ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENYAKIT INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

DI SUSUN OLEH KELOMPOK 51. ANDI NUGROHO2. RISKI CHANDRA3. FATIMAH4. Ni MADE SUARNASIH5. KADRI6. NIWAR

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA JAYA PALUPROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANTAHUN AKADEMIK2014

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDULDAFTAR ISI

ASKEP INFARK MIOKARD AKUTA. Pengertian B. Etiologi C. Tanda Gejala D. Pathway E. Pemeriksaan Penunjang F. Penatalaksanaan

PENGKAJIAN SKUNDERA. DATA PASIEN B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

DAFTAR PUSTAKA

ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

A.PENGERTIANInfark miokardiummengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)B.ETIOLOGI(kasuari, 2002)1. Faktor penyebab :a.Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :1)Faktor pembuluh darah :a) Aterosklerosis.b) Spasmec) Arteritis2)Faktor sirkulasi :a) Hipotensib) Stenosos aurtac) Insufisiensi3)Faktor darah :a) Anemiab) Hipoksemiac) Polisitemiab. Curah jantung yang meningkat :1) Aktifitas berlebihan2) Emosi3) Makan terlalu banyak4) hypertiroidismec.Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :1) Kerusakan miocard2) Hypertropimiocard3) Hypertensi diastolic2.Faktor predisposisi :a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :1) usia lebih dari 40 tahun2) jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause3) hereditas

b.Faktor resiko yang dapat diubah :1)Mayor :a) hiperlipidemiab) hipertensic) Merokokd) Diabetese) Obesitasf) Diet tinggi lemak jenuh, kalori2) Minor:a) Inaktifitas fisikb) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif)c) Stress psikologis berlebihan.

C.TANDA DAN GEJALATanda dan gejalainfark miokard ( TRIAS )adalah :1.Nyeri :a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).2.Laborat Pemeriksaan Enzim jantung :a. CPK-MB/CPKIsoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.b. LDH/HBDHMeningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normalc. AST/SGOTMeningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari3. EKGPerubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.Skor nyeri menurut White :0 = tidak mengalami nyeri1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

D.PATHWAYS

E.PEMERIKSAAN PENUNJANG1. EKGUntuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. Patologis2. Enzim Jantung.CPKMB, LDH, AST3. Elektrolit.Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi4. Sel darah putihLeukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi5. Kecepatan sedimentasiMeningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.6. KimiaMungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis7. GDADapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.8. Kolesterol atau Trigliserida serumMeningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.9. Foto dadaMungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.10. EkokardiogramDilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.11. Pemeriksaan pencitraan nuklira. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMAb. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area12. Pencitraan darah jantung (MUGA)Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)13. Angiografi koronerMenggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah15. Tes stress olah ragaMenentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

F.PENATALAKSANAAN1. Rawat ICCU, puasa 8 jam2. Tirah baring, posisi semi fowler.3. Monitor EKG4. Infus D5% 10 12 tetes/ menit5. Oksigen 2 4 lt/menit6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg7. Obat sedatif : diazepam 2 5 mg8. Bowel care : laksadin9. Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /infus10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna11.Psikoterapi untuk mengurangi cemasG.Asuhan Keperawatan1.PENGKAJIAN PRIMERc. Circulation1) Nadi lemah , tidak teratur2) Takikardi3) TD meningkat / menurun4) Edema5) Gelisah6) Akral dingin7) Kulit pucat, sianosis8) Output urine menuruna. Airways1) Sumbatan atau penumpukan secret2) Wheezing atau kreklesb. Breathing1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal3) Ronchi, krekles4) Ekspansi dada tidak penuh5) Penggunaan otot bantu nafas

2. PENGKAJIAN SEKUNDER.a.AktifitasGejala : Kelemahan Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap Jadwal olah raga tidak teraturTanda : Takikardi Dispnea pada istirahat atau aaktifitasb. SirkulasiGejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.Tanda : Tekanan darahDapat normal / naik / turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri NadiDapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia) Bunyi jantungBunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel MurmurBila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung Friksi ; dicurigai Perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur EdemaDistensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel WarnaPucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibirc. Integritas egoGejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluargaTanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, komad. EliminasiTanda : normal, bunyi usus menurun.e.Makanan atau cairanGejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakarTanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badanf. HygieneGejala atau tanda : lesulitan melakukan tugasg. NeurosensoriGejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )Tanda : perubahan mental, kelemahanh.Nyeri atau ketidaknyamananGejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas :Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat . Intensitas :Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansiai.Pernafasan:Gejala : dispnea tanpa atau dengan kerja dispnea nocturnal batuk dengan atau tanpa produksi sputum riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan nafas sesak / kuat pucat, sianosis bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputumj. Interkasi socialGejala : Stress Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RSTanda : Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) Menarik diri3. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai drh & o2 dgn kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai drh ke miokardium, produksi asam laktat.2. Aktual/ resiko tinggi curah jtg yg b.d perubahan, irama, konduksi elektrikal 3. Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola napas yg b. d pengembangan paru tdk optimal, kelebihan cairan akibat sekunder dari udema paru.4. Aktual/ resti gg perfusi perifer yg b.d curah jantung 5. Intoleransi aktifitasyg b. d. perfusi perifer akibat sekunder dr ketidakmampuan antara suplai dan kebutuhan 024. Intervensi1. Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai drh & o2 dg kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai drh ke miokardium, produksi asam laktat Tujuan : Dlm waktu 1 X 24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada. Kriteria hasil : 1. Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada.2. Secara objektif didapatkan tanda vital dlm batas normal, wajah rileks, tdk terjadi penurunan perfusi perifer, produksi urine > 600 ml. Intervensi1. Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebarannya R : Variasi penampilan & perilaku klien krn nyeri yg terjadi dianggap sebagai temuan pengkajian 2. Anjurkan klien u/ melaporkan nyeri dg segera R : Nyeri berat dpt mengakibatkan syok kardiogenik yg dampak pd kematian mendadak 3. Lakukan managemen nyeri keperawatan Atur posisi fisiologis R : asupan 02 kejarinag yg mengalami iskemik 4. . Istirahatkan klienR : kebutuhan 02 jar perifer shg akan keb miokardium & suplai drh dan 02 ke miokardium yg membthkan 02 utk iskemia5. Beri 02 dg canul/ masker sesuai indikasi R : jml 02 yg ada utk pemakaian miokardium sekaligus ketidaknyamanan sekunder thd iskemia 6. Ajarkan tehnik relaksasi pernapasan dalam pd saat nyeri R : asupan 02 shg a/ nyeri 7. Ajarkan tehnik distrasi pada saat nyeri R : Pengalihan perhatian dpt stimulus internal mll produksi endorfin & enkefalin yg dpt memblok respon nyeri shg tdk dikirim ke korteks serebri.8. Kolaborasi Antiangina ( nitrogliserin), Analgesik ( morfin )R : Berguna u/ kontrol nyeri dg efek vasodilatasi koroner , nyeri hebat, memberikan sedasi dan beban kerja miokardium 2. Aktual/ resiko tinggi curah jtg yg b.d perubahan, irama, konduksi elektrikalAktual/ resiko tinggi ketidak efektifan Tujuan : dlm waktu 2 X 24 jam tdk tjd curah jantung Kriteria hasil : stabilitas hemodinamik T : dbn, Curah jantung ,int & out sesuai, urine > 600 ml, tanda disritmia Intervensi1. Auskultasi TD ,bandingkan ke 2 lengan R : Hipotensi dpt tjd pd disfungsi ventrikel, hipertensi dg nyeri cemas pengeluaran katekolamin 2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi R : curah jantung mengakibatkan kekuatan nadi 3. Pantau frekuensi jtg & irama R : Perub frekuensi & irama jtg menunjukan komplikasi disritmia 4. Beri makan kecil/ mdh dikunyah, batasi asupan kafein R : Mkn besar dpt kerja miokardium. Kafein dpdt merangsang lgs ke jtg shg frekuensi jtg 5. Kolaborasi Pertahankan cara msk heparin (IV) sesuai indikasi Pantau lab enzim jtg, GDA & elektrolit R : Jalur paten pemberian obat darurat Memantau perluasan infark,elektrolit berpengaruh thd irama jantung 3. Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola napas yg b. d pengembangan paru tdk optimal, kelebihan cairan akibat sekunder dari udema paru Tujuan : dlm 3 X 24 jam tdk terjadi perubahan pola napas Kriteria hasil : - tdk sesak napas RR dbn 16 20 x /mnt, respon batu berkurang Intervensi1. Bunyi napas(krakles )R : Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jtg 2. Kaji adanya edemaR : Curiga ggl kongesti/kelebihan cairan 3. Ukur intake & outputR : curah jtg mengakibatkan gg ferfusi ginjal,retensi natrium/air & urine4. Timbang BBR : Perub tiba 2 dr BB gg keseimbangan cairan 5. Pertahankan pasokan cairan 2000/24 j dlm toleransi kardiovaskuler R : Memenuhi keb cairan ttp memerlukan batasan dg adanya dekompensasi jtg 6. Kolaborasi : Diet tanpa garam R : Natrium retensi cairan & vol plasma yg berdampak thd beban kerja jtg shg a/ kebutuhan miokardium 7. Kolaborasi Pemberian diuretik R : vol plasma & retensi cairan di jar shg risiko tjdnya edema

4. . Aktual/ resti gg perfusi perifer yg b.d curah jantung Tujuan : 2 x24 jam perfusi perifer Kriteria hasil : klien tdk mengeluh pusing, TTV dbn, CRT < 3 , urine > 600 ml/hr Intervensi1. TD bandingkan kanan & kiri R : Hipotensi dpt tjd pd disfungsi ventrikel, hipertensi dg nyeri cemas pengeluaran katekolamin 2. Kaji status mental klien scr teratur R : Mengetahui derajat hipoksia pd otak 3. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer & diaforesis scr teratur R : Mengetahui derajat hipoksia pd & tahanan perifer 4. Kaji kwalitas peristaltik, jk perlu psg sonde R : Menget pegaruh hipoksia thd fs sal cerna serta dampak penurunan elektrolit 5. Pantau urineR : curah jtg produk urine < 600 ml/ hr tanda tjd syok kardiogenik 6. Pantau frekuensi jtg dan irama R : Perub frekuensi & jtg komplikasi disritmia

5. Intoleransi aktifitasyg b. d. perfusi perifer akibat sekunder dr ketidakmampuan antara suplai dan kebutuhan 02 Tujuan : 3 x 24 J aktifitas klien mengalami peningkatan Kriteria hasil : tdk mengeluh pusing, ttv dbn, CRT Intervensi1. Catat frekuensi jtg, irama perub TD selama & sesudah aktifitas R : Respon klien thd aktifitas dpt mengidentifikasi O2 miokardium 2. Tingkatkan istirahat, batasi aktifitas & beri aktifitas yg tdk berat R : kerja miokardium/ konsumsi O23. Anjurkan u/ menghindari tekanan abdomen mengejan R : Mengakibatkan bradikardi, curah jtg, TD4. Jelaskan pola bertahap R : Aktifitas yg maju memberikan kontrol jtg, regangan & mencegah aktifitas berlebih 5. Rujuk ke program rehabilitasi jatung R : O2 yg ada u/ pemakaian miokardium sekaligus > ketidak nyamanan karena iskemik 5.ImplementasiDokumentasi intervensi merupakan catatan tentang tindakan yang diberikan perawat. Dokumentasi intervensi mencatat pelaksanaan, rencana perawatan, pemenuhan kriteria hasil dan tindakan keperawatan mandiri dan tindakan kolaboratif (Aziz, A.H., 2001)Pelaksanaan tindakan keperawatan disesuaikan dengan intervensi dari masing-masing diagnosa tersebut diatas6.EvaluasiEvaluasi adalah tahap akhir proses keperawatan. Evaluasi menyediakan nilai informasi mengenai pengaruh intervensi yang telah direncanakan dan merupakan perbandingan dari hasil yang diamati dengan kriteria hasil yang telah dibuat pada tahap perencanaan (Aziz, A.H., 2001)Hasil yang diharapkan dari diagnosa-diagnosa yang muncul pada pasien Infark Miokard Akut (IMA) yaitu:a. Nyeri hilang / terkontrolb. Pertukaran gas pasien efektifc. Peningkatan Aktivitasd. Curah jantung dalam rentang normale. Menunjukkan perfusi adekuat

DAFTAR PUSTAKA

1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 19972. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 19983. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 20014. Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 200110. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 200011. http://krisbudadharma.blogspot.com/2013/02/asuhan-keperawatan-infark-miokard-akut_3192.html (Di akses pada tanggal 18 Mei 2014)