Download - BAB II (GNAPS)-4
-
8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4
1/12
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANGGlomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPSPS) adalah suatu
proses inflamasi pada tubulus dan glomerulus ginjal yang terjadi setelah adanya
suatu infeksi streptokokus. GNAPSPS berkembang setelah strain streptokokus
tertentu yaitu streptokokus ß hemolitik grup A (tersering tipe !) menginfeksi
kulit atau saluran napas. "erjadi periode laten yang berkisar antara #! minggu
untuk infeksi saluran napas dan #$ minggu untuk infeksi kulit.%ekanisme yang
terjadi pada GNAPSPS adalah suatu proses kompleks imun dimana antibodi dari
tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam darah dan komplemen
untuk membentuk suatu kompleks imun. &ompleks imun yang beredar dalam
darah dalam jumlah banyak dan 'aktu yang singkat akan melekat pada kapiler#
kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui akti asi sistem
komplemen reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.GNAPSPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal ginjal
yaitu terhitung *+ dari kasus ginjal di Amerika Serikat. GNAPSPS dapat
muncul secara sporadik maupun epidemic terutama menyerang anak#anak atau
de'asa muda pada usia sekitar ,# ! tahun dengan puncak usia *#- tahun. ebih
sering pada laki#laki daripada 'anita dengan rasio !/ . "idak ada predileksi
khusus pada ras ataupun golongan tertentu. GNAPSPS merupakan penyakit
ginjal supuratif tersering dengan manifestasi klinis berupa penyakit yang ringan
hingga asimtomatis hanya sedikit sekali dengan manifestasi klinis yang berat
dengan rasio $/ . %engingat insiden GNAPSPS dengan manifestasi klinis yang
jelas jarang ditemukan maka diagnosis dan terapi merupakan masalah penting
untuk dibahas.
-
8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4
2/12
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPSPS) adalah suatu proses
radang non#supuratif yang mengenai glomeruli sebagai akibat infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus grup A tipe nefritogenik di tempat lain.
0efinisi lain dari GNAPSPS yaitu suatu sindrom nefritik yang ditandai oleh
hematuria yang mendadak serta sering diikuti oleh adanya udem kelopak mata
hipertensi dan insufisiensi ginjal disebabkan oleh adanya infeksi kuman streptokokus
beta hemolitikus grup A.Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan
berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus
yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut
(glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan
adanya gambaran etiologi patogenesis perjalanan penyakit dan prognosis.
GNAPSPS dapat terjadi pada semua kelompok umur namun tersering pada
golongan umur *# * tahun dan jarang terjadi pada bayi. 1eferensi lain menyebutkan
paling sering ditemukan pada anak usia -# 2 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada
laki laki dan perempuan namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.
Perbandingan antara laki#laki dan perempuan adalah !/ . 0iduga ada faktor resiko
yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan
dengan pre elansi penyakit ini tapi kemungkinan pre alensi meningkat pada orang
yang sosial ekonominya rendah sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.
2.2 EtiologiAda beberapa penyebab glomerulonefritis akut tetapi yang paling sering
ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. Penyebab lain diantaranya/
-
8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4
3/12
. 3akteri / streptokokus grup 4 meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi dll
!. 5irus / hepatitis 3 aricella accinia echo irus par o irus influen6a parotitis epidemika dl
$. Parasit / malaria dan toksoplasma
Sebagian besar (7*+) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul
setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas (disebabkan oleh kuman Streptokokus
beta hemolitikus grup A tipe $ , ! 8 !* ,9) atau infeksi kulit:piodermi
(disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe ! ,9 ** *- *7
dan -2) 8# , hari setelah infeksi streptokokus. ;nfeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska
streptokokus berkisar 2# *+. Streptokokus ini dikemukakan pertama kali oleh
ohlein pada tahun 927 .
2.2.1 Strepto o !s
Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas
membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Streptokokus
merupakan golongan bakteri yang heterogen. ebih dari 92+ infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptokokus < hemolitikus grup A. Grup ini
diberi nama spesies S. pyogenes . S. pyogenes ) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada
oksigen. Streptolisin = kemudian bergabung dengan antistreptolisin =
suatu antibodi yang timbul pada manusia setelah infeksi Streptokokus
yang menghasilkan streptolisin =. Antibodi ini menghambat hemolisis
oleh streptolisin =. ?enomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk
antibodi. "iter serum antistreptolisin = (AS=) yang melebihi -2#!22 unit
-
8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4
4/12
dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi Streptokokus yang
baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah
serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.•
Streptolisin SStreptolisin S adalah 6at penyebab timbulnya 6ona hemolitik disekitar
koloni Streptokokus. Streptolisin S bukan sebuah antigen namun dapat
dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum
manusia dan he'an.
2." P#tofisiologi
%ekanisme yang terjadi pada GNAPSPS adalah suatu proses kompleks imun
dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam darah
dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun. &ompleks imun yang
beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan 'aktu yang singkat melekat
pada kapiler#kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui akti asi
sistem komplemen reaksi peradangan dan mikrokoagulasi. $
&erusakan ginjal bukan disebabkan oleh streptokokus melainkan oleh
kompleks antigen#antibodi yang terbentuk dalam darah. &ompleks imun tersebut
mengikuti aliran darah masuk ke dalam glomerulus kemudian dan terperangkapdalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi
dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (P%N) dan trombosit
menuju tempat lesi. ?agositosis dan pelepasan en6im lisosom juga merusak endothel
dan membran basalis glomerulus (;G3%). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi
timbul proliferasi sel#sel endotel yang diikuti sel#sel mesangium dan dilanjutkan
dengan sel#sel epitel. %eningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan
protein dan sel darah merah dapat keluar bersama urine yang sedang dibentuk oleh
ginjal mengakibatkan proteinuria dan hematuria. &ompleks komplomen antigen#
antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul#nodul subepitel pada mikroskop elektron
dan sebagai bentuk granular dan berbungkah#bungkah pada mikroskop
imunofluoresensi dan pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak
-
8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4
5/12
hiperseluler disertai in asi P%N. !
%enurut penelitian penyebab infeksi pada glomerulus adalah reaksi
hipersensi itas tipe ;;;. &ompleks imun (antigen#antibodi yang timbul dari infeksi)
mengendap di membran basalis glomerulus. Akti asi komplemen inilah yang
menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Saat sirkulasi mele'ati
glomerulus kompleks imun dapat tersebar ke mesangium dilokalisir pada subendotel
membran basalis glomerulus sendiri atau menembus membran basalis dan
terperangkap pada sisi epitel. 3aik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak
mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan
mikroskop elektron cedera kompleks imun ditemukan endapan#endapan terpisah atau
gumpalan karateristik pada mesangium subendotel dan epimembranosa. 0enganmiskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa dan
molekul antibodi seperti ;gG ;g% atau ;gA serta komponen#komponen komplemen
seperti 4$ 4, dan 4!. Antigen spesifik yang dila'an oleh imunoglobulin ini
terkadang dapat diidentifikasi. ! $
>ipotesis lain yaitu adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus
merubah ;gG menjadi autoantigenic sehingga terbentuk autoantibodi terhadap ;gG
yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi
darah yang kemudian mengendap di ginjal. 7
Streptokinase yang merupakan sekret protein juga diduga juga berperan pada
terjadinya GNAPSPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen
menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga
terjadi cascade dari sistem komplemen. 7
2.$ Ge%#l# Klinis
Gambaran klinis dapat bermacam#macam. &adang#kadang gejala ringan tetapitidak jarang anak datang dengan gejala berat. Pada anamnesis akan didapatkan
adanya ri'ayat infeksi saluran napas:infeksi kulit !#$ minggu sebelumnya.
&erusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria:kencing
ber'arna merah daging dan albuminuria seperti yang telah dikemukakan
-
8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4
6/12
sebelumnya. @rine mungkin tampak kemerah#merahan atau seperti kopi. Gejala
kadang#kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata yang kemudian
menjalar ke tungkai. @mumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal
jantung. Penurunan laju filtrasi glomerulus ( ?G:G?1) yang mengakibatkan ekskresi
air natrium 6at#6at nitrogen mungkin berkurang sehingga kencing berkurang atau
tidak kencing sama sekali kadang disertai sakit kepala dan sesak napas. &eluhan
spesifik yang juga sering timbul adalah malaise lethargi nyeri di daerah abdomen
atau flank area serta demam.
>ipertensi terdapat pada -2#72+ anak dengan GNAPS pada hari pertama
kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. 3ila terdapat
kerusakan jaringan ginjal maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapaminggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan
tidak beberapa tinggi tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. &adang#kadang
gejala panas tetap ada 'alaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya.
Gejala gastrointestinal seperti muntah tidak nafsu makan konstipasi dan diare tidak
jarang menyertai penderita GNAPS. ?ase akut penyakit ini pada umumnya telah
membaik dalam 'aktu satu bulan setelah onset namun kelainan pada umumnya
dapat masih berlanjut sampai lebih dari satu tahun.
2.& Pe'eri s##n Pen!n%#ng
2.&.1 G#'(#r#n L#(or#tori!'
@rinalisis menunjukkan adanya proteinuria ( sampai ,) hematuria
makroskopik atau mikroskopis piuria kelainan sedimen urine dengan eritrosit
disformik leukosituria serta torak selulet granular eritrosit( ) albumin ( ) silinder
lekosit ( ) dan lain#lain. &adang#kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat
dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia asidosis hiperfosfatemia danhipokalsemia. &adang#kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala
sindroma nefrotik.
&omplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan 4$
rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama tetapi 4, normal atau
-
8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4
7/12
hanya menurun sedikit sedangkan kadar properdin menurun pada *2+ pasien.
&eadaan tersebut menunjukkan akti asi jalur alternatif komplemen.Penurunan 4$
sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan kadar
antara !2#,2 mg:dl (normal *2# ,2 mg.dl). &adar komplomen akan mencapai kadar
normal kembali dalam 'aktu -#8 minggu.
Adanya infeksi Streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan
tenggorokan dan kulit. 3iakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.
3eberapa uji serologis terhadap antigen Streptokokus dapat dipakai untuk
membuktikan adanya infeksi antara lain antisterpto6im AS"= antihialuronidase
dan anti 0nase 3. Skrining antisterpto6im cukup bermanfaat oleh karena mampu
mengukur antibodi terhadap beberapa antigen Streptokokus. "iter anti streptolisin =mungkin meningkat pada 7*#82+ pasien GNAPS dengan faringitis meskipun
beberapa starin Streptokokus tidak memproduksi streptolisin =. Sebaiknya serum
diuji terhadap lebih dari satu antigen Streptokokus. 3ila semua uji serologis
dilakukan lebih dari 92+ kasus menunjukkan adanya infeksi Streptokokus. "iter
AS"= meningkat pada hanya *2+ kasus tetapi antihialuronidase atau antibodi yang
lain terhadap antigen Streptokokus biasanya positif. Pada a'al penyakit titer antibodi
Streptokokus belum meningkat hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.
&enaikan titer !#$ kali berarti adanya infeksi.
Pada uji klirens didapatkan ureum dan kreatinin menurun sedangkan pada
pemeriksaan foto thoraB ditemukan nephritic lung.
2.&.2 G#'(#r#n p#tologi
Pada pemeriksaan makroskopis ginjal tampak agak membesar pucat dan
terdapat titik#titik perdarahan pada korteks. Pada pemeriksaan mikroskopis tampak
hampir semua glomerulus terkena sehingga dapat disebut glomerulonefritisdifusa."ampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan
lumen kapiler dan ruang simpai 3o'man menutup. 0i samping itu terdapat pula
infiltrasi sel epitel kapsul infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit.
Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis
-
8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4
8/12
menebal tidak teratur. "erdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin
dibentuk oleh globulin#gama komplemen dan antigen Streptokokus.
2.) Di#gnosis
0iagnosis glomerulonefritis akut pasca streptokokus perlu dicurigai pada
pasien dengan ri'ayat infeksi saluran napas atas atau infeksi kulit oleh kuman
streptokokus beta hemolitik grup A #$ minggu sebelumnya (ditunjang dengan hasil
kultur). Gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak atau
mikroskopis udem periorbital menjalar sampai ke tungkai dan oliguri:anuri.
>ipertensi dapat ringan sampai krisis hipertensi. "anda glomerulonefritis yang khas
pada urinalisis yaitu terdapat cast sel darah merah proteinuria silinderuria dan tidak jarang leukosit P%N. Anemia ringan mungkin timbul akibat adanya hemodilusi dan
hemolisis. A6otemia dapat ringan sampai berat (gagal ginjal akut). Pemeriksaan
laboratorium yang menyokong seperti peninggian C0 peninggian AS"= dan
penurunan 4$.
2.* Di#gnosis B#n+ing
0iagnosis banding GNAPS mencakup semua penyakit yang menyebabkan
hematuria namun yang tersering yaitu /
. Nefropati # ;gA
Periode laten antara infeksi dengan onset nefropati#;gA adalah #! hari
atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. Anak
dengan nefropati#;gA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak
segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pasca
streptokokus tetapi hematuria makroskopik pada nefropati#;gA terjadi
bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria) sementara padaglomerulonefritis akut pasca streptokokus hematuria timbul 2 hari setelah
faringitas. >ipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati#;gA.
!. %PGN (tipe ; dan ;;)
-
8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4
9/12
%erupakan penyakit kronik tetapi pada a'alnya dapat bermanifestasi
sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.
$. upus nefritis
Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
,. Glomerulonefritis kronis
0apat bermanifestasi klinis sama dengan glomerulonefritis akut seperti
hematuria makroskopis akut sembab hipertensi dan gagal ginjal. 3eberapa
glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah
glomerulonefritis membranoproliferatif nefritis lupus dan glomerulonefritis
proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pasca
streptokokus sulit diketahui pada a'al sakit.Pada glomerulonefritis akut pasca streptokokus perjalanan penyakitnya
cepat membaik (hipertensi sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih).
Sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada
glomerulonefritis akut pasca streptokokus dibandingkan pada
glomerulonefritis kronik. &adar komplemen 4$ serum kembali normal dalam
'aktu -#8 minggu pada glomerulonefritis akut pasca streptokokus sedangkan
pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama. &adar a'al 4$ D*2 mg:dl
sedangkan kadar AS"= E 22 kesatuan "odd.
Cksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis
kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non#nefritogenik lain
terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif.
2., Pen#t#l# s#n##n
"idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan
kelainan di glomerulus.• Bed rest selama $#, minggu. Sebelumnya dianjurkan Bed rest selama -#8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk penyembuhan namun
penelitian terakhir menunjukkan bah'a mobilisasi penderita sesudah $#,
minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap
-
8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4
10/12
perjalanan penyakitnya.
• Pemberian antibiotika untuk eradikasi kuman Streptokokus. Pemberian
antibiotika ini dianjurkan hanya untuk 2 hari sedangkan pemberian
profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab
tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis
seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain tetapi
kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin *2 mg:kg 33 atau
ampisilin 22 mg:kg33:hari dibagi $ dosis selama 2 hari. Fika alergi
terhadap golongan penisilin diganti dengan eritromisin $2 mg:kg 33:hari
dibagi $ dosis.
•
%akanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein ( g:kgbb:hari)dan rendah garam ( g:hari). Apabila ureum normal dapat diberikan protein
!g:kg33:hari. %akanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi
dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. 3ila ada anuria atau
muntah maka diberikan ;5?0 dengan larutan glukosa 2+. Pada penderita
tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan sedangkan
bila ada komplikasi seperti gagal jantung edema hipertensi dan oliguria
maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
• Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi pemberian
sedatif untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada
hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidrala6in. %ula#
mula diberikan reserpin sebanyak 2 27 mg:kgbb secara intramuskular. 3ila
terjadi diuresis *# 2 jam kemudian maka selanjutnya reserpin diberikan
peroral dengan dosis rumatan 2 2$ mg:kgbb:hari. %agnesium sulfat parenteral
tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
• 3ila anuria berlangsung lama (*#7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium hemodialisis
bilasan lambung dan usus. 3ila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh
karena kesulitan teknis maka pengeluaran darah ena pun dapat dikerjakan
dan adakalanya menolong juga.
-
8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4
11/12
• 0iurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut tetapi akhir#
akhir ini pemberian furosemid ( asiB) secara intra ena ( mg:kgbb:kali)
dalam *# 2 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi
glomerulus.• 3ila timbul gagal jantung maka diberikan digitalis sedatif dan oksigen.
2.- Ko'pli #si
. =liguria sampai anuria biasanya terjadi selama !#$ hari akibat berkurangnya
filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia
hiperkalemia hiperfosfatemia dan hidremia. alaupun aliguria atau anuria
yang lama jarang terdapat pada anak namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang#kadang di perlukan.
!. Cnsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
"erdapat gejala berupa gangguan penglihatan pusing muntah dan kejang#
kejang yang disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.
$. Gangguan sirkulasi berupa dispne ortopne terdapatnya ronki basah
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya olume plasma. Fantung dapat memberas dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
,. Anemia yang timbul karena adanya hiper olemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.
2. 1 Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh tetapi *+ di antaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel
glomerulus. 0iuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7# 2 setelah a'al
penyakit dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi
normal kembali. ?ungsi ginjal (ureum kreatinin) membaik dalam minggu dan
-
8/16/2019 BAB II (GNAPS)-4
12/12
menjadi normal dalam 'aktu $#, minggu. &omplemen serum menjadi normal dalam
'aktu -#8 minggu. "etapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan#
bulan bahkan bertahun#tahun pada sebagian besar pasien.
"idak ada bukti yang menunjukkan adanya progesi menjadi glomerulonefritis
kronik. Namun pada keadaan yang sangat jarang dimana fase akut sangat berat
sehingga terjadi hialinisasi glomerulus dapat terjadi insufisiensi ginjal kronik.
%ortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan melakukan tata laksana yang
memadai apabila terjadi GGA ataupun gagal jantung. Penyakit ini sangat jarang
rekuren.