Cardiopatía IsquémicaCuadro Clínico

María José Cuadrado Rodríguez

Isquemia miocárdica• Deprivación de oxígeno a los tejidos y

eliminación inadecuada de los metabolitos• Disminución del flujo sanguíneo por las arterias

coronarias • Cese de metabolismo aerobio, agotamiento de

fosfato de creatina, aparece glucolisis anaerobia• Acumulación de lactato, reducción progresiva de

ATP• Isquemia persiste: acidosis, K sale hacia espacio

extracelular• ATP cae mas: muerte de miocito

•Si no existen colaterales importantes, lesión irreversible inicia a los 20 minutos de la oclusión

•Lesión inicia en el subendocardio, por mayor consumo de O

Consecuencias funcionales isquemia reversible

• Precondicionamiento del miocardio: isquemia breve y reversible previa a oclusión coronaria prolongada, reduce necrosis de miocitosPostcondicionamiento

• Miocardio aturdido: disociación flujo subendocardico-función

• Hibernación crónica: disminucion de flujo de reposo

Insuficiencia coronaria•Órgano aerobio•Producción continua de fosfatos de alta

energía •Consumo en cada latido 5% del total de ATP y

Creatincinasa almacenados en el miocardio• Insuficiencia coronaria: desequilibrio oferta

coronaria y demanda de O del miocardio•Dos mecanismos: 1. Reducción del flujo

sanguíneo por obstrucción de vasos coronarios2. Aumento de necesidades miocárdicas de O con árbol coronario normal

• Estenosis puede reducir el área transversal del vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo solo si demandas de O no aumentan

• Si demanda de O aumenta, estenosis que reducen la luz del vaso en un 50% producen déficit e isquemia

• Causa mas frecuente: Reducción del flujo sanguíneo por lesión aterosclerótica

• Trombosis coronaria sobre placas aterosclerosas • Causas menos frecuentes: espasmo coronario,

enfermedad de los pequeños vasos arteriolares, arteritis, embolias, disección espontánea de vasos epicárdicos

Trombosis coronaria• Placas aterosclerosas con un gran

componente lipídico, cápsula delgada y signos de inflamación, pueden sufrir rotura o erosión de la íntima: Placa vulnerable

• La rotura de la capa fibrosa expone a la circulación sanguínea el contenido de la placa: Colágeno, colesterol, factor tisular producido por macrófagos

• Se activan las plaquetas e inducen su agregación a la vez que estimulan la coagulación al activar el factor X y se produce un trombo blanco plaquetario

• Si el estimulo sobre la coagulación es suficientemente intenso se activará la trombina que estimulará la fibrina formándose un trombo rojo

Hemostasia primaria1. Adherencia plaquetaria2. Activación plaquetaria:

cambio de forma de plaquetas, aumenta superficie en que se genera trombina. Liberación de TXa2 y serotonina.

3. Agregación plaquetaria: coagulo. Fibrinógeno se une a GP IIb/IIIa

Hemostasia secundariaSe activa factor X, generación de

Trombina:4. Convierte fibrinógeno en

fibrina5. Potente estimulación de

agregación6. Activa factor XIII que

estabiliza coágulo de fibrina

Otras causas de isquemia• Espasmo coronario

▫ Disminución localizada del diámetro del vaso1. Angina variante de Prinzmetal2. Angina microcirculatoria3. Liberación de sustancias vasoconstrictoras plaquetarias:

serotonina, TXa2, trombina

• Disfunción endotelial: reducción de ON, aumento endotelina▫ Diabetes ▫ HTA▫ Tabaquismo▫ Hipercolesterolemia

• Estímulos adrenérgicos, frio, cocaína, estrés mental

Consecuencia de isquemia

•Disminuyen:▫Propiedad elástica de miocardio y su

actividad contráctil▫Potencial de acción transmembrana▫Cambios electrocardiográficos▫Alteración propiedades eléctricas: arritmias

•Liberación de adenosina: dolor

•Formas clínicas: ▫Angina▫IAM▫Isquemia silente: Dx

EKG▫Miocardiopatía

isquémica: afección función ventricular, clínica de ICC

Cuadro clínicoAngina de pecho• Dolor, opresión o malestar torácico• Dx: interrogatorio del dolor• Características:

▫ Tipo: opresión, peso o malestar▫ Localización: región retroesternal, cara anterior del tórax▫ Irradiación: brazos, cuello, mandíbula▫ Inicio gradual, alcanza pronto su máxima intensidad ,

desaparece en 1 a 10 minutos▫ Desencadenantes: ejercicio, comida, ambiente frio,

emociones (A de esfuerzo clásica)▫ Atenuantes: Cese de actividad, reposo, Nitroglicerina

• Angustia y gravedad, sudoración y palpitaciones• Disnea: mal pronóstico

• Angina de esfuerzo: ▫Actividad física▫Breve▫Desaparece al interrumpir ejercicio o administrar

Nitroglicerina▫ Inicial: ˂ 1 mes

Progresiva: ha empeorado durante ultimo mesEstable: No ha modificado en último mes

• Angina de reposo: ▫Espontanea▫Duración variable▫20% prolongada, ˃ 20 minutos

• Síndrome coronario agudo: inicial, progresiva, de reposo

Enfermedad coronaria estable

Cuadro clínico• Relación entre dolor

coronario y actividad física

• Nivel de esfuerzo, umbral de angina es constante

• Exploración:▫Palidez, diaforesis▫FC y PA aumentada▫Hipotensión, IC: mal

pronostico

Síndromes coronarios agudos• Pronóstico progresivamente grave• Angina inestable, IAM sin elevación de ST y con elevación de ST• Fisiopatología: aterotrombosis• 75% se produce sobre placa de ateroma cuya capsula fibrosa se ha roto o fisurado• 25% restante la trombosis se produce por erosión superficial de la capa endotelial• Si estado protrombótico prevalece sobre el fibrinolítico se produce trombosis con

reducción aguda total o parcial de la luz del vaso• Riesgo de rotura de la placa depende mas de su composición que del grado de

obstrucción• Placas vulnerables: núcleo rico en colesterol ˃40% de la placa, recubierto de placa

fibrosa delgada ˂100mm, signos de inflamación, apoptosis con disminución de células musculares lisas

• Proceso de remodelado positivo compensador hacia afuera, neovascularizacion a partir de vaso vasorum, signos de inflamación perivascular en la adventicia

Diagnóstico • Dolor torácico • Diferenciar el dolor coronario del que no lo es• Existencia o no de síndrome coronario agudo• Dx mas preciso: angina inestable, infarto con o sin

onda Q• ECG pctes con dolor coronario:

▫Elevación de ST: obstrucción total de a. coronaria por un trombo, infarto con onda Q

▫Descenso ST obstrucción subtotal por trombo mural plaquetario,

▫Ondas T negativas angina inestable, infarto sin onda Q

▫Normal

Angina inestable e infarto sin elevación segmento STTipos:• Angina inicial: síntomas ˂1 mes, angina grado

III• Angina de esfuerzo: crisis dolorosas mas

frecuentes durante últimos 2 meses, alcanzando grado III

• Angina de reposo: ˃20 minutos, prolongada• Angina postIAM• Angina Prinzmetal• IAM sin elevación segmento ST: elevación

troponina I, CK MB

Angina inestable • Angina de pecho con

al menos una de las 3 características:1. en reposo o con ejercicio mínimo, duración ˃20 minutos2. dolor franco y de nueva aparición, en el ultimo mes3. sigue patrón creciente

• La mitad de los pctes con signos de necrosis miocárdica con elevación de marcadores cardíacos

Causas de AI

Clasificación AI/IMSESTGravedad Muerte o IM

en un año %

Clase I Angina grave de nueva aparición, o angina acelerada; sin dolor en reposo

7.3

Clase II Angina en reposo en el mes anterior, pero no en las 48 h precedentes

10.3

Clase III Angina en reposo en las 48 h precedentes

10.8

Circunstancias clínicas

A angina secundaria Presencia de cuadro extracardiaco que intensifica isquemia

14.1

B angina primaria Ausencia de cuadro extracardiaco 8.5

C angina postinfarto 2 sem sgtes de IAM 18.5

Intensidad del tto

1.Ausencia de tto2.Durante tto3.A pesar de tto

Angina inestable secundaria

•Aumento demanda de O▫Taquicardia, fiebre, tirotoxicosis, estados

hiperadrenérgicos, HTA, estenosis aórtica•Alteracion de la liberacion de O

▫Anemia, hipoxemia, hiperviscosidad, hipotensión

Cuadro clínico

• En un 80% dolor en reposo• No responde rápidamente a la administración de Nitroglicerina

sublingual• Duración mas de 20 minutos• Examen físico: normal cuando ha pasado la crisis• Durante acceso de angina: palidez y diaforesis, FC y PA aumentadas• Auscultación cardiaca normal, 4to ruido, soplo sistólico de

Insuficiencia mitral, 3er ruido• Elevación transitoria de ST, cese rápido con administración de

NTG: Angina de Prinzmetal• Elevación de ST y dolor persistentes: Infarto• Descenso de ST durante dolor, soplos de Insuficiencia mitral, signos

de IC : angina inestable o infarto sin elevación de ST • Infarto sin elevación de segmento ST: Aumento de marcadores de

necrosis

Angina Variante de Prinzmetal• Pctes mas jóvenes, grandes fumadores• Crisis dolorosa en reposo (nocturno)• Grupos de 2 o 3 en 30 – 60 minutos • Elevación transitoria de segmento ST • Obstrucción completa de a. coronaria secundaria a espasmo

localizado, aumento tono vasomotor coronario• Lesiones aterosclerosas, arterias angiográficamente normales• Puede acompañarse de: arritmia, extrasistolia, taquicardia

ventricular, bloqueo AV• Complicación: IAM, muerte súbita durante 1er año 20%• EKG normal, en crisis: elevación segmento ST• Coronariografía• Responde rápidamente a NTG sublingual

Infarto de Miocardio con elevación de segmento ST• Necrosis miocárdica aguda de origen

isquémico, secundaria a obstrucción total trombótica de arteria coronaria

• Varones • Mortalidad en fase aguda 40 – 50%• AHA requiere al menos 2 de los siguientes

elementos : 1. Síntomas característicos2. Cambios ECG3. Ascenso y descenso característicos de

marcadores bioquímicos

Anatomía patológica• Necrosis isquémica• Inspección macroscópica: IM transmural, IM

subendocárdico o no trasmural• Tras la necrosis: Eliminación del tejido necrótico,

organización y cicatrización del infarto• Primeros días: miocardio pálido y ligeramente

hinchado• 18 y 36 horas: miocardio marrón o purpura con

exudado serofibrinoso en los transmurales• Persiste durante 48 h, infarto gris y en periferia

líneas amarillas por neu• 8 a 10 días después de IM: disminuye grosor de la

pared • Hasta los 2 – 3 meses sgtes: aspecto gelatinoso,

vidrio esmerilado y gris, que finalmente se hace cicatriz firme, retraída y delgada, que se blanquea y endurece con el tiempo

• Remodelado ventricular: expansión de zona necrótica, hipertrofia y dilatación de la zona normal

• Expansión y adelgazamiento: deslizamiento y realineación e miocitos, favorece rotura cardiaca y aneurisma ventricular

• Estimula hipertrofia y dilatación de tejido sano, llevando a remodelado y disfunción ventricular

Fisiopatología• Formación de trombo rojo y oclusivo• Oclusión completa: 90% primer hora, 70% 24 horas, 50% al mes• Una vez producida la oclusión coronaria , zona de miocardio

irrigada por la a. afecta queda isquémica, debido en parte a la presencia de colaterales

• 4 modelos de contracción anormales en frecuencia:1. Desincronización 2. Hipocinesia3. Acinesia4. Discinesia

• Hipercinesia de zonas no infartadas persiste a las 2 semanas• Experimentalmente

▫ Tras 40 minutos de oclusión: necrosis 35%▫ A las 3 h: 65%▫ A las 6 h: 75%

• Extensión de la necrosis depende: masa ventricular irrigada por la a ocluida, colaterales, lesiones obstructivas en la a. de las que parten de dichas colaterales, posibilidad de reperfusión miocárdica precoz, demanda de O de m. isquémico

Cuadro clínico

• Dolor mas intenso y prolongado, no guarda relación con el esfuerzo

• No responde a NTG• Se acompaña de manifestaciones vegetativas, sudoración fría,

debilidad, nauseas, vómitos, angustia, sensación de muerte inminente

• 50% de los casos antecedente de dolor anginoso• Mayor incidencia, primeras horas de la mañana• 25% no se reconocen clínicamente, mitad de ellos asintomáticos

dx con EKG, resto el dolor es atípico o no esta presente (diabéticos, edad avanzada)

• Exploración física en dolor: palidez, sudoración, intranquilidad, bradicardia e hipotensión (shock cardiogénico)

• PA normal o HTA secundaria a descarga adrenérgica• Auscultación: 4to ruido y disminución de intensidad de ruidos

cardiacos, ocasionalmente soplo sistólico de regurgitación mitral