Asuhan Keperawatan Akut Myokard Infark (AMI) Aplikasi NANDA, NIC, NOC

A.     Definisi

AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot

jantung terhambat. AMI  merupakan penyebab kematian utam bagi laki-laki dan perempuan di USA.

Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita  infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang

meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang

dapat menyelamatkan nyawa dab mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive

bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala. So jika menemui ada orang yang mengalami serangan

jantung segera hubungi 911 atau di Indonesia 118.

B.     Etiologi

AMI terjadi jika suplai oksigen yang  tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik

sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan

oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a.       Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.

Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan

arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit

jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-

obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b.      Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi

ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.

Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun

isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan

menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan

bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c.       Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang,

maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup

membantu. Hal-hal yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan

meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap

penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena

kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala

aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya:

aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard  bisa memicu terjadinya

infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan  asupan oksien menurun akibat

dari pemompaan yang tidak efektive.

C.     Faktor resiko

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor

resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi

1.      Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga

dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

a.       Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan

trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan

kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok

atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.

b.      Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa

meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam

sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini,

bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia,

hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c.       Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit

saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik

d.      Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan

beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu  hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari

meningkatnya after load  yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e.       Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol

darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

f.       Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar

20-40 %.

g.      Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi

dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,

hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan

trombogenesis).

2.      Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau

dikendalikan, yaitu diantaranya

a.       Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause)

b.      Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada

perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini

terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa

menopause

c.       Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK  sebelm usia 70 tahun merupakan factor resiko

independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada

keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada

keluarga dekat

d.      RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan

peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia

e.       Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan

dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan

urban.

f.       Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan

gampang marah  sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas

metabolisme lipid.

g.      Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan

dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar

ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja

professional/non-manual

D.     Patofisiologi

AMI  terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama  yaitu lebih dari 30-45 menit

sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan

berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri

koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak  (plaque) yang telah

terbentuk dalam beberapa tahun di  dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan

oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada

permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total

maupun sebagian pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung

yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak

ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya

sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%).

Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu;

stress emosional; merokok;  dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh

darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa

menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak

sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri

koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan

arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke

arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar

apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah

dinding lateral kiri  dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding

posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari

aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung

yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel

posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.  Berdasarkan hal diatas

maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden

anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan

ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan

subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika

hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan

mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot

yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya

kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat

yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume

sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor

dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark

àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian

inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional

untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral,

maka gangguan yang terjadi minimal;      Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan

curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung

tidak berfungsi dengan baik.

E.     Manifestasi Klinis

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita

lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama.

Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan

beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya

serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut

1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan  nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada

angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari

itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark

tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan

takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke

epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi

pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien

yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal

yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang

baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina

yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya

kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang

berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,

infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.

Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa

pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam,

mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua

lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik

cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara

cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-

samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa

napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa

pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap

sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi

serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara

cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1

hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap

pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau

gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina

menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan

bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

2.                              Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping

itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas

merupakan tanda adanya  disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

3.      Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih

sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan

terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

4.      Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli

arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)

5.      Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang

dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.

6.      Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa

jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk

beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan

turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

F.      Komplikasi

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung

kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel

kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G.    Prognosis

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat,

potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

H.    Pemeriksaan Fisik

Tampilan Umum

1.      Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak

sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb.      

2.      Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya

akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan

adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat

merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut

merupakan akibat dari  aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok

kardiogenik.

3.      Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang

terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari

sindrom Dressler.

4.      Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran

edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas,

biasanya anterior.

I.       Pemeriksaan Penunjang

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta

hasil test diagnostic.

1. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang

T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi,

jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati

tidak  mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen

ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q

terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan

menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST

disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T

membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. 

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal

(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal

(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama

gelombang R pada V1 – V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk

aliran darah.

a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian

mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih

spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai

Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun

LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

b. Troponin T &  I merupakan protein merupakan tanda paling  spesifik cedera otot jantung, terutama

Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard  dan masih tetap tinggi  dalam

serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;

peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.  

3. Oronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah.

Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter

memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan

kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui

sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu  memingkinkan dokter dapat

mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan

lain yang dinamakan  angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut.

Kadang-kadang akan  ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap

terbuka.

H. Penatalaksanaan

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung,

menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah

komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:

1.      Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk

jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal

kanul.

2.      Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam

pertama pasca serangan

3.      Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung

lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk

memulihkan diri

4.      Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-

awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan

meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.

5.      Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet)

untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti

dengan clopidogrel.

6.      Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang

melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark

biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

7.      Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan,

sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka

digunakan petidin

8.      Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi

118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak

terselamatkan lagi

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1.      Obat-obatan trombolitik

2.      Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga

referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan

bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah

timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan

pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase

3.      Beta Blocker

4.      Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau

ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa  digunakan untuk

memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan

non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

5.      Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat

digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil

6.      Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal:

heparin dan enoksaparin.

7.      Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang

tidak diinginkan.  

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan

medis, yaitu antara lain

                                                         Angioplasti

2.      Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan

darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah

menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan

dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat

diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.  Beberapa

stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.

                                                         CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian

disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga

menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.  

4.      Setelah pasien kembali  ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal  yang perlu

diperhatikan:

5.      Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program

rehabilitasi.

6.      Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan

kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan

meningatkan aktivitas fisik

 DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya: 

1.       Ketidakefektifan pola nafas bd.

·         Kecemasan

·         Hiperventilasi

2.       Penurunan cardiac out put bd

·         Gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)

3.       Nyeri akut bd

·         Agen injuri (fisik)   

4.         Intoleransi aktivitas b/d fatigue

5.         Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

DAFTAR PUSTAKAHudak & Gallo, 1995, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, EGC : Jakarta NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2001-2002 , Philadelphia ———–, Acute Miocard Infark, down load from http://www.healthatoz.com/12 September 2007

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil(NOC)

Intervensi(NIC)

1 Pola nafas tidak efektif b/d hiperventilasi, kecemasan

Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam pola nafas klien menjadi efektif, dengan kriteria :

-       mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

-       Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

-       Tanda –tanda vital dalam rentang normal

NICAirway Management :

1.    Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu

2.    Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi3.    Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas

buatan4.    Pasang mayo bila perlu5.    Lakukan fisioterapi dada6.    Keluarkan secret dengan batuk atau suction7.    Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan8.    Lakukan suction pada mayo9.    Berikan bronkodilator bila perlu10.Berikan pelembab udara11.Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan12.Monitor espirasi dan status O2

Respiratory Monitoring1.    Monitor rata-rata kedalaman, irama dan usaha espirasi2.    Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan

otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal

3.    Monitor suara nafas seperti dengkur4.    Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea, kusmaul,

hiperventilasi, cheyne stokes, biot5.    Catat lokasi trakea6.    Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan paradoksis)7.    Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak

adanya ventilasi atau suara tambahan8.    Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi

crakles dan ronkhi pada jalan nafas utama9.    Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk

mengetahui hasil2 Penurunan

cardiac output b/d gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami penurunan cardiac output, dengan kriteria :

-       Tanda vital dalam rentang normal (TD, Nadi, RR)

-       Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

-       Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

-       Tidak ada penurunan kesadaran

NICCardiac Care

1.    Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi)2.    Catat adanya disritmia jantung3.    Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output4.    Monitor status kardiovaskuler5.    Monitor status pernafasan yang menandakan gagal

jantung6.    Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi7.    Monitor balance cairan8.    Monitor adanya perubahan tekanan darah9.    Monitor respon klien terhadap efek pengobatan anti

aritmia10.      Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari

kelelahan 11.Monitor toleransi aktivitas pasien

12.      Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu13.      Anjurkan pasien untuk menurunkan stress

Vital Sign MonitoringMonitor TD, Nadi, Suhu, dan RR

2.    Catat adanya fluktuasi tekanan darah

3.    Monitor vital sign saat pasien berbaring, duduk dan berdiri

4.    Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan5.    Monitor TD, Nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah

aktivitas6.    Monitor kualitas dari nadi7.    Monitor adanya pulsus paradoksus8.    Monotor adanya pulsus alterans9.    Monitor jumlah dan irama jantung10.Monitor bunyi jantung11.Monitor frekuensi dan irama pernafasan

12.      Monitor suara paru13.      Monitor pola pernafasan abnormal14.      Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit15.      Monitor sianosis perifer16.      Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang

melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)17.      Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign

3 Nyeri akut b/d agen injuri fisik

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 janm nyeriklien berkurang, dengan kriteria :

-       Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)

-       Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan managemen nyeri

-       Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri

-       Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

-       Tanda vital dalam rentang normal

NICPain Management

1.    Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif ( lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,kualitas dan faktor pesipitasi)

2.    Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan3.    Ginakan teknik komunikasi teraipetik untuk mengetahui

pengalaman nyeri klienEvaluasi pengalaman nyeri masa lalu

5.    Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan

6.    Ajarkan tentang teknik pernafasan / relaksasi7.    Berikan analgetik untuk menguranggi nyeri8.    Evaluasi keefektifan kontrol nyeri9.    Anjurkan klien untuk beristirahat

10.      Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasilAnalgetic Administration

1.    Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi

Cek riwayat alegi3.    Monitor vital sign sebelumdan sesudah pemberian

analgetik pertama kali4.    Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri hebat5.    Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala (efak

samping)

4 Intoleransi aktivitas b/d fatigue

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami intoleransi aktivitas, dengan kriteria :

-       Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, Nadi, dan RR

-       Mampu melakukan

NICEnergy Management

1.    Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

2.    Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan

3.    Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan4.    Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat5.    Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi

secara berlebihan

aktivitas sehari – hari secara mandiri

6.    Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas7.    Monitor pola tidur dan lamanya tidur / istirahat pasien

Activity Therapy1.    Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam

merencanakan program terapi yang tepat.2.    Bantu pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas yang

mampu dilakukan3.    Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai

dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial4.    Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber

yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan5.    Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti

kursi roda, krek6.    Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas yang disukai 7.    Bantu pasien/ keluarga untuk mengidentivikasi

kekurangan dalam beraktivitas5 Kurang

pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam pengetahuan klien bertambah tentang penyakit, dengan kriteria :

-       Pasien dan keluarga menyatakan pemahamannya tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan

-       Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar

-       Pasien dan keluarga menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat

NICTeaching : disease Process

1.    Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik

2.    Jelaskan patofisiologi dari penyakit, dengan cara yang tepat

3.    Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit

4.    Gambarkan proses penyakit5.    Identivikasi kemungkinan penyebab6.    Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan

cara yang tepat7.    Hindari harapan kosong8.    Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan

pasien 9.    Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin

diperlukan untuk mencegah komplikasi dimasa yang akan datang atau pengontrolan penyakit

10.      Diskusikan pilihan terapi dan penanganan11.      Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan

second opinion12.      Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala untuk

melap[orkan pada pemberiperawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

Read more: http://aneka-wacana.blogspot.com/2012/03/asuhan-keperawatan-akut-myokard-infark.html#ixzz3h3bLpk2u