ARF

Hipertensi Grade I

P: IVFD Asering:Aminoleban 1:1 12 tetes per menit

Fasorbid 3x5mg

Valsartan 1x40mg

Terapi lain teruskan

12-11-12

(rekam medis)

ICU

S: OS dengan N.R mask O2 10 ltr/menit, mual (+), muntah (+),

kembung

O: KU/kes : tampak sakit sedang/CM

TD 140/80 mmHg R: 18x/menit





-Thorax: paru: sonor, vesikular, rhonki -/-, wheezing -/-






ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA perawatan hari ke delapan

ARF

Hipertensi Grade I

P: terapi lanjutkan

13

14-11-12

(rekam medis)

ICU

S: cegukan (+), Batuk(+),

O: KU/Kes: tampak sakit sedang/CM

TD 130/80 mmHg











ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA perawatan hari kesepuluh

ARF pro HD

Hipertensi Grade I

P: IVFD RL 21 tetes per menit

terapi lain teruskan

16-11-12

P. Tarempa

S: Demam (+), Mengigil (+), sesak (+) <<

O: KU/Kes : Tampak sakit sedang/CM

TD 110/70 mmHg R 24x/menit











ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA perawatan hari ke dua

14

belas

ARF post HD

Hipertensi Grade I

P: IVFD Asering 10 tetes per menit

Inj. Cefoferazole 2X1 gr

Inj. Omeprazole 2X1 Amp

Inj. Ondancetron 2X1 Amp

Clopidogrel 1X75 mg

Bisoprolol 1X5 mg

Gemfibrozil 3X300 mg

Livercare 3X1

Methioson 3X1

Sistenol 3X1

KSR 2X1

19-11-12 S: Demam (+), Mengigil (+), sesak (-)

O: KU/Kes: tampak sakit sedang/CM












ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA perawatan hari ke lima

belas

ARF post HD

Hipertensi Grade I

P : terapi teruskan

23-11-12 S: Demam (-), Mengigil (-), sesak (-)

15

O: KU/Kes: tampak sakit ringan/CM












ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA perawatan hari ke sembilan

belas

ARF post HD

P: Mobilisasi

Clopidogrel 1X75 mg

Bisoprolol 1X5 mg

Gemfibrozil 3X300 mg

ISDN 3x5 mg

Valsartan 1x80 mg

Cefixime 2x100 mg

Omeprazole 2x20 mg

16

BAB II

ANALISA KASUS

Pasien laki-laki usia 46 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak 11 jam SMRS,

disertai nyeri dada sebelah kiri. Saat ini nyeri dada dirasakan terlokalisir hanya di dada

sebelah kiri saja, tidak menjalar. Nyeri awalnya dirasakan pada dada kiri yang menjalar ke

lengan, bahu kiri hingga ke ulu hati. Pasien mengaku nyeri dirasakan seperti tertekan. Durasi

nyeri sekitar 30 menit.Nyeri dada hilang timbul dalam 3 hari SMRS, tidak dipengaruhi

aktivitas. Sakit dada atau rasa tidak nyaman di daerah dada (chest discomfort) merupakan

gejala umum yang bisa disebabkan akibat penyakit kardiovaskular, paru-paru atau

pleura,muskuloskeletal, gangguan esofagus dan gangguan lainnya atau keadaan

ansietas.Sebab sakit dada karena penyakit kardiovaskular bisa disebabkan karena penyebab

iskemik dan non iskemik.Penyebab iskemik dapat berupa angina, infark miokard,stenosis

aorta,kardiomiopati hipertropik,vasospasme koroner.Sedangkan penyebab non iskemik yaitu

perikarditis,diseksi aorta,mitral valve prolaps(MVP).

Gejala pada pasien ini sesuai dengan gejala angina pectoris,yaitu:

- Rasa nyeri di dada seperti tertindih/ tertekan benda yang berat

- Sifat nyeri menjalar ke bahu,leher,punggung,tangan kiri

- Durasi nyeri dapat intermiten atau persisten

Pasien mengaku nafasnya tersengal-sengal dan sesak saat nyeri dada datang. Sesak

nafas (Dispnea) merupakan suatu pernafasan yang abnormal dengan ciri nafas yang tidak

menyenangkan,nafas sukar, menyadari akan pernafasannya. Sesak nafas dapat merupakan

keluhan dari penyakit jantung, penyakit paru, Penyakit deformitas dinding thorax,sakit otot

pernafasan, obesitas,anemia,psikogenik dan deconditioning yang terlalu lama. Sesak nafas

pada kelainan kardiovaskuler disebabkan karena ganguan perfusi atau gangguan

difusi.Gangguan perfusi paru akan menyebabkan aliran darah ke paru tidak sesuai dengan

kebutuhan tubuh sehingga terdapat adanya "perfusion-ventilation mismatch".

Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu dan jarang kontrol ke rumah

sakit.Pada pemeriksaan fisik tanda-tanda vital awal saat masuk RS didapatkan Tekanan darah

150/100 mmHg hal ini menunjukkan bahwa pasien menderita hipertensi grade I. Hipertensi

merupakan suatu kelainan kardiovaskuler yang sering diumpai, kelainan ini berkaitan dengan

perubahan fungsional dan morfologis dari endotel. Mekanisme pasti yang terlibat dalam

disfungsi endotel pada pembuluh darah arteri yang terpapar oleh hipertensi kronik, belum

17

sepenuhnya dimengerti, karena hipertensi merupakan suatu proses yang bersifat

multifaktorial. Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko untuk terbentuknya penyakit

jantung koroner. Faktor risiko jantung koroner lainnya adalah Dislipidemia,Diabetes dan

merokok. Pasien juga memiliki faktor risiko jantung koroner yaitu riwayat merokok, tidak

aktif secara fisik dan memiliki riwajat hipertensi tidak terkontrol.

Hasil pemeriksaan laboratorium Tanggal 6 November 2012 didapatkan hasil

pemeriksaan CK meningkat yaitu 2488 u/L dan CKMB meningkat yaitu 123 u/L. Pertanda

biomarker kerusakan jantung pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB

dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial.cTn harus

digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot

skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan

elevasi ST dan gejala IMA,terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung

biomarker.

Peningkatan enzim dua kali diatas nilai batas normal menunjukkan ada nekrosis

jantung (Infark Miokard).

- CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak

dalam 24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung,miokarditis dan

kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

- cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam bila infark

miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi

setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

- Pemeriksaan lainnya; mioglobin,CK dan LDH.

Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang dapat terjadi dalam

beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai

12000-15000/µL.Pada kasus ini jumlah leukosit pasien meningkat 16.300/ul.

Pada foto Thorak tanggal 7 November 2012 didapatkan kesan Cor curiga membesar

atau Kardiomegali. Kardiomegali adalah suatu kondisi dimana jantung membesar dengan

rasio kardiotoraks lebih dari 0,50. Hal ini dapat dikaitkan dengan banyak penyebab, tapi

sebagian besar karena output jantung rendah. Kardiomegali diasumsikan efek langsung dari

penebalan otot-otot jantung dan itu terjadi ketika jantung diberi beban kerja meningkat. Hal

ini meningkatkan beban kerja di sisi lain, mungkin karena kondisi kesehatan lain yang ada

dalam tubuh. Penyakit virus dan serangan jantung sebelumnya dapat menyebabkan jantung

18

untuk bekerja terlalu keras.Penyalahgunaan obat, peradangan jantung, dan hipertensi tidak

terkontrol adalah masalah yang diketahui yang dapat menimbulkan kardiomegali.

Pemeriksaan EKG gelombang ST elevasi pada V1-V3, ST depresi pada I, V5-V6 Q

patologis pada lead V1,V2,V3 hal ini mengarahkan telah terbentuk nekrosis , dengan

penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik.

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan

perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari

jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang

menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan

gagal untuk repolarisasi secara normal, hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST.

Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,

gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal,

tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi.

Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-

jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark

miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal

Evolusi Gambaran EKG Pada Iskemia Miokardium

Gelombang T Memuncak dalam 30 menit, dan kadang masih didapatkan setelah

beberapa jam.Gelombang T menjadi terbalik (inversi) dengan

reperfusi spontan maupun terapi.Sering menjadi normal kembali

dalam beberapa hari, minggu, atau bulan. Kadangkadang,kelainan

gelombang T menetap.

Segmen ST Elevasi dalam beberapa menit sampai jam. Jika tidak dilakukan

reperfusi secepatnya,biasanya menetap setelah 12 jam, kadang-

kadang sampai beberapa hari. Biasanya menghilang dalam 2-3

minggu. Jika menetap setelah 3-4 minggu, perlu dicurigai adanya

aneurisma ventrikel.

Q Patologis Berkembang dalam beberapa jam. Jika dilakukan reperfusi

secepatnya, dapat menghilang sempurna. Tanpa reperfusi,

didapatkan persisten pada 70% kasus. Q patologis menggambarkan

adanya kematian jaringan.

19

Gelombang Q: adalah defleksi pertama setelah interval PR / gelombang P. Tentukan apakah

dia normal atau patologis. Q Patologis antara lain:

durasinya > 0,04 (1 kotak kecil)

dalamnya > 1/3 tinggi gelombang R.

-Definisi gelombang Q Patologis

Beberapa gelombang Q pada lead V2–V3 ≥ 0.02 s atau kompleks QS pada

lead V2 dan V3

Gelombang Q ≥ 0.03 s dan dalamnya > 0.1 mV atau Kompleks QS pada lead

I, II, aVL, aVF, atau V4-V6 dalam dua lead dari pengelompokan utama

bersebelahan (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, dan aVF)

Gelombang R ≥ 0.04 s pada V1–V2 and R/S ≥ 1 dengan gelombang T positif

tanpa adanya gangguan konduksi.

Gambar. Contoh gambar Q Patologis

Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi

menjadi :

Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner

Anteroseptal

Anterior

Lateral

Anterior ekstrinsif

High lateral

Posterior

Inferior

Right ventrikel

V1 dan V2

V3 dan V4

V5 dan V6

I, a VL, V1 – V6

I, a VL, V5 dan V6

V7 – V9 (V1, V2*)

II, III, dan a VF

V2R – V4R

LAD

LAD

LCX

LAD / LCX

LCX

LCX, PL

PDA

RCA

* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari

perubahan sedapan V7 – V9

LAD = Left Anterior Descending artery

20

LCX = Left Circumflex

RCA = Right Coronary Artery

PL = PosteriorDescending Artery

Gambar. Sirkulasi Arteri Koroner

Gelombang Q patologis terdapat pada Lead III, V1-V3 menggambarkan lokasi infark

miokard pada dinding anterior yang diperdarahi Arteri Koroner Anterior Desenden Kiri.

Secara umum diketahui ada tiga lokasi infark miokard, yaitu anterior,lateral dan

inferior.Infark anterior lebih sering dihubungkan dengan dyspneu atau sulit benafas sebagai

akibat gangguan atau kegagalan ventrikel kiri. Infark inferior lebih sering dihubungkan

dengan mual, muntah, keringat berlebih, cegukan(hiccup) dan infark lateral lebih sering

dihubungkan dengan rasa sakit di daerah bahu dan lengan kiri.

Pasien memiliki riwayat pemasangan Stent atau PTCA ( Percutaneous Transluminal

Coronary Angioplasty) sebanyak 2 kali, yang pertama dilakukan pemasangan stent di LAD

(Left Anterior Descending artery) dan yang kedua di RCA (Right Coronary Artery). PTCA

adalah suatu prosedur invasive minimal untuk membuka arteri koroner yang tertutup,

sehingga sirkulasi darah ke otot jantung tidak obstruksi.

Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan

diagnosis kerja Acute Lung Oedema, ACS dengan Old Anterior MCI post PTCA. Infark

Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang

terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah

terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. Pada pasien

ini didapatkan faktor risiko berupa hipertensi. Hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan

21

pada endotel dan pembuluh darah. Selain itu pasien juga menderita hiperkolesterolemia

dimana yang dapat menyebabkan terbentuknya plak.

Terapi medikamentosa pada pasien ini:

- Clopidogrel 1x75 mg

- Bisoprolol 1x5 mg

- Fasorbid 3x5mg

- Valsartan 1x40mg

Pemberian Clopidogrel 75mg secara selektif menghambat ikatan adenosine diphosphate

(ADP) pada reseptor ADP di trombosit, dengan demikian menghambat aktivasi kompleks

glikoprotein (GP) IIb/IIIa yang dimediasi ADP, yang menimbulkan penghambatan terhadap

agregasi trombosit. Clopidogrel tidak menghambat aktivitas fosfodiesterase.

Pemberian Fasorbid 3 x 5 mg (senyawa nitrat bekerja melalui dua mekanisme. Secara

invivo yaitu merupakan prodrug yang akan menjadi aktif setelah dimetabolisme dan

menghasilkan senyawa nitrogen monoksida(NO). Biotransformasi senyawa nitrat yang

berlangsung intraseluler ini dipengaruhi oleh adanya reduktase ekstrasel dan glutation

intrasel. NO akan membentuk kompleks nitroheme dengan guanilat siklase dan menstimulasi

enzim ini sehingga kadar cGMP meningkat. Selanjutnya cGMP akan menyebabkan

defosforilasi myosin,sehingga terjadi relaksasi otot polos. Mekanisme kerja yang kedua yaitu

akibat pemberian senyawa nitrat,endothelium akan melepaskan prostasiklin (PGI2) yang

bersifat vasodilator. Berdasarkankedua mekanisme ini senyawa nitrat dapat menimbulkan

penurunankebutuhan dan peningkatan suplai O2.

Pemberian Bisoprolol 1x5 mg merupakan obat Obat-obatan ini menurunkan beban

kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan

juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk

memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan

acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).Penyekat-β yang

secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor beta. Penyekat beta

mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktilitas miokard,

denyut jantung (laju sinus), konduksi AV dan tekanan darah sistolik. Bila tidak ada

kontraindikasi, pemberian penyekat beta harus dimulai segera. Penyekat beta tanpa aktivitas

simpatomimetik lebih disukai, seperti metoprolol, atenolol, esmolol atau bisoprolol.

22

Kontraindikasi penyekat beta adalah blok AV derajat 2 atau 3, asma, gagal jantung yang

dalam keadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yang berat

Valsartan merupakan antagonis angiostensin II yang menghambat aktivitas angiostensin

II hanya di reseptor AT 1 dan tidak di reseptor AT 2. Tidak adanya hambatan kinase II

menyebabkan bradikinin dipecah menjadi kinin inaktif,sehingga vasodilator NO dan PGI2

tidak terbentuk karena itu AT1 bloker tidak menimbulkan efek samping batuk kering.

23

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Infark Miokard

A. Definisi

Infark Miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang

terganggu. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah

terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia.

B. Etiologi

Etiologi infark miokard ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang

tidak sesuai dengan kebutuhan. Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor

dan diantaranya yaitu :

1. Berkurangnya daripada suplai oksigen ke miokard itu sendiri.

Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena :

a. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah

sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu

kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan

arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga

terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan

biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah

mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin

yang ekstrim, dan juga merokok.

b. Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari

jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan

lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. Kondisi

yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat

hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,

mitral, atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP).

Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan

bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat, termasuk

dalam hal ini otot jantung sendiri.

c. Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh

bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan itu

24

http://askep-net.blogspot.com/2012/05/infark-miokard-akut-ami.html

http://askep-net.blogspot.com/2012/05/cara-kerja-jantung.html

(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup

membantu. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini

diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia, hipoksemia, dan juga polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh.

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac

out put. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, maka

mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya

karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat,

sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah. Oleh karena itu segala

aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu

terjadinya infark miokard ini. Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark

diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain.

Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang

harus disuplay oksigen, sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari

pemompaan yang tidak efektif.

C. Patofisiologi

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium

sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah

subendokardial ,disebut infarksubendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,

infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4

jam telah terjadi infark transmural .Kerusakan miokard ini dari endokardium ke

epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard

sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai

beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark

mengalami dilatasi.

Infark Miokard Akut terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama

yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel.

Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya.

Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner/coronary

artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah

terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay

darah dan oksigen pada jantung). Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan

25

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html


terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar,

maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian

otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot

jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan

mulai mati.Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga

bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme

arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini.

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-

obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim

Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa

menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam

penangananya.

Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah

ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri.

Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri

sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior

dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum

intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang

sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri.

Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum

intraventrikel posterior.

Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah

dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi:

atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior

superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.

Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan

gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan

oleh lesi pada arteri koroner kanan.

Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan

menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan

miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian

dalam saja disebut infark subendokardial.

26

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan

kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah

infark). Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai

berikut:

Daya kontraksi menurun

Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat

yang lain melakukan kontraksi)

Perubahan daya kembang dinding ventrikel

Penurunan volume sekuncup.

Penurunan fraksi ejeksi

Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa faktor dibawah ini:

Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik

Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar

dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior.

Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan

hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium.

Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi

minimal.

Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan

perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi

jantung tidak berfungsi dengan baik.

D. Gejala Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa

menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada

lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit,diremas-remas atau kadang hanya

sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya

berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak

hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.Pada sejumlah penderita dapat timbul

berbagai penyulit:aritmia,renjatan kardiogenik,gagal jantung.

E. Diagnosis

27

a) Anamnesis

Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah prekordial,retrosternal

dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan kebelakang interskapuler.Rasa nyeri

seperti dicekam,diremas-remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti

terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya mengeluh

lemah,banyak keringat,pusing,palpitasi,dan perasaan akan mati.

b) Pemeriksaan fisik

Penderita nampak sakit, muka pucat, kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa

tinggi, normal atau rendah. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah

paradoksal, irama gallop.Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak

atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.

c) Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark

miokard akut ini diantaranya yaitu dengan :

EKG : Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan

menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik

diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan

mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang

mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, hal

tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan

penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk.

Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona

nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi.

Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama

berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan

umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Variasi Kompleks QRS

QS, QR, RS, R saja, rsR’, dll. Variasi tertentu biasanya terkait dengan kelainan

tertentu.

28

http://askep-net.blogspot.com/2012/04/ekg-elektrokardiogram.html



Gambar. Variasi kompleks QRS

Pemeriksaan Laboratorium Darah. Creatinin fosfakinase (CPK), Iso enzim

CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel

dikeluarkan ke dalam aliran darah. Nilai normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini

sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah

kembali ke nilai normal pada hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine

Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12

– 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12.

Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan,

kadang-kadang hiperglikemia ringan.

Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Merupakan sebuah jenis

pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering

dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.

Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada

lengan atau paha menuju jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung,

yang merupakan bagian dari angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat melalui

sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu

memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh

darah dan jantung. Angiografi koroner (kateterisasi jantung) ini berguna untuk

mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner.

Radiologi. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara

spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung.

Ekhokardiografi. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari

ventrikel kiri, gerakan jantung abnormal.

F. Diagnosa Banding29


http://sandurezu.files.wordpress.com/2011/11/s.png

1. Angina Pektoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.

Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya memperlihatkan

depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q yang patologis dan tanpa disertai

peningkatan enzim.

2. Diseksi aorta.

Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan punggung.nadi

perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolic dini di parasternal

kiri.Pada foto rontgen dada tampak pelebaran mediastinum.

3. Kelainan saluran cerna bagian atas(Hernia diafragmatika,esofagitis refluks).

Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderrung timbul pada waktu tidur.Kadang-

kadang ditemukan EKG non spesifik.

4. Kelainan lokal dinding dada.

Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh.

5. Kompresi saraf (terutama C-8).

Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.

6. Kelainan intra abdominal.

Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai Infark Miokard Akut.

G. Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh

koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut serta

mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia

maligna.Adanya obat-obat trombolisis yang dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah

sakit,dapat menurunkan angka kematian sebesar 40%.Obat yang dipakai ialah

streptokinase dengan cara pemberian: 1,5 juta unit streptokinase dilarutkan dalam 100 ml

dekstrosa,diberikan intravena selama 1 jam.

Terapi Medikamentosa yang digunakan pada pasien dengan Infark Miokard Akut

diantaranya:

a. Obat-obatan trombolitik

Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah

koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-

obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner.

Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan

30

tidak boleh lebih dari 12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada

pasien diatas 75 tahunContohnya adalah streptokinase

Terapi trombolitik dihubungkan dengan timbulnya efek samping cukup signifikan,

yaitu 3-9 ekstra stroke per 1000 pasien yang diobati, dan semua bahaya tersebut

timbul pada hari pertama setelah pengobatan. Stroke awal dianggap berasal dari

perdarahan serebral; stroke selanjutnya lebih sering karena trombosis atau emboli.

Resiko stroke bervariasi tergantung pada umur. Terdapat peningkatan resiko untuk

orang dengan usia diatas 75 tahun dan juga bagi mereka yang mempunyai hipertensi

sistolik. Pemberian streptokinase dan anistreplase mungkin dihubungkan dengan

hipotensi, tetapi reaksi alergi berat jarang terjadi. Pemberian hidrokortison secara

rutin bukan merupakan indikasi. Jika terjadi hipotensi, berilah infus, letakkan pasien

berbaring dengan posisi kaki lebih tinggi. Terkadang atropin dan plasma ekspander

juga dibutuhkan (T.T.T, 1994).

Perbandingan obat-obat trombolitik

Tidak ada perbedaan mortalitas antara pemberian streptokinase dan t-PA (tissue

plasminogen activator) atau anistreplase. Pemberian heparin subkutan tidak akan

menurunkan mortalitas dibanding mereka yang tidak diberi. Resiko stroke pada

pemberian t-PA atau anistreplase lebih tinggi dibanding dengan streptokinase. Pilihan

strategi reperfusi tergantung kepada risiko masing-masing individu juga faktor-faktor

seperti ketersediaan dan efektivitas biaya.

Implikasi klinis

Berdasarkan pada beberapa kejadian yang diamati, terdapat keuntungan ganda dalam

morbiditas dan mortalitas untuk terapi yang tepat pada IMA dengan trombolisis dan

aspirin, bahwa kedua obat tersebut juga berefek aditif. Jika fasilitas yang memadai

tersedia, dengan tenaga medis dan paramedis yang terlatih, trombolisis pre-rumah

sakit mungkin dapat dilakukan jika penderita menunjukkan gambaran klinis infark

miokard dan ECG menunjukkan elevasi ST dan bundle branch block.

Kecuali jika jelas ada kontra indikasi, pasien dengan infark, yang didiagnosis

dengan gejala klinis, elevasi segmen ST atau bundle branch block, harus mendapat

terapi aspirin dan obat trombolitik dengan penundaan seminim mungkin. Jika EKG

pertama tidak menunjukkan perubahan diagnostik, rekaman EKG serial dan kontinyu

31

sebaiknya dilakukan. Analisa enzim yang cepat, ECG, dan kadang-kadang angiografi

dapat berguna. Tujuan yang realistik adalah untuk pemberian trombolisis dalam

waktu 90 menit pada pasien yang butuh terapi segera. Pada pasien yang mengalami

perubahan secara perlahan atau yang infark miokardnya tidak jelas, EKG serial dan

pemeriksaan klinis sebaiknya dilakukan untuk mendeteksi infark yang bekembang

secara lambat (dengan analisa enzym yang cepat jika tersedia).

Terapi trombolitik tidak boleh diberikan pada keadaan:

Mereka dengan kemungkinan keberhasilan kecil, misal jika EKG tetap normal, atau

menunjukkan hanya ada perubahan gelombang T. Pada percobaan klinis tidak

menunjukkan adanya keuntungan pada pasien dengan depresi ST, walau resiko pasien

ini tinggi (ISIS-3, 1992).

Kontra indikasi terapi trombolitik

Stroke

Ada riwayat trauma mayor/bedah/luka kepala dalam 3 minggu

Perdarahan Gastro Intestinal dalam 1 bulan terakhir

Kelainan darah

Dissecting aneurisma

Kontra indikatif relatif

Serangan iskemia transient dalam 6 bulan terakhir

Terapi coumadin/walfarin

Kehamilan

Puncture atau kebocoran yang tidak bisa ditekan saja

Resusitasi trauma

Hipertensi refrakter (sistolik>180mmHg)

Riwayat terapi laser retina.

Pemberian kembali obat trombolitik

Jika ada bukti reoklusi atau reinfark dengan rekuren elevasi ST atau bundle branch

block. Streptokinase dan terapi trombolitik tetap dilanjutkan, atau dipertimbangkan

angioplasti. Streptokinase dan anistreplase tidak diberikan kembali dalam jangka

waktu 5 hari dan minimal 2 tahun setelah terapi awal dengan salah satu obat ini.

32

Terapi antitrombolitik dan antiplatelet tambahan

Keuntungan tambahan aspirin telah dijelaskan diatas. Masih tidak jelas apakah aspirin

bekerja dengan cara meningkatkan trombolisis, mencegah reoklusi atau dengan

membatasi pengaruh mikrovaskular dari aktivasi platelet. Dosis pertama yaitu 150-

160mg harus dikunyah dan dosis yang sama diberikan per oral setiap harinya. Heparin

tidak memperbaiki lisis bekuan secara cepat tetapi patensi koroner yang dievaluasi

dalam beberapa jam atau hari setelah pemberian trombolisis terlihat lebih baik dengan

intravena heparin. Tidak ada perbedaan yang terlihat apakah heparin dan

streptokinase diberikan secara subkutan atau intravena. Pemberian heparin yang

diperpanjang tidak terlihat dapat mencegah reoklusi setelah terbukti secara angiografi

terjadi trombolisis koroner, atau sebelum pemberian coumadin. Infus heparin setelah

terapi t-PA dapat dihentikan setelah 24-28 jam. Obsevasi ketat dari terapi heparin

adalah evaluasi PTT dihubungkan dengan resiko terjadinya perdarahan serebral. Pada

percobaan ISIS-2, pemberian heparin subkutan (12.500U) tidak mempengaruhi

mortalitas walau dikombinasi dengan aspirin, streptokinase, alteplase, atau

anistreplase

Tabel 1. Pemberian Trombolitik pada IMA

No. TOMBOLITIK PENGOBATAN AWAL PENGGUNAAN

HEPARIN

1. Streptokinase (K) 1,5 juta unit dalam 100 cc

Dextrose 5% atau N.S.

0,9% à 30 – 60 menit

12.500 unit cara S.C. 2

kali sehari

2. Anistreplase 30 unit diberikan I.V.

dalam 3 – 5 menit

-

3. Alteplase (tPA) Total dosis <100 mg

0,7 mg/kg à 30 menit

Diberikan I.V. dalam 48

jam

4. Urokinase 2 juta unit I.V.

Bolus + 1,5 juta unit à 1

jam

Diberikan I.V. dalam 48

jam

(Eur. Heart. J. 1996)

b. Beta Blocker

33

Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk

mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung

tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua

jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-

cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.

Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.

Misalnya captropil

d. Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada

arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.

e. Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk

membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung, maka dapat

dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

Angioplasti

Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang

tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya

dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian

balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya

bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah. Pada angioplasti, dapat

diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap

terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya

bendungan ulang pada arteri.

CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh

lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner

yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju

sel-sel otot jantung.

34

Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal

yang perlu diperhatikan:

Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn

mengikuti program rehabilitasi.

Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan

kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan

BB, merubah diet, dan meningatkan aktivitas fisik.

H. Prognosis

Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah

serangan,karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.Mortalitas keseluruhan 15-

30%.risiko kematian tergantung pada faktor: usia penderita,riwayat penyakit jantung

koroner,adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark.Mortalitas serangan akut naik

dengan meningkatnya umur.Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan

20% pada usia lanjut.

I. Komplikasi

Trombo-embolisme

Perikarditis

Aneurisma ventrikel

Renjatan kardiogenik

Bradikardia sinus

Fibrilasi atrium

Gagal jantung

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Ralph MD, MSPH:Common Symtomps; from CURRENT Medical Diagnosis &

Treatment.2008.McGraw Hill,LANGE.

2. Freek W A Verheugt. Acute Coronary Syndromes: Drug Treatments. Lancet

1999;353 (suppl II): 20-23

3. Tata Laksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST-Elevasi. Pedoman

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia 2004

36

case mci post ptca

Documents