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Cardiología

Curso ENAM EsSalud Pre Internado Perú

Grupo CTO

Respuestas

Comentadas 1V

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1. Toda taquiarritmia que produza inestabilidad hemodinámica

dedido a que es una emergencia que pone en riesgo la vida delpaciente debe de cardiovertirse inmediatamente para tratar de

regresarlo a un ritmo de estabilidad hemodinámica. Intentar

manejar fármacos, signicaría perder tiempo.

CLAVE : C

2. La brilación auricular es una arritmia caracterizada por ausencia

de onda p y distancia RR variable en el electrocardiograma. Lafalta de actividad auricular genera la ausencia de la onda “a” del

pulso venoso yugular. No siempre está asociada a cardiopatía

estructural.

CLAVE: A

3. La brilación auricular asociada a inestabilidad hemodinámica

debe ser cardiovertida eléctricamente. Si no hay compromiso

hemodinámico las drogas de primera línea para el control defrecuencia son los betabloqueadores y los bloqueadores de

canales de calcio no dihidropiridínicos. La indicación de anti-

coagulación dependerá del riesgo embolico que es máximo en

brilación auricular valvular.

CLAVE: C

4. Las contracciones ventriculares prematuras son muy frecuentesdurante el infarto de miocardio y no se asocian a mayor riesgo de

arritmias malignas como brilación ventricular o taquicardia ventricu-

lar con descompensación hemodinámica. Dependiendo de la arteria

coronaria comprometida pueden presentarse bloqueos cardiacos.

CLAVE: D

5. La brilación auricular es una arritmia irregularmente irregular. ElFlutter auricular puede tener períodos de regularidad sin embargo

con frecuencia se presenta bloqueo variable que hace distancias

RR irregulares. Por tanto una taquicardia supraventricular de 150

lpm debe corresponder a taquicardia auricular.

CLAVE: C

6. Los bloqueos auriculoventriculares se evalúan valorando el intervaloPR, cuyo valor normal varía entre 0,12 a 0.20 seg. Una prolongación

constante del intervalo PR dene a los BAV de primer grado. Los

BAV de segundo grado tipo I se caracterizan por la prolongación

progresiva del intervalo PR hasta que una onda P deja de conducir.

Los BAV de segundo grado tipo II producen ondas P no conducidas

sin aparecer prolongación del PR previo. En el BAV completo existeuna completa disociación entre aurícula y ventrículo, por lo que la

onda P no guarda ninguna relación con los complejos QRS.

CLAVE: B

7. La estenosis pulmonar impide el ujo sanguíneo adecuado haciael ventrículo izquierdo y no se asocia a disfunción ventricular

izquierda. Las Miocardiopatías dilatada, hipertróca y restrictivapueden generar falla ventricular izquierda en estadios avanzados.

CLAVE: A

8. La Miocardiopatía arritmogénica de ventrículo derecho se carac-

teriza por la disminución de elementos contráctiles de la paredventricular derecha y su reemplazo por tejido adiposo.

CLAVE: B

9. Los digitalicos son un grupo de fármacos muy útiles para el control

de la frecuencia cardiaca en pacientes con brilación auricular

crónica, además son fármacos utilizados en falla cardiaca con

baja fracción de eyección, siendo por ende de elección en esetipo de casos.

CLAVE : C

10. La hemocromatosis es una enfermedad que afecta el metabolismo

del hierro. De forma característica genera compromiso hepático

que puede llevar a cirrosis así como afectación pancreática que

produce diabetes. El compromiso cardiaco puede generar dis-

función ventricular sistólica o diastólica.

CLAVE: B

11. La presencia de asma bronquial limita el uso de betabloquea-

dores en el paciente con enfermedad coronaria por el riesgo de

broncoespasmo. En su lugar se pueden emplear bloqueadores

de canales de calcio.

CLAVE: A

12. Paciente joven sin factores de riesgo cardiovascular hay que

considerar el diagnóstico de osteocondritis y buscar sensibilidad

condrocostal.

CLAVE: C

13. La evolución del síndrome coronario agudo ST elevado implica

elevación del segmento ST con posterior inversión de la onda T

y nalmente aparición de ondas Q.

CLAVE: B

14. La denición universal del infarto de miocardio considera sólotres biomarcadores como útiles en el diagnóstico de infarto de

miocardio: troponina T/I y CPK-MB. La CPK total puede contribuir,

pero no diagnosticar; mientras que la LDH no aporta información

al diagnóstico.

CLAVE: A

15. La Trombolisis debe administrarse lo más pronto posible en el

contexto de infarto de miocardio ST elevado. Se ha demostrado

su benecio en las primeras 6 horas de enfermedad y su ecacia

en reducción de mortalidad es similar a la de la angioplastia

primaria si se efectúa en las primeras dos horas de enfermedad.

CLAVE: B

16. La Ecocardiografía, que muestra alteraciones de la motilidad

regional, se considera actualmente uno de las evaluaciones

iniciales para el diagnóstico de infarto de miocardio.

CLAVE: A

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17. La necrosis miocárdica transmural que genera pérdida de activi-

dad eléctrica se maniesta por presencia de ondas Q en el EKG.

CLAVE: C

18. El infarto de miocardio puede generar complicaciones mecánicas

como la ruptura del septo interventricular o de la pared libre así

como disfunción/ruptura del músculo papilar o cuerdas tendi-

nosas.CLAVE: D

19. Los cambios electrocardiográcos que se expresan clínicamente

como angina son el supradesnivel/infradesnivel del segmento

ST y la inversión de la onda T.

CLAVE: D

20. La cirugía de revascularización miocárdica puede emplear arteriamamaria, arteria radial o vena safena interna para realizar bypass

a lesiones coronarias obstructivas.

CLAVE: D

21. Se puede utilizar Isoproterenol para el manejo de bradicardiadurante el infarto de miocardio hasta estabilizar al paciente o

como terapia puente a implantación de marcapaso transitorio.

CLAVE: B

22. El objetivo en el manejo de los pacientes con infarto de miocardio

ST elevado es la revascularización mecánica o farmacológica por

lo que se puede optar por estreptocinasa si paciente tiene menos

de 12 horas de evolución de enfermedad. De forma concomitante

debe administrarse aspirina, Clopidogrel y anticoagulación.

CLAVE: A

23. La endocarditis infecciosa puede generar fenómenos vasculares

como émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurismamicótico, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales,

lesiones de Janeway; fenómenos inmunológicos como glomeru-

lonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.

El eritema marginatum no es característico de esta patología.

CLAVE: E

24. La endocarditis protésica tardía es generada por los mismos mi-

croorganismos que producen endocarditis infecciosa de válvula

nativa siendo el más frecuente en la actualidad el estalococo

aureus.

CLAVE: C

25. La HTA no genera síntomas en la mayoría de pacientes. Puede

producir daño de múltiples órganos entre ellos corazón, cerebro

y riñones. La encefalopatía hipertensiva es expresión del daño

vascular agudo cerebral por una emergencia hipertensiva y no

suele generar focalidad neurológica.

CLAVE: D

26. Las causa más frecuentes de HTA secundaria son renales (etio-

logía más frecuente) entre las que se incluyen alteraciones

vasculares (estenosis vascular renal por aterosclerosis o displasia

bromuscular) o parenquimatosas (glomerulonefritis, tumores

productores de renina, poliquistosis renal); y endocrinológicas

como Hiperaldosteronismo, Síndrome de Cushing, hipertoidismo,feocromocitoma.

CLAVE: D

27. El JNC VII establece que la principal indicación de betabloquea-

dores en el manejo de HTA es la presencia de enfermedad coro-

naria. El benecio de inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina y bloqueadores de receptores de angiotensina II

en pacientes diabéticos se da sobre la reducción de progresión

a falla renal avanzada.

CLAVE: C

28. La hipertensión arterial sistólica del anciano, entidad reconocida

sobre todo por las guias europeas, es una entidad en el cual lapresión arterial sistólica esta elevada y la presión arterial diastólica

esta en valores normales. Esta se produce por el endurecimiento

de las arterias, fenómeno conocido como angioesclerosis, de

manera patológica.

CLAVE : B

29. El paciente hipertenso con insuciencia renal avanzada no debe

recibir tiazidas que no son efectivas en esa condición (reducción

de tasa de ltración glomerular impide efecto). En caso de requerir

diuréticos deben ser diuréticos de asa. Los pacientes hipertensos

con enfermedad coronaria debe recibir medicamentos crono-

trópicos negativos como betabloqueadores o bloqueadores decanales de calcio no dihidropiridínicos mientras que aquellos

con insuciencia cardiaca se benecian al recibir inhibidores

de enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de

receptores de angiotensina II.

CLAVE: E

30. La ley de Starling involucra los conceptos de precarga y contrac-tilidad indicando que a mayor precarga se produce dilatación

de la bra miocárdica y mayor fuerza de contracción. No tiene

relación con propiedades de conducción o excitación.

CLAVE: B

31. El tercer ruido cardiaco representa la fase de llenado rápido del

ventrículo izquierdo.

CLAVE: E

32. Los criterios mayores de Framingham para el diagnóstico de

insuciencia cardiaca son disnea paroxística nocturna, ingurgita-

ción yugular, crépitos, cardiomegalia, edema agudo de pulmón,

tercer ruido cardiaco, reujo hepatoyugular.

CLAVE: C

33. Los fármacos que han demostrado disminuir mortalidad en in-suciencia cardiaca con disfunción sistólica son los inhibidores

de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de

receptores de angiotensina, los antagonistas de aldosterona y

los betabloqueadores.

CLAVE: E

34. La resistencia vascular periférica está dada por la contracción delas arteriolas que poseen músculo liso en sus paredes.

CLAVE: C

35. Los criterios mayores de Framingham para el diagnóstico de

insuciencia cardiaca son disnea paroxística nocturna, ingurgita-

ción yugular, crépitos, cardiomegalia, edema agudo de pulmón,

tercer ruido cardiaco, reujo hepatoyugular.

CLAVE: A

36. El alcoholismo puede generar cardiopatía dilatada con dis-

función sistólica severa que de forma secundaria conllevavalvulopatías funcionales como la insuficiencia mitral y tri-

cuspidea.

CLAVE: A

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37. El signo de insuciencia cardiaca menos frecuente en lactantes

es el edema de miembros inferiores siendo la taquipnea y taqui-

cardia los más frecuentes.

CLAVE: E

38. El shock neurogénico no se asocia necesariamente a traumatismo

sino que expresa hipoperfusión tisular por afectación del sistema

nervioso (lo que puede ocurrir en eventos cerebrovasculareshemorrágicos o isquémicos).

CLAVE: E

39. La analaxia genera un shock distributivo caracterizado por

disminución de resistencia vascular sistémica (la que también

se produce en el shock séptico) a diferencia del shock cardio-génico (generado por un infarto de miocardio o el embolismo

pulmonar con falla de ventrículo derecho) que se caracteriza por

disminución de gasto cardiaco y aumento de resistencia vascular

sistémica.

CLAVE: D

40. La pérdida del 30% del volumen sanguíneo genera hipoperfusióntisular lo que constituye el shock hipovolemico.

CLAVE: C

41. El shock neurogénico se clasica dentro del grupo de shock

distributivo (junto al shock séptico) que tiene por característica

la disminución de la resistencia vascular sistémica.

CLAVE: C

42. Las fases iniciales del shock se caracterizan por redistribucióndel ujo sanguíneo para proteger órganos vitales como cerebro,

corazón y riñones; sin embargo en estadios avanzados se pierden

mecanismos compensatorios que generan hipoperfusión de

órganos vitales generando disfunción multiorgánica y muerte.

CLAVE: C

43. La presión en cuña capilar pulmonar informa sobre la volemia

mientras que la saturación venosa mixta sobre la capacidadcontráctil del corazón. El shock distributivo (séptico y neurogé-

nico) se caracteriza por la reducción de la resistencia vascular

sistémica con conservación del gasto cardiaco en fases iniciales;

la cuña capilar pulmonar puede ser normal o reducida. El shock

cardiogénico se caracteriza por la reducción del gasto cardiacocon incremento de resistencia vascular sistémica y cuña capilar

pulmonar. El shock séptico se presenta con reducción de cuña

capilar pulmonar y conservación de gasto cardiaco y resistencia

vascular sistémica.

CLAVE: A

44. El shock séptico es de tipo distributivo y se caracteriza por pre-

sentar gasto cardiaco conservado y tener resistencia vascular

sistémica disminuida.

CLAVE: B

45. Los cambios mas evidentes y clásicos vistos en el EKG de un

paciente con Pericarditis Aguda son elevación difusa de conca-

vidad superior del segmento ST en casi todas las derivacionesacompañadas de ondas T positivas, las ondas T negativas se

evidencian en la pericarditis crónica.

CLAVE : D

46. El taponamiento cardiaco es una entidad de riesgo que com-

promete la vida del paciente si no es manejado con prontitud,

se puede presentar incluso con poca presencia de uido pe-

ricardico, siendo todas las etiologías de pericarditis las que lo

podrían causar, el signo de Kussmaul, no es patognomónico de

esta entidad puesto que también se evidencia en la pericarditis

crónica constrictiva.

CLAVE : E

47. La prueba de Phertes sirve para evaluar la patología del sistema

venoso profundo, si esta competente o presenta algún grado deincompetencia por diversos factores.

CLAVE : A

48. Una de las ventajas del uso de heparina de bajo peso molecu-

lar es que no necesitamos el monitoreo del tiempo parcial de

tromboplastina, ni medir su efectividad anti Xa, para evaluar suecacia de uso.

CLAVE : E

49. Según la extensión de la trama vascular afectada, el embolismo

pulmonar se puede clasicar como sigue:

• SUBMASIVO: cuando el territorio pulmonar afectado es

menor de 2 arterias lobares o menor del 40% de la superciemedida en la gammagrafía pulmonar. A su vez, podemosdividirlo en:

  Tipo I: si no se acompaña de shock 

  Tipo II: cuando se acompaña de shock 

• MASIVO: cuando el embolismo afecta a 2 o más arterias

lobares, o el área pulmonar es igual o supera el 40% de lasupercie de la gammagrafía pulmonar. Al igual que en caso

anterior pueden ser:

  Tipo I: si no hay shock 

  Tipo II: cuando se acompaña de shock 

CLAVE : A

50. Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos.

CLAVE : C