cardiopatía isquémica upao 2010

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Claudia Mautino Beltrán

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upao 2010

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Page 1: Cardiopatía isquémica UPAO 2010

Claudia Mautino Beltrán

Page 2: Cardiopatía isquémica UPAO 2010

ISQUEMIA Falta de oxígeno por perfusión insuficiente, secundaria a

desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno.

Causa más frecuente: ateroesclerosis de las arterias

coronarias epicárdicas.

Page 3: Cardiopatía isquémica UPAO 2010

FisiopatologíaCoronarias epicárdicas:

contracción-relajación (vasos de

conducción)

1

Arteriolas intramiocárdicas: cambios

en el tono (vasos de resistencia)

2

Contracción anormal-ausencia de

dilatación de ambos vasos:

ISQUEMIA

33

Reducción de luz de coronarias:

ateroesclerosis, trombos, espasmos, émb

olos coronarios o estrechamiento de

orificios coronarios por aortitis sifilítica.

Anomalías congénitas. Hipertrofia

ventricular izquierda grave.

44

Page 4: Cardiopatía isquémica UPAO 2010

*Rotura de placa

ateroesclerótica.

*Exposición de

superficie trombogénica

dentro del vaso.

*Inicia agregación

plaquetaria: limita flujo hacia

miocardio distal a lesión.

*Angina inestable o IMA.

*Coronarias epicárdicas:

sitio principal*Funciones del endotelio

vascular: regulación local del

tono, conservar superficie

anticoagulante y defensa de

células inflamatorias.

*Se pierden estas

defensas: placas

ateroescleróticas.

ATEROESCLEROSIS

Page 6: Cardiopatía isquémica UPAO 2010

Factores de riesgo Alimentación a base de abundantes grasas y

carbohidratos.

Tabaquismo.

Vida sedentaria.

Obesidad.

Resistencia insulínica.

DM 2.

LDL plasmática elevada.

HDL plasmática reducida.

Hipertensión.

Antecedente familiar.

Page 7: Cardiopatía isquémica UPAO 2010

Exploración física y diagnóstica

Física

Debe incluir:

PA, FC, pulso, evalua

ción de signos y

síntomas de

insuficiencia

(crepitantes

pulmonares, edema

periférico) o

disfunción cardiaca

(soplos o ruidos

cardiacos

anormales).

Ondas Q

significativas y

alteraciones en el

ST o en la onda T

son compatibles

(pero no

diagnósticas).

* Rx TÓRAX: sospecha de

ICC, enfermedad

valvular o aórtica.

Recuento celular

completo y

marcadores

bioquímicos:

glucemia en

ayunas,

troponina, perfil

lipídico, PCR,

lipoproteína A y

homocisteína.

ECG SANGRE

Page 8: Cardiopatía isquémica UPAO 2010

Rx de Tórax

Buscar signos

de IC:

cardiomegalia

Page 9: Cardiopatía isquémica UPAO 2010

Prueba de esfuerzo Protocolo de Bruce: fases de 3 minutos con

velocidad e inclinación progresivamente superiores.

Se monitoriza: PA y FC durante periodo de ejercicio

y de recuperación.

ECG: se monitoriza durante todo el estudio para

detectar cambios isquémicos.

Page 10: Cardiopatía isquémica UPAO 2010

Indicado en: HVI, BRI, RCIV, Ritmo de

Marcapasos, Efectos secundarios de Digoxina.

Resonancia magnética:

Con contraste tras administración de adenosina.

Ecocardiografía:

Con ejercicio o dobutamina.

Mejoran el diagnóstico.

Áreas de isquemia: zonas con movimientos anormales.

Imagen de perfusión miocárdica (talio 201 y tecnecio 99m):

Localiza áreas de isquemia.

Determina fracción de eyección y viabilidad del miocardio.

Prueba de esfuerzo con imagen

Page 11: Cardiopatía isquémica UPAO 2010

ANGINA DE PECHO ESTABLE Se describe como:

Presión, dolor, molestia o pesadez retroesternal.

Se irradia: cuello, mandíbula, brazo u hombro

izquierdo.

Desencadenado por esfuerzo y dura < 10 minutos.

Síntomas asociados: disnea, diaforesis,

palpitaciones, náuseas, vómitos y mareo leve.

SIGNO DE LEVINE

Page 12: Cardiopatía isquémica UPAO 2010

Tratamiento médico: manejo inicial “ABCDE”

(aspirina y antianginosos; β bloqueadores; control de PA, del colesterol y del consumo de cigarrillos; dieta;

ejercicio.

Page 13: Cardiopatía isquémica UPAO 2010

EKG

Onda T negativa

de ramas

simétricas

ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE

a) Elevación del segmento ST, con

onda T negativa simétrica.

b) Depresión del segmento ST.

Page 14: Cardiopatía isquémica UPAO 2010

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Grupo de

síntomas

compatibles

con:

Page 16: Cardiopatía isquémica UPAO 2010

Tratamiento Objetivos: prevención de la formación de trombos,

restauración del flujo coronario y reducción de la

demanda miocárdica de oxígeno.

Fármacos:

Antiisquemia: nitroglicerina, bloqueantes β-

adrenérgicos, antagonistas de los canales de

calcio e IECA.

Antiagregantes: aspirina y clopidogrel.

Anticoagulantes (antitrombóticos): enoxaparina

HNF intravenosa.

Page 17: Cardiopatía isquémica UPAO 2010