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Cardiología
Curso ENAM EsSalud Pre Internado Perú
Grupo CTO
Respuestas
Comentadas 1V
CTO Medicina • C/Francisco Silvela 106, 28002 Madrid • Tfno.: (0034) 91 782 43 30 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.com 1
1. Toda taquiarritmia que produza inestabilidad hemodinámica
dedido a que es una emergencia que pone en riesgo la vida delpaciente debe de cardiovertirse inmediatamente para tratar de
regresarlo a un ritmo de estabilidad hemodinámica. Intentar
manejar fármacos, signicaría perder tiempo.
CLAVE : C
2. La brilación auricular es una arritmia caracterizada por ausencia
de onda p y distancia RR variable en el electrocardiograma. Lafalta de actividad auricular genera la ausencia de la onda “a” del
pulso venoso yugular. No siempre está asociada a cardiopatía
estructural.
CLAVE: A
3. La brilación auricular asociada a inestabilidad hemodinámica
debe ser cardiovertida eléctricamente. Si no hay compromiso
hemodinámico las drogas de primera línea para el control defrecuencia son los betabloqueadores y los bloqueadores de
canales de calcio no dihidropiridínicos. La indicación de anti-
coagulación dependerá del riesgo embolico que es máximo en
brilación auricular valvular.
CLAVE: C
4. Las contracciones ventriculares prematuras son muy frecuentesdurante el infarto de miocardio y no se asocian a mayor riesgo de
arritmias malignas como brilación ventricular o taquicardia ventricu-
lar con descompensación hemodinámica. Dependiendo de la arteria
coronaria comprometida pueden presentarse bloqueos cardiacos.
CLAVE: D
5. La brilación auricular es una arritmia irregularmente irregular. ElFlutter auricular puede tener períodos de regularidad sin embargo
con frecuencia se presenta bloqueo variable que hace distancias
RR irregulares. Por tanto una taquicardia supraventricular de 150
lpm debe corresponder a taquicardia auricular.
CLAVE: C
6. Los bloqueos auriculoventriculares se evalúan valorando el intervaloPR, cuyo valor normal varía entre 0,12 a 0.20 seg. Una prolongación
constante del intervalo PR dene a los BAV de primer grado. Los
BAV de segundo grado tipo I se caracterizan por la prolongación
progresiva del intervalo PR hasta que una onda P deja de conducir.
Los BAV de segundo grado tipo II producen ondas P no conducidas
sin aparecer prolongación del PR previo. En el BAV completo existeuna completa disociación entre aurícula y ventrículo, por lo que la
onda P no guarda ninguna relación con los complejos QRS.
CLAVE: B
7. La estenosis pulmonar impide el ujo sanguíneo adecuado haciael ventrículo izquierdo y no se asocia a disfunción ventricular
izquierda. Las Miocardiopatías dilatada, hipertróca y restrictivapueden generar falla ventricular izquierda en estadios avanzados.
CLAVE: A
8. La Miocardiopatía arritmogénica de ventrículo derecho se carac-
teriza por la disminución de elementos contráctiles de la paredventricular derecha y su reemplazo por tejido adiposo.
CLAVE: B
9. Los digitalicos son un grupo de fármacos muy útiles para el control
de la frecuencia cardiaca en pacientes con brilación auricular
crónica, además son fármacos utilizados en falla cardiaca con
baja fracción de eyección, siendo por ende de elección en esetipo de casos.
CLAVE : C
10. La hemocromatosis es una enfermedad que afecta el metabolismo
del hierro. De forma característica genera compromiso hepático
que puede llevar a cirrosis así como afectación pancreática que
produce diabetes. El compromiso cardiaco puede generar dis-
función ventricular sistólica o diastólica.
CLAVE: B
11. La presencia de asma bronquial limita el uso de betabloquea-
dores en el paciente con enfermedad coronaria por el riesgo de
broncoespasmo. En su lugar se pueden emplear bloqueadores
de canales de calcio.
CLAVE: A
12. Paciente joven sin factores de riesgo cardiovascular hay que
considerar el diagnóstico de osteocondritis y buscar sensibilidad
condrocostal.
CLAVE: C
13. La evolución del síndrome coronario agudo ST elevado implica
elevación del segmento ST con posterior inversión de la onda T
y nalmente aparición de ondas Q.
CLAVE: B
14. La denición universal del infarto de miocardio considera sólotres biomarcadores como útiles en el diagnóstico de infarto de
miocardio: troponina T/I y CPK-MB. La CPK total puede contribuir,
pero no diagnosticar; mientras que la LDH no aporta información
al diagnóstico.
CLAVE: A
15. La Trombolisis debe administrarse lo más pronto posible en el
contexto de infarto de miocardio ST elevado. Se ha demostrado
su benecio en las primeras 6 horas de enfermedad y su ecacia
en reducción de mortalidad es similar a la de la angioplastia
primaria si se efectúa en las primeras dos horas de enfermedad.
CLAVE: B
16. La Ecocardiografía, que muestra alteraciones de la motilidad
regional, se considera actualmente uno de las evaluaciones
iniciales para el diagnóstico de infarto de miocardio.
CLAVE: A
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17. La necrosis miocárdica transmural que genera pérdida de activi-
dad eléctrica se maniesta por presencia de ondas Q en el EKG.
CLAVE: C
18. El infarto de miocardio puede generar complicaciones mecánicas
como la ruptura del septo interventricular o de la pared libre así
como disfunción/ruptura del músculo papilar o cuerdas tendi-
nosas.CLAVE: D
19. Los cambios electrocardiográcos que se expresan clínicamente
como angina son el supradesnivel/infradesnivel del segmento
ST y la inversión de la onda T.
CLAVE: D
20. La cirugía de revascularización miocárdica puede emplear arteriamamaria, arteria radial o vena safena interna para realizar bypass
a lesiones coronarias obstructivas.
CLAVE: D
21. Se puede utilizar Isoproterenol para el manejo de bradicardiadurante el infarto de miocardio hasta estabilizar al paciente o
como terapia puente a implantación de marcapaso transitorio.
CLAVE: B
22. El objetivo en el manejo de los pacientes con infarto de miocardio
ST elevado es la revascularización mecánica o farmacológica por
lo que se puede optar por estreptocinasa si paciente tiene menos
de 12 horas de evolución de enfermedad. De forma concomitante
debe administrarse aspirina, Clopidogrel y anticoagulación.
CLAVE: A
23. La endocarditis infecciosa puede generar fenómenos vasculares
como émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurismamicótico, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales,
lesiones de Janeway; fenómenos inmunológicos como glomeru-
lonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
El eritema marginatum no es característico de esta patología.
CLAVE: E
24. La endocarditis protésica tardía es generada por los mismos mi-
croorganismos que producen endocarditis infecciosa de válvula
nativa siendo el más frecuente en la actualidad el estalococo
aureus.
CLAVE: C
25. La HTA no genera síntomas en la mayoría de pacientes. Puede
producir daño de múltiples órganos entre ellos corazón, cerebro
y riñones. La encefalopatía hipertensiva es expresión del daño
vascular agudo cerebral por una emergencia hipertensiva y no
suele generar focalidad neurológica.
CLAVE: D
26. Las causa más frecuentes de HTA secundaria son renales (etio-
logía más frecuente) entre las que se incluyen alteraciones
vasculares (estenosis vascular renal por aterosclerosis o displasia
bromuscular) o parenquimatosas (glomerulonefritis, tumores
productores de renina, poliquistosis renal); y endocrinológicas
como Hiperaldosteronismo, Síndrome de Cushing, hipertoidismo,feocromocitoma.
CLAVE: D
27. El JNC VII establece que la principal indicación de betabloquea-
dores en el manejo de HTA es la presencia de enfermedad coro-
naria. El benecio de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina y bloqueadores de receptores de angiotensina II
en pacientes diabéticos se da sobre la reducción de progresión
a falla renal avanzada.
CLAVE: C
28. La hipertensión arterial sistólica del anciano, entidad reconocida
sobre todo por las guias europeas, es una entidad en el cual lapresión arterial sistólica esta elevada y la presión arterial diastólica
esta en valores normales. Esta se produce por el endurecimiento
de las arterias, fenómeno conocido como angioesclerosis, de
manera patológica.
CLAVE : B
29. El paciente hipertenso con insuciencia renal avanzada no debe
recibir tiazidas que no son efectivas en esa condición (reducción
de tasa de ltración glomerular impide efecto). En caso de requerir
diuréticos deben ser diuréticos de asa. Los pacientes hipertensos
con enfermedad coronaria debe recibir medicamentos crono-
trópicos negativos como betabloqueadores o bloqueadores decanales de calcio no dihidropiridínicos mientras que aquellos
con insuciencia cardiaca se benecian al recibir inhibidores
de enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de
receptores de angiotensina II.
CLAVE: E
30. La ley de Starling involucra los conceptos de precarga y contrac-tilidad indicando que a mayor precarga se produce dilatación
de la bra miocárdica y mayor fuerza de contracción. No tiene
relación con propiedades de conducción o excitación.
CLAVE: B
31. El tercer ruido cardiaco representa la fase de llenado rápido del
ventrículo izquierdo.
CLAVE: E
32. Los criterios mayores de Framingham para el diagnóstico de
insuciencia cardiaca son disnea paroxística nocturna, ingurgita-
ción yugular, crépitos, cardiomegalia, edema agudo de pulmón,
tercer ruido cardiaco, reujo hepatoyugular.
CLAVE: C
33. Los fármacos que han demostrado disminuir mortalidad en in-suciencia cardiaca con disfunción sistólica son los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de
receptores de angiotensina, los antagonistas de aldosterona y
los betabloqueadores.
CLAVE: E
34. La resistencia vascular periférica está dada por la contracción delas arteriolas que poseen músculo liso en sus paredes.
CLAVE: C
35. Los criterios mayores de Framingham para el diagnóstico de
insuciencia cardiaca son disnea paroxística nocturna, ingurgita-
ción yugular, crépitos, cardiomegalia, edema agudo de pulmón,
tercer ruido cardiaco, reujo hepatoyugular.
CLAVE: A
36. El alcoholismo puede generar cardiopatía dilatada con dis-
función sistólica severa que de forma secundaria conllevavalvulopatías funcionales como la insuficiencia mitral y tri-
cuspidea.
CLAVE: A
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37. El signo de insuciencia cardiaca menos frecuente en lactantes
es el edema de miembros inferiores siendo la taquipnea y taqui-
cardia los más frecuentes.
CLAVE: E
38. El shock neurogénico no se asocia necesariamente a traumatismo
sino que expresa hipoperfusión tisular por afectación del sistema
nervioso (lo que puede ocurrir en eventos cerebrovasculareshemorrágicos o isquémicos).
CLAVE: E
39. La analaxia genera un shock distributivo caracterizado por
disminución de resistencia vascular sistémica (la que también
se produce en el shock séptico) a diferencia del shock cardio-génico (generado por un infarto de miocardio o el embolismo
pulmonar con falla de ventrículo derecho) que se caracteriza por
disminución de gasto cardiaco y aumento de resistencia vascular
sistémica.
CLAVE: D
40. La pérdida del 30% del volumen sanguíneo genera hipoperfusióntisular lo que constituye el shock hipovolemico.
CLAVE: C
41. El shock neurogénico se clasica dentro del grupo de shock
distributivo (junto al shock séptico) que tiene por característica
la disminución de la resistencia vascular sistémica.
CLAVE: C
42. Las fases iniciales del shock se caracterizan por redistribucióndel ujo sanguíneo para proteger órganos vitales como cerebro,
corazón y riñones; sin embargo en estadios avanzados se pierden
mecanismos compensatorios que generan hipoperfusión de
órganos vitales generando disfunción multiorgánica y muerte.
CLAVE: C
43. La presión en cuña capilar pulmonar informa sobre la volemia
mientras que la saturación venosa mixta sobre la capacidadcontráctil del corazón. El shock distributivo (séptico y neurogé-
nico) se caracteriza por la reducción de la resistencia vascular
sistémica con conservación del gasto cardiaco en fases iniciales;
la cuña capilar pulmonar puede ser normal o reducida. El shock
cardiogénico se caracteriza por la reducción del gasto cardiacocon incremento de resistencia vascular sistémica y cuña capilar
pulmonar. El shock séptico se presenta con reducción de cuña
capilar pulmonar y conservación de gasto cardiaco y resistencia
vascular sistémica.
CLAVE: A
44. El shock séptico es de tipo distributivo y se caracteriza por pre-
sentar gasto cardiaco conservado y tener resistencia vascular
sistémica disminuida.
CLAVE: B
45. Los cambios mas evidentes y clásicos vistos en el EKG de un
paciente con Pericarditis Aguda son elevación difusa de conca-
vidad superior del segmento ST en casi todas las derivacionesacompañadas de ondas T positivas, las ondas T negativas se
evidencian en la pericarditis crónica.
CLAVE : D
46. El taponamiento cardiaco es una entidad de riesgo que com-
promete la vida del paciente si no es manejado con prontitud,
se puede presentar incluso con poca presencia de uido pe-
ricardico, siendo todas las etiologías de pericarditis las que lo
podrían causar, el signo de Kussmaul, no es patognomónico de
esta entidad puesto que también se evidencia en la pericarditis
crónica constrictiva.
CLAVE : E
47. La prueba de Phertes sirve para evaluar la patología del sistema
venoso profundo, si esta competente o presenta algún grado deincompetencia por diversos factores.
CLAVE : A
48. Una de las ventajas del uso de heparina de bajo peso molecu-
lar es que no necesitamos el monitoreo del tiempo parcial de
tromboplastina, ni medir su efectividad anti Xa, para evaluar suecacia de uso.
CLAVE : E
49. Según la extensión de la trama vascular afectada, el embolismo
pulmonar se puede clasicar como sigue:
• SUBMASIVO: cuando el territorio pulmonar afectado es
menor de 2 arterias lobares o menor del 40% de la superciemedida en la gammagrafía pulmonar. A su vez, podemosdividirlo en:
Tipo I: si no se acompaña de shock
Tipo II: cuando se acompaña de shock
• MASIVO: cuando el embolismo afecta a 2 o más arterias
lobares, o el área pulmonar es igual o supera el 40% de lasupercie de la gammagrafía pulmonar. Al igual que en caso
anterior pueden ser:
Tipo I: si no hay shock
Tipo II: cuando se acompaña de shock
CLAVE : A
50. Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos.
CLAVE : C