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  • INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIOJonathan TijerinoUniversidad Americana UAMNicaraguaCurso de Cardiologia

  • DefinicinEs una necrosis del msculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusin coronaria aguda de origen trombotico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

  • Tipos de IMInfarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas.Infarto subendocrdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.

  • FisiopatologaRuptura o erosin de la capa fibrosaAgregacin de lpidos, clulas inflamatorias, radicales libres. Activacin del proceso de coagulacinFormacin de trombo oclusivoAdhesin y agregacin de plaquetas.

  • Trombo oclusivoIsquemiaNecrosisDisminucin de contractilidad cardiacaInsuficiencia cardiacaAlteraciones del ritmo cardiacoDisminucin del volumen de eyeccin

  • Clasificacin de IAM -Tipo 1: IAM espontneo causado por isquemia secundaria a erosin, ruptura, fisura o diseccin de placa en arteria coronaria. -Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxgeno o disminucin de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensin o hipotensin. -Tipo 3: Muerte cardaca sbita con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores. -Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent. -Tipo 5: IAM secundario a ciruga de revascularizacin coronaria.

  • DiagnosticoSegn la OMS, el diagnstico de IAM est basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: (1) Dolor de origen cardaco (2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardacos

  • Examen FsicoEl paciente suele apreciarse inquieto, plido, sudoroso, con cifras de presin variables, habitualmente taquicrdico.En la auscultacin puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un galope que manifiesta la disfuncin ventricular. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfuncin isqumica del msculo papilar. La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos generales al examen fsico, son poco habituales.

  • Clasificacin de killipKillip y Kimball describieron la evolucin de pacientes con IAM en funcin de la presencia o ausencia de hallazgos fsicos:Killip I: no hay signos de insuficiencia cardaca.Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitacin yugular.Killip III: presencia de edema agudo de pulmn.Killip IV: Presencia de shock cardiognico o hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mm Hg) y vasoconstriccin perifrica.

  • CLASIFICACION DE KILLIPPublicado en www.portalesmedicos.com

    CLASE FUNCIONALSIGNOS CLNICOSMORTALIDAD (%)IAusencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda .6IITercer ruido, estertores, hipertensin venosa pulmonar .17IIIEdema pulmonar franco.38IVShock cardiognico (tensin sistlica < 90 mmHg, signos de vasoconstriccin perifrica .81

  • Marcadores CardiacosElevacin de Enzimas cardiacas:La creatina fosfokinasa total (CK), regula la disponibilidad de energa en las clulas musculares. La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaerbico de la glucosa. La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminocidos. Aparecen despus de un IAM, pero no son especficos del corazn.

  • Para valorar el dao miocardico se realiza la determinacin de:Troponina: permite diferenciar el dao cardiaco reversible del irreversible. Las especficas cardacas TnT y TnI, se elevan 3-12 hs , valores mximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14 das. La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia RenalMioglobina: se eleva de forma rpida y breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas despus de instaurarse los sntomas.

  • Mioglobina

    VN: 85 90 ng/mL

    Intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL.

    Se eleva en dao de miocardio y de msculo esqueltico (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.) Cintica en el IAM

    Elevacin precoz: 2 - 3 h Valor mximo: 6 8 12 h Se normaliza: 24 - 36 h

  • Mioglobina

    Mediciones seriadas:

    Al ingreso Repetir luego de 1-2h (Sens. 91%) VPN 100% con dos dosificaciones entre 2 - 3 - 6h

    Sensibilidad del 100% a las 3h post: VPN 100% en caso de no existir IAM

    Con la reperfusin = cifras se elevan ms

    Sensible para monitorizar reinfartos

  • Troponinas cardiacas

  • Troponina I

    VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL

    > 0.10 ng/mL = dao miocrdico menor y temporal

    Digestin proteoltica por enzimas lisosmicas, sin ruptura de la membrana.

    > 1.00 ng/mL = dao miocrdico mayor

    Necrosis: ruptura de la membrana celular del cardiocito.

  • Troponina T cardiaca

    Cintica en el IAM:

    Empieza a elevarse: 4 - 6h Valor mximo: 12 - 20h Se normaliza: 10 14d

    Resultado cualitativo: (+) / (-)

    Se eleva en pacientes dializados (por regeneracin muscular) y en ACVs.

  • CPK Total

    Cintica en el IAM:

    Empieza a elevarse: 3 - 6h Valor mximo: 18 - 20 - 30h Se normaliza: 72 - 96h (3 - 4d)

    VN hombres: hasta 190 U/L VN mujeres: hasta 166 U/L

  • Alteraciones eElectrocardiogrficas

  • La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin daar todava su ultra estructura.La zona de lesin: miocardio daado de manera reversible, pues las alteraciones celulares an se pueden recuperar. La zona necrtica: miocardio irreversiblemente daado. Electrocardiograma

  • Tres signos electrocardiogrficos especficos:Isquemia:Aparicin de ondas T negativasLesin:Elevacin segmento STNecrosis:Onda Q profunda

  • Elevacin ST V1-V4 DI, aVL-150

  • +120

  • +150

  • +150

  • +60

  • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

    PERICARDITIS AGUDA

    DISECCION DE LA AORTA

    REFLUJO GASTROESOFAGICO

    ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO

    EMBOLIA PULMONAR

  • Diagnostico Diferencial

    Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiracin profunda y los cambios de posicin. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Diseccin de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad mxima en el momento de aparicin, con estabilizacin y posteriormente, disminucin de la intensidad, de localizacin retroesternal o en la espalda.

  • Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompaado de regurgitacin de alimentos o cido gstrico; alivia con anticido. Espasmo esofgico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; generalmente aparece durante las comidas o poco despus con la ingesta de lquidos fros; se acompaa de disfagia y no tiene relacin con los esfuerzos. Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso.

  • ComplicacionesMecnicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de msculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma

    Elctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unin. Arritmias supraventriculares: Fibrilacin auricular, flutter auricular, taquicardia paroxstica. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unin.

    Hemodinmicas: edema pulmonar agudo, shock cardiognico.

  • Tratamiento

  • TIPOFARMACODOSISNITRATOS(vasodilatadorCoronario)nitroglicerinaisosorbide0.5mg SL 3vc x h10mg VO o Analgesicos TramadolKetorolaco100mg c/12h10mg c/6hAntiplaquetarioAASClopidogrel100 mg dia75 mg(1x4-1xd)AnticoagulanteHeparina500 UI

  • TratamientoEl tratamiento del IAM contiene 3 pilares: Restauracin del flujo coronario mediante frmacos o procedimientos invasivos. Eliminacin de episodios isqumicos recurrentes a travs de tratamientos antitrombticos optimizados. Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocrdica.

  • Aspirina: Intenta prevenir la reoclusin durante la fase aguda del infarto. Bloquea la formacin de tromboxano A2 produciendo un rpido efecto antiplaquetario.

    Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isqumico.

  • bloqueadores: Interfieren en la accin de las catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante situaciones de estrs. Tiene cuatro efectos benficos:Disminucin del consumo del oxgeno al reducir la frecuencia cardaca, la tensin arterial y la contractilidad.Reduccin del rea necrtica, al mejorar la isquemia miocrdica y bloquear el efecto txico directo de las catecolaminas.Efecto antiarrtmico, al aumentar el umbral para la fibrilacin ventricular.

  • Antitrombticos: la heparina no fraccionada ejerce su efecto al acelerar la accin de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado.Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatacin coronaria y reduce las resistencias vasculares perifricas.

  • Digoxina: tiene accin directa sobre el msculo cardaco, aumenta la fuerza de la contraccin y disminuye al mismo tiempo la frecuencia cardiaca.Trombolticos: del tipo de la estreptoquinasa sirve para lisar el cogulo y el mximo benef