tutorial gnaps fix

8/19/2019 Tutorial Gnaps Fix'

1/21

SMF/Lab Ilmu Kesehatan Anak Tutorial Klinik

Fakultas Kedokteran Umum

Universitas Mulawarman

GNAPS

Glomerulone!ritis Akut Pas"a Stre#tokokus$

Disusun Oleh:

Andreas Tedi S% Karo Karo &'&(()*('+

A,u -erwan Mardatillah &'&(()*('*

Pembimbing:

.r% Sherl, uniar"han0 S#%A

.ibawakan .alam 1an2ka Tu2as Ke#aniteraan Klinik

SMF/Lab Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran UmumUniversitas Mulawarman

1SU. Abdul 3ahab S4ahranie Samarinda

)(&5


2/21

6A6 I

P7N.A-ULUAN

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal

tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi

glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan

yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang

lain.1 Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung seara mendadak !akut" atau

seara menahun !kronis" seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan

gejala.Gejalanya dapat berupa mual#mual, kurang darah !anemia", atau

hipertensi.Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kening sedikit, dan

berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya !sekitar

$%&" sembuh spontan, 1%& menjadi kronis, dan 1%& berakibat fatal.'

(alah satu bentuk glomerulonefritis akut !G)*" yang banyak dijumpai pada anak

adalah glomerulonefritis akut pasa streptokokus !G)*P(". G)*P( dapat terjadi pada

semua usia, tetapi peak age indence pada usia + - tahun. G)*P( merupakan penyebab

terbanyak nefritis akut pada anak di negara berkembang, sedangkan di negara maju

terjadi dalam prealensi yang rendah./

G)*P( masih menjadi masalah bagi para dokter dan dokter spesialis anak

terutama dalam penegakan diagnosis dan tata laksana. 0eberapa kasus didiagnosis

sebagai ensefalopati karena kesadaran menurun dan kejang#kejang, tetapi ternyata

G)*P(. al ini terjadi karena G)*P( dapat menyebabkan ensefalopati hipertensi

disertai manifestasi kejang dan atau kesadaran menurun. Oleh karena itu, pada setiap

kasus dengan gejala kejang dan atau kesadaran menurun, jangan lupa memeriksa tekanan

darah untuk melaak adanya G)*P(./


3/21

6A6 II

TIN8AUAN PUSTAKA

.e!inisi

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post

streptokokus !G)*P(" adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan

timbulnya hematuria, edema, hipertensi dan penurunan fungsi ginja. 2erupakan

proses radang non#supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi

kuman streptokokus beta hemolitikus grup *, tipe nefritogenik di tempat lain.

Penyakit ini sering mengenai anak#anak.1,'

Glomerulonefritis akut !G)*" adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal

terhadap bakteri atau irus tertentu.3ang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman

streptoous. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan

inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

(edangkan istilah akut !glomerulonefritis akut" menerminkan adanya korelasi

klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan

penyakit dan prognosis./

7#idemiolo2i

G)*P( dapat terjadi pada semua usia, tetapi paling sering terjadi pada usia + -

tahun. Penelitian multisenter di 4ndonesia memperlihatkan sebaran usia 5,6 16 tahun

dengan rerata usia tertinggi $,'+ tahun dan rasio 7 : 8 9 1, /' : 1. 1 *ngka kejadian

G)*P( sukar ditentukan mengingat bentuk asimtomatik lebih banyak dijumpai daripada

bentuk simtomatik. Di negara maju, insiden G)*P( berkurang akibat sanitasi yang lebih

baik, pengobatan dini penyakit infeksi, sedangkan di negara sedang berkembang insiden

G)*P( masih banyak dijumpai.5 Di 4ndonesia ;ashmir, G)*P( lebih banyak

ditemukan pada golongan sosial ekonomi rendah, masing masing +$,


4/21

streptokokus, timbul gejala#gejala klinis. 4nfeksi kuman streptokokus beta

hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska

streptokokus berkisar 1%#16&./ (treptoous ini dikemukakan pertama kali oleh

=ohlein pada tahun 1


5/21

sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk

antibody. Titer serum antisterptolisin O !*(O" yang melebihi 1+%#5%% unit

dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang

baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah

serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas./

• (terptolisin (, adalah >at penyebab timbulnya >one hemolitik disekitar

koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah.

(terptolisin ( bukan antigen, tetapi >at ini dapat dihambat oleh

penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan

dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.6

Gambar 1. 0akteri (terptokokus /

0akteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang

sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan

glomerulonefritis.1

Pato!isiolo2i

(ebenarnya bukan streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.

Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang

merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks

antigen#antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat

kompleks tersebut seara mekanis terperangkap dalam membran basalis,

selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang

menarik leukosit polimorfonuklear !P2)" dan trombosit menuju tempat lesi.

Bagositosis dan pelepasan en>im lisosom juga merusak endothel dan membran


6/21

basalis glomerulus !4G02". (ebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul

proliferasi sel#sel endotel yang diikuti sel#sel mesangium dan selanjutnya sel#sel

epitel. (emakin meningkatnya kebooran kapiler gromelurus menyebabkan

protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk

oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. *gaknya kompleks

komplomen antigen#antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul#nodul subepitel

pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah#bungkah

pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan ahaya glomerulus tampak

membengkak dan hiperseluler disertai inasi P2).1,6

2enurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus

akibat dari reaksi hipersensiitas tipe 444. ;ompleks imun !antigen#antibodi yang

timbul dari infeksi" mengendap di membran basalis glomerulus. *ktiasi

komplemen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.1

;ompleks#kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap

merupakan mediator utama pada edera. (aat sirkulasi melalui glomerulus,

kompleks#kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada

subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis

dan terperangkap pada sisi epitel. 0aik antigen atau antibodi dalam kompleks initidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada

pemeriksaan mikroskop elektron edera kompleks imun, ditemukan endapan#

endapan terpisah atau gumpalan karateristik pada mesangium, subendotel, dan

epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular

atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti 4gG, 4g2 atau 4g* serta

komponen#komponen komplomen seperti ?/,?' dan ?5 sering dapat

diidentifikasi dalam endapan#endapan ini. *ntigen spesifik yang dilawan olehimunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.1,

ipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan

oleh (treptokokus, merubah 4gG menjadi autoantigenic. *kibatnya, terbentuk

autoantibodi terhadap 4gG yang telah berubah tersebut. (elanjutnya terbentuk

komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.1

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada

terjadinya G)*P(. (reptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen


7/21

menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen

sehingga terjadi asade dari sistem komplemen.1

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks

yang dideposit. 0ila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau

dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel#sel mesangial dan

matrik yang dapt meluas diantara sel#sel endotel dan membran basalis,serta

menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Cika kompleks terutama terletak

subendotel atau subepitel, maka respon enderung berupa glomerulonefritis

difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan

kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi

kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur# angsur menebal

dengan masuknya kompleks#kompleks ke dalam membran basalis baru yang

dibentuk pada sisi epitel.1,6

2ekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit

kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun

demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan

utama. ;ompleks#kompleks keil enderung menembus simpai kapiler,

mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel,sementara kompleks#kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah

menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. ;omplkes juga dapat

berlokalisasi pada tempat#tempat lain.1,6

Cumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas,

misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu

atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks#kompleks

imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsungsingkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,5

asil penyelidikan klinis imunologis dan perobaan pada binatang

menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.

0eberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :1

1. Terbentuknya kompleks antigen#antibodi yang melekat pada membrana

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.


8/21

5. Proses auto#imun kuman (treptoous yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

/. (treptoous nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk >at anti yang langsung

merusak membrana basalis ginjal.'

Ge4ala Klinis

G)*P( lebih sering terjadi pada anak usia + sampai 16 tahun dan jarang pada usia

di bawah 5 tahun.1,5 G)*P( didahului oleh infeksi G*0( melalui infeksi saluran

pernapasan akut !4(P*" atau infeksi kulit !piodermi" dengan periode laten 1#5 minggu

pada 4(P* atau / minggu pada pioderma. Penelitian multisenter di 4ndonesia

menunjukkan bahwa infeksi melalui 4(P* terdapat pada '6,$& kasus sedangkan melaluikulit sebesar /1,+&.1

Gejala klinik G)*P( sangat berariasi dari bentuk asimtomatik sampai gejala yang

khas. 0entuk asimtomatik lebih banyak daripada bentuk simtomatik baik sporadik

maupun epidemik. 0entuk asimtomatik diketahui bila terdapat kelainan sedimen urin

terutama hematuria mikroskopik yang disertai riwayat kontak dengan penderita G)*P(

simtomatik.

• GNAPS simtomatik

&% Periode laten

Pada G)*P( yang khas harus ada periode laten yaitu periode antara infeksi streptokokus

dan timbulnya gejala klinik. Periode ini berkisar 1#/ minggu periode 1#5 minggu

umumnya terjadi pada G)*P( yang didahului oleh 4(P*, sedangkan periode / minggu

didahului oleh infeksi kulitEpiodermi. Periode ini jarang terjadi di bawah 1 minggu. 0ila

periode laten ini berlangsung kurang dari 1 minggu, maka harus dipikirkan kemungkinan

penyakit lain, seperti eksaserbasi dari glomerulonefritis kronik, lupus eritematosus

sistemik, purpura enoh#(hFenlein atau Benign recurrent haematuria.'

)% 7dema

2erupakan gejala yang paling sering, umumnya pertama kali timbul, dan menghilang

pada akhir minggu pertama. dema paling sering terjadi di daerah periorbital !edema

palpebra", disusul daerah tungkai. Cika terjadi retensi airan hebat, maka edema timbul di

daerah perut !asites", dan genitalia eksterna !edema skrotumEula" menyerupai sindrom

nefrotik. Distribusi edema bergantung pada 5 faktor, yaitu gaya graitasi dan tahanan

jaringan lokal. Oleh sebab itu, edema pada palpebra sangat menonjol waktu bangun pagi,

karena adanya jaringan longgar pada daerah tersebut dan menghilang atau berkurang pada


9/21

siang dan sore hari atau setelah melakukan kegitan fisik. al ini terjadi karena gaya

graitasi. ;adang#kadang terjadi edema laten, yaitu edema yang tidak tampak dari luar

dan baru diketahui setelah terjadi diuresis dan penurunan berat badan. dema bersifat

pitting sebagai akibat airan jaringan yang tertekan masuk ke jaringan interstisial yangdalam waktu singkat akan kembali ke kedudukan semula.

'% -ematuria

ematuria makroskopik terdapat pada /%#-%& kasus G)*P(,',6 sedangkan hematuria

mikroskopik dijumpai hampir pada semua kasus. (uatu penelitian multisenter di

4ndonesia mendapatkan hematuria makroskopik berkisar '+#1%%&, sedangkan hematuria

mikroskopik berkisar $'#1%%&.1

Hrin tampak oklat kemerah#merahan atau seperti teh pekat, air uian daging atau

berwarna seperti ola. ematuria makroskopik biasanya timbul dalam minggu pertama

dan berlangsung beberapa hari, tetapi dapat pula berlangsung sampai beberapa minggu.

ematuria mikroskopik dapat berlangsung lebih lama, umumnya menghilang dalam

waktu + bulan. ;adang#kadang masih dijumpai hematuria mikroskopik dan proteinuria

walaupun seara klinik G)*P( sudah sembuh. 0ahkan hematuria mikroskopik bisa

menetap lebih dari satu tahun, sedangkan proteinuria sudah menghilang. ;eadaan terakhir

ini merupakan indikasi untuk dilakukan biopsi ginjal, mengingat kemungkinan adanya

glomerulonefritis kronik.

9% -i#ertensi :

ipertensi merupakan gejala yang terdapat pada +%#-%& kasus G)*P(. *lbar

mendapati hipertensi berkisar /5#-%&. Hmumnya terjadi dalam minggu pertama

dan menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala klinik yang lain. Pada

kebanyakan kasus dijumpai hipertensi ringan !tekanan diastolik $%#


10/21

;eadaan ini jarang dijumpai, terdapat pada 6#1%& kasus G)*P( dengan produksi urin

kurang dari /6% mlEm5 =P0Ehari. Oliguria terjadi bila fungsi ginjal menurun atau timbul

kegagalan ginjal akut. (eperti ketiga gejala sebelumnya, oliguria umumnya timbul dalam

minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan timbulnya diuresis pada akhir minggu pertama. Oliguria bisa pula menjadi anuria yang menunjukkan adanya kerusakan

glomerulus yang berat dengan prognosis yang jelek.

5% Ge4ala Kardiovaskular :

Gejala kardioaskular yang paling penting adalah bendungan sirkulasi yang terjadi pada

5%#-%& kasus G)*P(. 0endungan sirkulasi dahulu diduga terjadi akibat hipertensi atau

miokarditis, tetapi ternyata dalam klinik bendungan tetap terjadi walaupun tidak ada

hipertensi atau gejala miokarditis. 4ni berarti bahwa bendungan terjadi bukan karena

hipertensi atau miokarditis, tetapi diduga akibat retensi )a dan air sehingga terjadi

hiperolemia.

+% 7dema #aru

dema paru merupakan gejala yang paling sering terjadi akibat bendungan sirkulasi.

;elainan ini bisa bersifat asimtomatik, artinya hanya terlihat seara radiologik. Gejala#

gejala klinik adalah batuk, sesak napas, sianosis. Pada pemeriksaan fisik terdengar ronki

basah kasar atau basah halus. ;eadaan ini disebut acute pulmonary edema yang

umumnya terjadi dalam minggu pertama dan kadang#kadang bersifat fatal. Gambaran

klinik ini menyerupai bronkopnemonia sehingga penyakit utama ginjal tidak

diperhatikan. Oleh karena itu pada kasus#kasus demikian perlu anamnesis yang teliti dan

jangan lupa pemeriksaan urin. Brekuensi kelainan radiologik toraks berkisar antara +5,6#

$6,6& dari kasus#kasus G)*P(. ;elainan ini biasanya timbul dalam minggu pertama

dan menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala#gejala klinik lain. ;elainan

radiologik toraks dapat berupa kardiomegali, edema paru dan efusi pleura. Tingginya

kelainan radiologik ini oleh karena pemeriksaan radiologik dilakukan dengan posisi

Postero *nterior !P*" dan =ateral Dekubitus. ;anan !=D;".

(uatu penelitian multisenter di 4ndonesia menunjukkan efusi pleura $1,+&, sedangkan

(rinagar da Pondy ?herry mendapatkan masing#masing %,/& dan 65&.1 0entuk yang

tersering adalah bendungan paru. ;ardiomegali disertai dengan efusi pleura sering

disebut nephritic lung . ;elainan ini bisa berdiri sendiri atau bersama#sama. Pada

pengamatan '$ penderita G)*P( yang dirawat di departemen *nak I(H. Jahidin

(udirohusodo dan I(. Pelamonia di 2akassar sejak *pril 1


11/21

didapatkan 6+,'& kongesti paru, '$,-& edema paru dan '/,+& efusi pleura. ;elainan

radiologik paru yang ditemukan pada G)*P( ini sering sukar dibedakan dari

bronkopnemonia, pnemonia, atau peradangan pleura, oleh karena adanya ronki basah dan

edema paru. 2enurut beberapa penulis, perbaikan radiologik paru pada G)*P( biasanyalebih epat terjadi, yaitu dalam waktu 6#1% hari, sedangkan pada bronkopnemonia atau

pneumonia diperlukan waktu lebih lama, yaitu 5#/ minggu. *tas dasar inilah kelainan

radiologik paru dapat membantu menegakkan diagnosis G)*P( walaupun tidak

patognomonik. ;elainan radiologik paru disebabkan oleh kongesti paru yang disebabkan

oleh hiperolemia akibat absorpsi )a dan air.

=% Ge4ala>2e4ala lain

(elain gejala utama, dijumpai gejala umum seperti puat, malaise, letargi dan anoreksia.

Gejala puat mungkin karena peregangan jaringan subkutan akibat edema atau akibat

hematuria makroskopik yang berlangsung lama.

Laboratorium5

Urin :

> Proteinuria :

(eara kualitatif proteinuria berkisar antara negatif sampai dengan KK, jarang

terjadi sampai dengan KKK. 0ila terdapat proteinuria KKK harus dipertimbangkan

adanya gejala sindrom nefrotik atau hematuria makroskopik. (eara kuantitatif

proteinuria biasanya kurang dari 5 gramEm5 =P0E5' jam, tetapi pada keadaan

tertentu dapat melebihi 5 gramEm5 =P0E5' jam. ilangnya proteinuria tidak

selalu bersamaan dengan hilangnya gejala#gejala klinik, sebab lamanya

proteinuria berariasi antara beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah

gejala klinik menghilang. (ebagai batas + bulan, bila lebih dari + bulan masih

terdapat proteinuria disebut proteinuria menetap yang menunjukkan kemungkinan

suatu glomerulonefritis kronik yang memerlukan biopsi ginjal untuk

membuktikannya.

> -ematuria mikrosko#ik :

ematuria mikroskopik merupakan kelainan yang hampir selalu ada, karena itu

adanya eritrosit dalam urin ini merupakan tanda yang paling penting untuk

melaak lebih lanjut kemungkinan suatu glomerulonefritis. 0egitu pula dengan


12/21

torak eritrosit yang dengan pemeriksaan teliti terdapat pada +%#$6& kasus

G)*P(. *danya torak eritrosit ini merupakan bantuan yang sangat penting pada

kasus G)*P( yang tidak jelas, sebab torak ini menunjukkan adanya suatu

peradangan glomerulus !glomerulitis". 2eskipun demikian bentuk torak eritrosit

ini dapat pula dijumpai pada penyakit ginjal lain, seperti nekrosis tubular akut.

.arah

> 1eaksi serolo2is

4nfeksi streptokokus pada G)* menyebabkan reaksi serologis terhadap produk#

produk ekstraselular streptokokus, sehingga timbul antibodi yang titernya dapat

diukur, seperti antistreptolisin O !*(O", antihialuronidase !* ase" dan

antideoksiribonuklease !*D )ase#0". Titer *(O merupakan reaksi serologis yang

paling sering diperiksa, karena mudah dititrasi. Titer ini meningkat -%#$%& pada

G)*P(. (edangkan kombinasi titer *(O, *D )ase#0 dan * ase yang

meninggi, hampir 1%%& menunjukkan adanya infeksi streptokokus sebelumnya.

;enaikan titer ini dimulai pada hari ke#1% hingga 1' sesudah infeksi streptokokus

dan menapai punaknya pada minggu ke# / hingga 6 dan mulai menurun pada

bulan ke#5 hingga +. Titer *(O jelas meningkat pada G)*P( setelah infeksisaluran pernapasan oleh streptokokus. Titer *(O bisa normal atau tidak

meningkat akibat pengaruh pemberian antibiotik, kortikosteroid atau pemeriksaan

dini titer *(O. (ebaliknya titer *(O jarang meningkat setelah piodermi. al ini

diduga karena adanya jaringan lemak subkutan yang menghalangi pembentukan

antibodi terhadap streptokokus sehingga infeksi streptokokus melalui kulit hanya

sekitar 6%& kasus menyebabkan titer *(O meningkat. Di pihak lain, titer *D

)ase jelas meningkat setelah infeksi melalui kulit.

Aktivitas kom#lemen :

;omplemen serum hampir selalu menurun pada G)*P(, karena turut serta

berperan dalam proses antigen#antibodi sesudah terjadi infeksi streptokokus yang

nefritogenik. Di antara sistem komplemen dalam tubuh, maka komplemen ?/

!01? globulin" yang paling sering diperiksa kadarnya karena ara pengukurannya

mudah. 0eberapa penulis melaporkan $%#


13/21

menurun. Hmumnya kadar ?/ mulai menurun selama fase akut atau dalam

minggu pertama perjalanan penyakit, kemudian menjadi normal sesudah '#$

minggu timbulnya gejala#gejala penyakit. 0ila sesudah $ minggu kadar

komplemen ?/ ini masih rendah, maka hal ini menunjukkan suatu proses kronik

yang dapat dijumpai pada glomerulonefritis membrano proliferatif atau nefritis

lupus.

> La4u enda# darah :

=D umumnya meninggi pada fase akut dan menurun setelah gejala klinik

menghilang. Jalaupun demikian =D tidak dapat digunakan sebagai parameter

kesembuhan G)*P(, karena terdapat kasus G)*P( dengan =D tetap tinggi

walaupun gejala klinik sudah menghilang.

.ia2nosis5

0erbagai maam kriteria dikemukakan untuk diagnosis G)*P(, tetapi pada

umumnya kriteria yang digunakan adalah sebagai berikut:

Gejala#gejala klinik :

1 (eara klinik diagnosis G)*P( dapat ditegakkan bila dijumpai full blowncase dengan gejala#gejala hematuria, hipertensi, edema, oliguria yang

merupakan gejala#gejala khas G)*P(.5 Hntuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan laboratorium

berupa *(TO !meningkat" ?/ !menurun" dan pemeriksaan lain berupa

adanya torak eritrosit, hematuria proteinuria./ Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus L

hemolitikus grup *.

Pada G)*P( asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas kelainan sedimen urin

!hematuria mikroskopik", proteinuria dan adanya epidemiEkontak dengan

penderita G)*P(.

.ia2nosis bandin25


14/21

0anyak penyakit ginjal atau di luar ginjal yang memberikan gejala seperti

G)*P(.

1. Penyakit ginjal :

a. Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut

;elainan ini penting dibedakan dari G)*P( karena prognosisnya sangat berbeda.

Perlu dipikirkan adanya penyakit ini bila pada anamnesis terdapat penyakit ginjal

sebelumnya dan periode laten yang terlalu singkat, biasanya 1#/ hari. (elain itu

adanya gangguan pertumbuhan, anemia dan ureum yang jelas meninggi waktu

timbulnya gejala#gejala nefritis dapat membantu diagnosis.

b. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria

Penyakit#penyakit ini dapat berupa glomerulonefritis fokal, nefritis herediter

!sindrom lport ", 4g*#4gG nefropati ! Maladie de Berger " dan benign recurrent

haematuria. Hmumnya penyakit ini tidak disertai edema atau hipertensi.

ematuria mikroskopik yang terjadi biasanya berulang dan timbul bersamaan

dengan infeksi saluran napas tanpa periode laten ataupun kalau ada berlangsung

sangat singkat.

c. !apidly progressi"e glomerulonefritis !IPG)"

IPG) lebih sering terdapat pada orang dewasa dibandingkan pada anak. ;elainanini sering sulit dibedakan dengan G)*P( terutama pada fase akut dengan adanya

oliguria atau anuria. Titer *(O, * ase, *D )ase 0 meninggi pada G)*P(,

sedangkan pada IPG) biasanya normal. ;omplemen ?/ yang menurun pada

G)*P(, jarang terjadi pada IPG). Prognosis G)*P( umumnya baik, sedangkan

prognosis IPG) jelek dan penderita biasanya meninggal karena gagal ginjal.

5. Penyakit#penyakit sistemik.0eberapa penyakit yang perlu didiagnosis banding adalah purpura #enoch$

Sch%enlein, eritematosus dan endokarditis bakterial subakut. ;etiga penyakit ini

dapat menunjukkan gejala#gejala sindrom nefritik akut, seperti hematuria,

proteinuria dan kelainan sedimen yang lain, tetapi pada apusan tenggorok negatif

dan titer *(O normal. Pada (P dapat dijumpai purpura, nyeri abdomen dan

artralgia, sedangkan pada G)*P( tidak ada gejala demikian. Pada (= terdapat

kelainan kulit dan sel = positif pada pemeriksaan darah, yang tidak ada pada


15/21

G)*P(, sedangkan pada (0 tidak terdapat edema, hipertensi atau oliguria.

0iopsi ginjal dapat mempertegas perbedaan dengan G)*P( yang kelainan

histologiknya bersifat difus, sedangkan ketiga penyakit tersebut umumnya bersifat

fokal.

/. Penyakit#penyakit infeksi :

G)* bisa pula terjadi sesudah infeksi bakteri atau irus tertentu selain oleh

Group &$hemolytic streptococci. 0eberapa kepustakaan melaporkan gejala G)*

yang timbul sesudah infeksi irus morbili, parotitis, ariella, dan irus ?O.

Diagnosis banding dengan G)*P( adalah dengan melihat penyakit dasarnya.

Kom#likasi5

;omplikasi yang sering dijumpai adalah :

1. nsefalopati hipertensi !".

adalah hipertensi berat !hipertensi emergensi" yang pada anak M + tahun dapat

melewati tekanan darah 1$%E15% mmg. dapat diatasi dengan memberikan

nifedipin !%,56 %,6 mgEkgbbEdosis" seara oral atau sublingual pada anak dengan

kesadaran menurun. 0ila tekanan darah belum turun dapat diulangi tiap 16 menithingga / kali.

Penurunan tekanan darah harus dilakukan seara bertahap. 0ila tekanan darah

telah turun sampai 56&, seterusnya ditambahkan kaptopril !%,/ 5 mgEkgbbEhari"

dan dipantau hingga normal.

5. Gangguan ginjal akut ! cute kidney in'ury()* "

Pengobatan konseratif :a. Dilakukan pengaturan diet untuk menegah katabolisme dengan

memberikan kalori seukupnya, yaitu 15% kkalEkgbbEhari

b. 2engatur elektrolit :

# 0ila terjadi hiponatremia diberi )a?l hipertonik /&.

# 0ila terjadi hipokalemia diberikan :

N ?alium Gluonas 1%& %,6 mlEkgbbEhari

N )a?O/ -,6& / mlEkgbbEhari


16/21

N ;K e+change resin 1 gEkgbbEhari

N 4nsulin %,1 unitEkg %,6 1 g glukosa %,6 gEkgbb

/. dema paru

*nak biasanya terlihat sesak dan terdengar ronki nyaring, sehingga sering

disangka sebagai bronkopneumoni.

'. Posterior leukoencephalopathy syndrome

2erupakan komplikasi yang jarang dan sering dikaaukan dengan ensefalopati

hipertensi, karena menunjukkan gejala#gejala yang sama seperti sakit kepala,

kejang, halusinasi isual, tetapi tekanan darah masih normal.

P7NGinkan kegiatan seperti

sebelum sakit. =amanya perawatan tergantung pada keadaan penyakit. Dahulu

dianjurkan prolonged bed rest sampai berbulan#bulan dengan alasan proteinuria

dan hematuria mikroskopik belum hilang. ;ini lebih progresif, penderitadipulangkan sesudah 1%#1' hari perawatan dengan syarat tidak ada komplikasi.

0ila masih dijumpai kelainan laboratorium urin, maka dilakukan pengamatan

lanjut pada waktu berobat jalan. 4stirahat yang terlalu lama di tempat tidur

menyebabkan anak tidak dapat bermain dan jauh dari teman#temannya, sehingga

dapat memberikan beban psikologik.

)% .ietCumlah garam yang diberikan perlu diperhatikan. 0ila edema berat, diberikan

makanan tanpa garam, sedangkan bila edema ringan, pemberian garam dibatasi

sebanyak %,6#1 gEhari. Protein dibatasi bila kadar ureum meninggi, yaitu sebanyak

%,6#1 gEkgbbEhari. *supan airan harus diperhitungkan dengan baik, terutama

pada penderita oliguria atau anuria, yaitu jumlah airan yang masuk harus

seimbang dengan pengeluaran, berarti asupan airan 9 jumlah urin K insensible


17/21

water loss !5%#56 mlEkgbbEhari" K jumlah keperluan airan pada setiap kenaikan

suhu dari normal !1% mlEkgbbEhari".

'% Antibiotik

Pemberian antibiotik pada G)*P( sampai sekarang masih sering

dipertentangkan. Pihak satu hanya memberi antibiotik bila biakan hapusan

tenggorok atau kulit positif untuk streptokokus, sedangkan pihak lain

memberikannya seara rutin dengan alasan biakan negatif belum dapat

menyingkirkan infeksi streptokokus. 0iakan negatif dapat terjadi oleh karena telah

mendapat antibiotik sebelum masuk rumah sakit atau akibat periode laten yang

terlalu lama !M / minggu". Terapi medikamentosa golongan penisilin diberikan

untuk eradikasi kuman, yaitu *moksisilin 6% mgEkgbb dibagi dalam / dosis

selama 1% hari. Cika terdapat alergi terhadap golongan penisilin, dapat diberi

eritromisin dosis /% mgEkgbbEhari.

9% Sim#tomatik

a. 0endungan sirkulasi

al paling penting dalam menangani sirkulasi adalah pembatasan airan, dengankata lain asupan harus sesuai dengan keluaran. 0ila terjadi edema berat atau

tanda#tanda edema paru akut, harus diberi diuretik, misalnya furosemid. 0ila tidak

berhasil, maka dilakukan dialisis peritoneal.

b. ipertensi

Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Pada hipertensi ringan

dengan istirahat ukup dan pembatasan airan yang baik, tekanan darah bisa

kembali normal dalam waktu 1 minggu. Pada hipertensi sedang atau berat tanpatanda#tanda serebral dapat diberi kaptopril !%,/#5 mgEkgbbEhari" atau furosemid

atau kombinasi keduanya. (elain obat#obat tersebut diatas, pada keadaan asupan

oral ukup baik dapat juga diberi nifedipin seara sublingual dengan dosis %,56#

%,6 mgEkgbbEhari yang dapat diulangi setiap /%#+% menit bila diperlukan. Pada

hipertensi berat atau hipertensi dengan gejala serebral !ensefalopati hipertensi"

dapat diberi klonidin !%,%%5#%,%%+ mgEkgbb" yang dapat diulangi hingga / kali


18/21

atau dia>oide 6 mgEkgbbEhari seara intraena !4.@". ;edua obat tersebut dapat

digabung dengan furosemid !1 / mgEkgbb".

. Gangguan ginjal akut

al penting yang harus diperhatikan adalah pembatasan airan, pemberian kalori

yang ukup dalam bentuk karbohidrat. 0ila terjadi asidosis harus diberi natrium

bikarbonat dan bila terdapat hiperkalemia diberi ?a glukonas atau ;ayealate

untuk mengikat kalium.

Pemantauan5

Pada umumnya perjalanan penyakit G)*P( ditandai dengan fase akut yang

berlangsung 1#5 minggu. Pada akhir minggu pertama atau kedua gejala#gejala

seperti edema, hematuria, hipertensi dan oliguria mulai menghilang, sebaliknya

gejala#gejala laboratorium menghilang dalam waktu 1#15 bulan. Penelitian

multisenter di 4ndonesia memperlihatkan bahwa hematuria mikroskopik terdapat

pada rata#rata


19/21

sehingga memerlukan rujukan kepada ;onsultan Ginjal *nak untuk tindakan

khusus !antara lain biopsi ginjal".

4ndikasi rujukan tersebut adalah sebagai berikut:

1. Gejala#gejala tidak khas untuk G)*P( :

# Periode laten pendek

# *danya penyakit ginjal dalam keluarga

# Pernah mendapat penyakit ginjal sebelumnya

# Hsia di bawah 5 tahun atau di atas 15 tahun

5. *danya kelainan#kelainan laboratorik yang tidak khas untuk G)*P( :

# ematuria makroskopik M / bulan

# ematuria mikroskopik M 15 bulan

# Proteinuria M + bulan

# ;adar komplemen ?/ tetap rendah M / bulan

# =aju Biltrasi Glomerulus 6%& menetap M ' bulan

# ;adar komplemen ?' rendah, *)?* !K", *)* !K", anti ds D)* !K" atau anti

G02 !K"

Per4alanan Pen,akit .an Pro2nosis5

Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1#5 minggu bila tidak ada

komplikasi, sehingga sering digolongkan ke dalam self limiting disease. Jalaupun

sangat jarang, G)*P( dapat kambuh kembali.

Pada umumnya perjalanan penyakit G)*P( ditandai dengan fase akut yang

berlangsung 1#5 minggu, kemudian disusul dengan menghilangnya gejala

laboratorik terutama hematuria mikroskopik dan proteinuria dalam waktu 1#15

bulan. Pada anak $6#


20/21

6A6 III

KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal

bilateral. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-

anak 5 sampai 10 tahun meskipun orang dewasa muda dan

remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada

pria dan wanita 21.

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post

streptokokus !G)*P(" adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan

timbulnya hematuria, edema, hipertensi dan penurunan fungsi ginja. 2erupakan

proses radang non#supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi

kuman streptokokus beta hemolitikus grup *, tipe nefritogenik di tempat lain.

Penyakit ini sering mengenai anak#anak.1,'

!ujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis

adalah untuk "eminimalkan kerusakan pada glomerulus,

"eminimalkan metabolisme pada ginjal, "eningkatkan fungsi

ginjal. !idak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi

penyembuhan kelainan glomerulus. #emberian pinisilin untuk

membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium

akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan

antihipertensi kalau perlu, sementara kortikosteroid tidak

mempunyai efek pada glomerulofritis akut pas$a infeksi

streptokokus.

#rognosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan

prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.


21/21

.AFTA1 PUSTAKA

1. %iguno .#, et al, 200&, Glomerulonefritis, 'lmu #enyakit

(alam '', , )alai #enerbit *+' akarta. al &/&

2. usein latas, 1&&5, Glomerulonefritis akut,

'nfomedika'(' akarta.

. ntonius, #, et al, 2012, Glomerulonefritis kut #as$a

treptokokus, dalam #edoman #elayanan "edis, ## '('

akarta. al 3&-&1

4. lorraine, % dan ylia, #, 200/, #ato6siologi +onsep +linis

#roses-#roses #enyakit, ed /, 7G8, akarta. al 3/9

5. 'lmu +esehatan nak :elson, 2000, ol , ed %ahab, .

amik, 7d 15, Glomerulonefritis kut #as$a treptokokus,

7G8 akarta.al 131-1314

/. ;auf , lbar , ras ., 2012, +onsensus Glomerulonefritis

kut #as$a treptokokus, '(' akarta.

tutorial gnaps fix

Documents