8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4

1/12

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANGGlomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPSPS) adalah suatu

proses inflamasi pada tubulus dan glomerulus ginjal yang terjadi setelah adanya

suatu infeksi streptokokus. GNAPSPS berkembang setelah strain streptokokus

tertentu yaitu streptokokus ß hemolitik grup A (tersering tipe !) menginfeksi

kulit atau saluran napas. "erjadi periode laten yang berkisar antara #! minggu

untuk infeksi saluran napas dan #$ minggu untuk infeksi kulit.%ekanisme yang

terjadi pada GNAPSPS adalah suatu proses kompleks imun dimana antibodi dari

tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam darah dan komplemen

untuk membentuk suatu kompleks imun. &ompleks imun yang beredar dalam

darah dalam jumlah banyak dan 'aktu yang singkat akan melekat pada kapiler#

kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui akti asi sistem

komplemen reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.GNAPSPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal ginjal

yaitu terhitung *+ dari kasus ginjal di Amerika Serikat. GNAPSPS dapat

muncul secara sporadik maupun epidemic terutama menyerang anak#anak atau

de'asa muda pada usia sekitar ,# ! tahun dengan puncak usia *#- tahun. ebih

sering pada laki#laki daripada 'anita dengan rasio !/ . "idak ada predileksi

khusus pada ras ataupun golongan tertentu. GNAPSPS merupakan penyakit

ginjal supuratif tersering dengan manifestasi klinis berupa penyakit yang ringan

hingga asimtomatis hanya sedikit sekali dengan manifestasi klinis yang berat

dengan rasio $/ . %engingat insiden GNAPSPS dengan manifestasi klinis yang

jelas jarang ditemukan maka diagnosis dan terapi merupakan masalah penting

untuk dibahas.

8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4

2/12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPSPS) adalah suatu proses

radang non#supuratif yang mengenai glomeruli sebagai akibat infeksi kuman

streptokokus beta hemolitikus grup A tipe nefritogenik di tempat lain.

0efinisi lain dari GNAPSPS yaitu suatu sindrom nefritik yang ditandai oleh

hematuria yang mendadak serta sering diikuti oleh adanya udem kelopak mata

hipertensi dan insufisiensi ginjal disebabkan oleh adanya infeksi kuman streptokokus

beta hemolitikus grup A.Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan

berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus

yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut

(glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan

adanya gambaran etiologi patogenesis perjalanan penyakit dan prognosis.

GNAPSPS dapat terjadi pada semua kelompok umur namun tersering pada

golongan umur *# * tahun dan jarang terjadi pada bayi. 1eferensi lain menyebutkan

paling sering ditemukan pada anak usia -# 2 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada

laki laki dan perempuan namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.

Perbandingan antara laki#laki dan perempuan adalah !/ . 0iduga ada faktor resiko

yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan

dengan pre elansi penyakit ini tapi kemungkinan pre alensi meningkat pada orang

yang sosial ekonominya rendah sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.

2.2 EtiologiAda beberapa penyebab glomerulonefritis akut tetapi yang paling sering

ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. Penyebab lain diantaranya/

8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4

3/12

. 3akteri / streptokokus grup 4 meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,

Salmonella typhi dll

!. 5irus / hepatitis 3 aricella accinia echo irus par o irus influen6a parotitis epidemika dl

$. Parasit / malaria dan toksoplasma

Sebagian besar (7*+) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul

setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas (disebabkan oleh kuman Streptokokus

beta hemolitikus grup A tipe $ , ! 8 !* ,9) atau infeksi kulit:piodermi

(disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe ! ,9 ** *- *7

dan -2) 8# , hari setelah infeksi streptokokus. ;nfeksi kuman streptokokus beta

hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska

streptokokus berkisar 2# *+. Streptokokus ini dikemukakan pertama kali oleh

ohlein pada tahun 927 .

2.2.1 Strepto o !s

Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas

membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Streptokokus

merupakan golongan bakteri yang heterogen. ebih dari 92+ infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptokokus < hemolitikus grup A. Grup ini

diberi nama spesies S. pyogenes . S. pyogenes ) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada

oksigen. Streptolisin = kemudian bergabung dengan antistreptolisin =

suatu antibodi yang timbul pada manusia setelah infeksi Streptokokus

yang menghasilkan streptolisin =. Antibodi ini menghambat hemolisis

oleh streptolisin =. ?enomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk

antibodi. "iter serum antistreptolisin = (AS=) yang melebihi -2#!22 unit

8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4

4/12

dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi Streptokokus yang

baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah

serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.•

Streptolisin SStreptolisin S adalah 6at penyebab timbulnya 6ona hemolitik disekitar

koloni Streptokokus. Streptolisin S bukan sebuah antigen namun dapat

dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum

manusia dan he'an.

2." P#tofisiologi

%ekanisme yang terjadi pada GNAPSPS adalah suatu proses kompleks imun

dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam darah

dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun. &ompleks imun yang

beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan 'aktu yang singkat melekat

pada kapiler#kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui akti asi

sistem komplemen reaksi peradangan dan mikrokoagulasi. $

&erusakan ginjal bukan disebabkan oleh streptokokus melainkan oleh

kompleks antigen#antibodi yang terbentuk dalam darah. &ompleks imun tersebut

mengikuti aliran darah masuk ke dalam glomerulus kemudian dan terperangkapdalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi

dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (P%N) dan trombosit

menuju tempat lesi. ?agositosis dan pelepasan en6im lisosom juga merusak endothel

dan membran basalis glomerulus (;G3%). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi

timbul proliferasi sel#sel endotel yang diikuti sel#sel mesangium dan dilanjutkan

dengan sel#sel epitel. %eningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan

protein dan sel darah merah dapat keluar bersama urine yang sedang dibentuk oleh

ginjal mengakibatkan proteinuria dan hematuria. &ompleks komplomen antigen#

antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul#nodul subepitel pada mikroskop elektron

dan sebagai bentuk granular dan berbungkah#bungkah pada mikroskop

imunofluoresensi dan pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak

8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4

5/12

hiperseluler disertai in asi P%N. !

%enurut penelitian penyebab infeksi pada glomerulus adalah reaksi

hipersensi itas tipe ;;;. &ompleks imun (antigen#antibodi yang timbul dari infeksi)

mengendap di membran basalis glomerulus. Akti asi komplemen inilah yang

menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Saat sirkulasi mele'ati

glomerulus kompleks imun dapat tersebar ke mesangium dilokalisir pada subendotel

membran basalis glomerulus sendiri atau menembus membran basalis dan

terperangkap pada sisi epitel. 3aik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak

mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan

mikroskop elektron cedera kompleks imun ditemukan endapan#endapan terpisah atau

gumpalan karateristik pada mesangium subendotel dan epimembranosa. 0enganmiskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa dan

molekul antibodi seperti ;gG ;g% atau ;gA serta komponen#komponen komplemen

seperti 4$ 4, dan 4!. Antigen spesifik yang dila'an oleh imunoglobulin ini

terkadang dapat diidentifikasi. ! $

>ipotesis lain yaitu adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus

merubah ;gG menjadi autoantigenic sehingga terbentuk autoantibodi terhadap ;gG

yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi

darah yang kemudian mengendap di ginjal. 7

Streptokinase yang merupakan sekret protein juga diduga juga berperan pada

terjadinya GNAPSPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen

menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga

terjadi cascade dari sistem komplemen. 7

2.$ Ge%#l# Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam#macam. &adang#kadang gejala ringan tetapitidak jarang anak datang dengan gejala berat. Pada anamnesis akan didapatkan

adanya ri'ayat infeksi saluran napas:infeksi kulit !#$ minggu sebelumnya.

&erusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria:kencing

ber'arna merah daging dan albuminuria seperti yang telah dikemukakan

8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4

6/12

sebelumnya. @rine mungkin tampak kemerah#merahan atau seperti kopi. Gejala

kadang#kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata yang kemudian

menjalar ke tungkai. @mumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal

jantung. Penurunan laju filtrasi glomerulus ( ?G:G?1) yang mengakibatkan ekskresi

air natrium 6at#6at nitrogen mungkin berkurang sehingga kencing berkurang atau

tidak kencing sama sekali kadang disertai sakit kepala dan sesak napas. &eluhan

spesifik yang juga sering timbul adalah malaise lethargi nyeri di daerah abdomen

atau flank area serta demam.

>ipertensi terdapat pada -2#72+ anak dengan GNAPS pada hari pertama

kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. 3ila terdapat

kerusakan jaringan ginjal maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapaminggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan

tidak beberapa tinggi tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. &adang#kadang

gejala panas tetap ada 'alaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya.

Gejala gastrointestinal seperti muntah tidak nafsu makan konstipasi dan diare tidak

jarang menyertai penderita GNAPS. ?ase akut penyakit ini pada umumnya telah

membaik dalam 'aktu satu bulan setelah onset namun kelainan pada umumnya

dapat masih berlanjut sampai lebih dari satu tahun.

2.& Pe'eri s##n Pen!n%#ng

2.&.1 G#'(#r#n L#(or#tori!'

@rinalisis menunjukkan adanya proteinuria ( sampai ,) hematuria

makroskopik atau mikroskopis piuria kelainan sedimen urine dengan eritrosit

disformik leukosituria serta torak selulet granular eritrosit( ) albumin ( ) silinder

lekosit ( ) dan lain#lain. &adang#kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat

dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia asidosis hiperfosfatemia danhipokalsemia. &adang#kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala

sindroma nefrotik.

&omplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan 4$

rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama tetapi 4, normal atau

8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4

7/12

hanya menurun sedikit sedangkan kadar properdin menurun pada *2+ pasien.

&eadaan tersebut menunjukkan akti asi jalur alternatif komplemen.Penurunan 4$

sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan kadar

antara !2#,2 mg:dl (normal *2# ,2 mg.dl). &adar komplomen akan mencapai kadar

normal kembali dalam 'aktu -#8 minggu.

Adanya infeksi Streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan

tenggorokan dan kulit. 3iakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.

3eberapa uji serologis terhadap antigen Streptokokus dapat dipakai untuk

membuktikan adanya infeksi antara lain antisterpto6im AS"= antihialuronidase

dan anti 0nase 3. Skrining antisterpto6im cukup bermanfaat oleh karena mampu

mengukur antibodi terhadap beberapa antigen Streptokokus. "iter anti streptolisin =mungkin meningkat pada 7*#82+ pasien GNAPS dengan faringitis meskipun

beberapa starin Streptokokus tidak memproduksi streptolisin =. Sebaiknya serum

diuji terhadap lebih dari satu antigen Streptokokus. 3ila semua uji serologis

dilakukan lebih dari 92+ kasus menunjukkan adanya infeksi Streptokokus. "iter

AS"= meningkat pada hanya *2+ kasus tetapi antihialuronidase atau antibodi yang

lain terhadap antigen Streptokokus biasanya positif. Pada a'al penyakit titer antibodi

Streptokokus belum meningkat hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.

&enaikan titer !#$ kali berarti adanya infeksi.

Pada uji klirens didapatkan ureum dan kreatinin menurun sedangkan pada

pemeriksaan foto thoraB ditemukan nephritic lung.

2.&.2 G#'(#r#n p#tologi

Pada pemeriksaan makroskopis ginjal tampak agak membesar pucat dan

terdapat titik#titik perdarahan pada korteks. Pada pemeriksaan mikroskopis tampak

hampir semua glomerulus terkena sehingga dapat disebut glomerulonefritisdifusa."ampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan

lumen kapiler dan ruang simpai 3o'man menutup. 0i samping itu terdapat pula

infiltrasi sel epitel kapsul infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit.

Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis

8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4

8/12

menebal tidak teratur. "erdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin

dibentuk oleh globulin#gama komplemen dan antigen Streptokokus.

2.) Di#gnosis

0iagnosis glomerulonefritis akut pasca streptokokus perlu dicurigai pada

pasien dengan ri'ayat infeksi saluran napas atas atau infeksi kulit oleh kuman

streptokokus beta hemolitik grup A #$ minggu sebelumnya (ditunjang dengan hasil

kultur). Gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak atau

mikroskopis udem periorbital menjalar sampai ke tungkai dan oliguri:anuri.

>ipertensi dapat ringan sampai krisis hipertensi. "anda glomerulonefritis yang khas

pada urinalisis yaitu terdapat cast sel darah merah proteinuria silinderuria dan tidak jarang leukosit P%N. Anemia ringan mungkin timbul akibat adanya hemodilusi dan

hemolisis. A6otemia dapat ringan sampai berat (gagal ginjal akut). Pemeriksaan

laboratorium yang menyokong seperti peninggian C0 peninggian AS"= dan

penurunan 4$.

2.* Di#gnosis B#n+ing

0iagnosis banding GNAPS mencakup semua penyakit yang menyebabkan

hematuria namun yang tersering yaitu /

. Nefropati # ;gA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefropati#;gA adalah #! hari

atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. Anak

dengan nefropati#;gA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak

segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pasca

streptokokus tetapi hematuria makroskopik pada nefropati#;gA terjadi

bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria) sementara padaglomerulonefritis akut pasca streptokokus hematuria timbul 2 hari setelah

faringitas. >ipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati#;gA.

!. %PGN (tipe ; dan ;;)

8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4

9/12

%erupakan penyakit kronik tetapi pada a'alnya dapat bermanifestasi

sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.

$. upus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

,. Glomerulonefritis kronis

0apat bermanifestasi klinis sama dengan glomerulonefritis akut seperti

hematuria makroskopis akut sembab hipertensi dan gagal ginjal. 3eberapa

glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah

glomerulonefritis membranoproliferatif nefritis lupus dan glomerulonefritis

proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pasca

streptokokus sulit diketahui pada a'al sakit.Pada glomerulonefritis akut pasca streptokokus perjalanan penyakitnya

cepat membaik (hipertensi sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih).

Sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada

glomerulonefritis akut pasca streptokokus dibandingkan pada

glomerulonefritis kronik. &adar komplemen 4$ serum kembali normal dalam

'aktu -#8 minggu pada glomerulonefritis akut pasca streptokokus sedangkan

pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama. &adar a'al 4$ D*2 mg:dl

sedangkan kadar AS"= E 22 kesatuan "odd.

Cksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis

kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non#nefritogenik lain

terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif.

2., Pen#t#l# s#n##n

"idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan

kelainan di glomerulus.• Bed rest selama $#, minggu. Sebelumnya dianjurkan Bed rest selama -#8

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk penyembuhan namun

penelitian terakhir menunjukkan bah'a mobilisasi penderita sesudah $#,

minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap

8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4

10/12

perjalanan penyakitnya.

• Pemberian antibiotika untuk eradikasi kuman Streptokokus. Pemberian

antibiotika ini dianjurkan hanya untuk 2 hari sedangkan pemberian

profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab

tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis

seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain tetapi

kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin *2 mg:kg 33 atau

ampisilin 22 mg:kg33:hari dibagi $ dosis selama 2 hari. Fika alergi

terhadap golongan penisilin diganti dengan eritromisin $2 mg:kg 33:hari

dibagi $ dosis.

•

%akanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein ( g:kgbb:hari)dan rendah garam ( g:hari). Apabila ureum normal dapat diberikan protein

!g:kg33:hari. %akanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi

dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. 3ila ada anuria atau

muntah maka diberikan ;5?0 dengan larutan glukosa 2+. Pada penderita

tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan sedangkan

bila ada komplikasi seperti gagal jantung edema hipertensi dan oliguria

maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

• Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi pemberian

sedatif untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada

hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidrala6in. %ula#

mula diberikan reserpin sebanyak 2 27 mg:kgbb secara intramuskular. 3ila

terjadi diuresis *# 2 jam kemudian maka selanjutnya reserpin diberikan

peroral dengan dosis rumatan 2 2$ mg:kgbb:hari. %agnesium sulfat parenteral

tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

• 3ila anuria berlangsung lama (*#7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari

dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium hemodialisis

bilasan lambung dan usus. 3ila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh

karena kesulitan teknis maka pengeluaran darah ena pun dapat dikerjakan

dan adakalanya menolong juga.

8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4

11/12

• 0iurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut tetapi akhir#

akhir ini pemberian furosemid ( asiB) secara intra ena ( mg:kgbb:kali)

dalam *# 2 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi

glomerulus.• 3ila timbul gagal jantung maka diberikan digitalis sedatif dan oksigen.

2.- Ko'pli #si

. =liguria sampai anuria biasanya terjadi selama !#$ hari akibat berkurangnya

filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia

hiperkalemia hiperfosfatemia dan hidremia. alaupun aliguria atau anuria

yang lama jarang terdapat pada anak namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang#kadang di perlukan.

!. Cnsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

"erdapat gejala berupa gangguan penglihatan pusing muntah dan kejang#

kejang yang disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.

$. Gangguan sirkulasi berupa dispne ortopne terdapatnya ronki basah

pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah melainkan juga disebabkan oleh

bertambahnya olume plasma. Fantung dapat memberas dan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

,. Anemia yang timbul karena adanya hiper olemia di samping sintesis

eritropoetik yang menurun.

2. 1 Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh tetapi *+ di antaranya mengalami

perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel

glomerulus. 0iuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7# 2 setelah a'al

penyakit dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi

normal kembali. ?ungsi ginjal (ureum kreatinin) membaik dalam minggu dan

8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4

12/12

menjadi normal dalam 'aktu $#, minggu. &omplemen serum menjadi normal dalam

'aktu -#8 minggu. "etapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan#

bulan bahkan bertahun#tahun pada sebagian besar pasien.

"idak ada bukti yang menunjukkan adanya progesi menjadi glomerulonefritis

kronik. Namun pada keadaan yang sangat jarang dimana fase akut sangat berat

sehingga terjadi hialinisasi glomerulus dapat terjadi insufisiensi ginjal kronik.

%ortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan melakukan tata laksana yang

memadai apabila terjadi GGA ataupun gagal jantung. Penyakit ini sangat jarang

rekuren.