52226904 infark miokard akut

8/20/2019 52226904 Infark Miokard Akut

1/22

Akut Myokard Infark (AMI)

A. Definisi

AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran

darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utam

bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari juta orang menderita

infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari !"" orang meninggal akibat penyakit

ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart atta#k yang dapat

menyelamatkan nya$a dab men#egah ke#a#atan yang disebabkannya. %engobatan

paling efekti&e bila dimulaai dalam jam dari permulaan gejala. So jika menemui ada

orang yang mengalami serangan jantung segera hubungi ' atau di Indonesia .

B. Etiologi

AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak

tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.

eberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya*

. erkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga fa#tor+ antara lain*

a. ,aktor pembuluh darah


2/22

menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis

maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta+ mitrlalis+

maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya #arda# out put (01%).

%enurunan 01% yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa

bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat+ termasuk dalam hal ini

otot jantung.

#. ,aktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. 2ika

daya angkut darah berkurang+ maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah)

dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak #ukup membantu. al-hal

yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain* anemia+

hipoksemia+ dan polisitemia.

3. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

%ada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan 01%.

Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung+ mekanisme

kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena

k b t h k i ki i k t d k l i k i tid k


3/22

. ,aktor 4esiko 5ang Dapat Dimodifikasi. Merupakan fa#tor resiko yang bisa

dikendalikan sehingga dengan inter&ensi tertentu maka bisa dihilangkan. 5ang

termasuk dalam kelompok ini diantaranya*

a. Merokok

%eran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain* menimbulkan

aterosklerosis peningkatan trombogenessis dan &asokontriksi peningkatan

tekanan darah pemi#u aritmia jantung+ meningkatkan kebutuhan oksigen

jantung+ dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 3" batang

rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 3-6 kali disbanding

yang tidak merokok.

b. /onsumsi al#ohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif al#ohol dosis rendah hingga

moderat+ dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen+ mengurangi

adhesi platelet+ dan meningkatkan kadar D7 dalam sirkulasi+ akan tetapi

semuanya masih #ontro&ersial. 8idak semua literature mendukung konsep ini+

bahkan peningkatan dosis al#ohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas

#ardio&as#ular karena aritmia+ hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

#. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae + organisme gram negati&e intraseluler dan

penyebab umum penyakit saluran perafasan tampaknya berhubungan dengan


4/22

Akti&itas aerobi# yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit

jantung koroner+ yaitu sebesar 3"-9" :.

g. %enyakit Diabetes

4esiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar

3- 9 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. al ini berkaitan dengan adanya

abnormalitas metabolisme lipid+ obesitas+ hipertensi sistemik+ peningkatan

trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan

trombogenesis).

3. ,aktor 4esiko 5ang 8idak Dapat Dimodifikasi. Merupakan fa#tor resiko yang

tidak bisa dirubah atau dikendalikan+ yaitu diantaranya

a. Usia

4esiko meningkat pada pria datas 9; tahun dan $anita diatas ;; tahun

(umumnnya setelah menopause)

b. 2enis /elamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (%2/)pada laki-laki dua kali lebih

besar dibandingkan pada perempuan+ hal ini berkaitan dengan estrogen

endogn yang bersifat prote#ti&e pada perempuan. al ini terbukti insidensi

%2/ meningkat dengan #epat dan akhirnya setare dengan laki pada $anita

setelah masa menopause

# 4i$ayat /eluarga


5/22

8ingkat kematian akibat %2/ lebih tinggi di Irlandia Utara+ Skotlandia+ dan

bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet+ kemurnian air+

merokok+ struktur sosio-ekonomi+ dan kehidupan urban.

f. 8ipe kepribadian

8ipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif+ kompetitif+ kasar+ sinis+ gila

hormat+ ambisius+ dan gampang marah sangat rentan untuk terkena %2/.

8erdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

g. /elas so#ial

8ingkat kematian akibat %2/ tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki

terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter+

penga#ara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 3 kali lebih

besar untuk mengalami kematian dini akibat %2/ dibandingkan istri pekerja

professional>non-manual

D. Patofisiologi

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung #ukup lama yaitu lebih dari

6"-9; menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ire&ersibel. agian

jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang

terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner > coronary artery

disease (0AD) %ada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Cad/CAD_WhatIs.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Cad/CAD_WhatIs.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Cad/CAD_WhatIs.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html


6/22

Spasme yang terjadi bisa dipi#u oleh beberapa hal antara lain* mengkonsumsi

obat-obatan tertentu stress emosional merokok dan paparan suhu dingin yang

ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik

sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika

terlambat dalam penangananya. 7etak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan

arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. 8erdapat dua arteri koroner besar

yaitu arteri koroner kanan dan kiri. /emudian arteri koroner kiri ber#abang menjadi

dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden

Anterior kiri berjalan melalui ba$ah anterior dinding ke arah afeks jantung. agian

ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intra&entrikel+ sebagaian besar apeks+

dan &entrikel kiri anterior. Sedangkan #abang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner

kiri kearah dinding lateral kiri dan &entrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi

atrium kiri+ seluruh dinding posterior+ dan sepertiga septum intra&entrikel

posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri

pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. agian jantung

yang disuplai meliputi* atrium kanan+ &entrikel kanan+ nodus SA+ nodus A@+ septum

inter&entrikel posterior superior+ bagian atrium kiri+ dan permukaan diafragmatik

&entrikel kiri. erdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior

kemungkinan disebabkan gangguan pada #abang desenden anterior kiri+ sedangkan

infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan erdasarkan


7/22

Ukuran infark jika men#apai 9": bisa menyebabkan syok kardiogenik 7okasi

Infark dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar

dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior Sirkulasi kolateral berkembang

sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki

aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral+

maka gangguan yang terjadi minimal Mekanisme kompensasi bertujuan untuk

mempertahankan #urah jantung dan perfusi perifer. =angguan akan mulai terasa

ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

E. Manifestasi Klinis

8idak semua serangan mulai se#ara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah

seperti yang sering kita lihat pada tayangan 8@ atau sinema. 8anda dan gejala dari

serangan jantung tiap orang tidak sama. anyak serangan jantung berjalan lambat

sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. ahkan beberapa orang tanpa gejala

sedikitpun (dinamakan silent heart attack ). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI

ini ditandai oleh beberapa hal berikut

. Byeri Dada

Mayoritas pasien AMI ('":) datang dengan keluhan nyeri dada. %erbedaan

dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 6"

menit sedangkan pada angina kurang dari itu Disamping itu pada angina


8/22

Serangan infark miokard biasanya akut+ dengan rasa sakit seperti angina+tetapi

tidak seperti angina yang biasa+ maka disini terdapat rasa penekanan yang luar

biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. ila pasien sebelumnya

pernah mendapat serangan angina +maka ia tabu bah$a sesuatu yang berbeda dari

serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. 2uga+ kebalikan dengan angina

yang biasa+ infark miokard akut terjadi se$aktu pasien dalam keadaan istirahat

+sering pada jam-jam a$al dipagi hari. Bitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa

sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan

berjam-jam malahan berhari-hari. 4asa sakitnya adalah diffus dan bersifat

men#ekam+ men#ekik+ men#engkeram atau membor. %aling nyata didaerah

subternal+ dari mana ia menyebar kedua lengan+ kerongkongan atau dagu+ atau

abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik #holelithiasis+ #holesistitis

akut ulkus peptikum akut atau pan#reatitis akut).

8erdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Bamun hila pasien-

pasien ini ditanya se#ara #ermat+ mereka biasanya menerangkan adanya gangguan

pen#ernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit

menimbulkan rasa tidak enak>senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa

napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada

substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi #ekukan>singultus akibat irritasi

diapragma oleh infark dinding inferior pasien biasanya tetap sadar tetapi bisa


9/22

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastoli#

&entrikel kiri+ disamping itu perasaan #emas bisa menimbulkan

hiper&enntilasi.%ada infark yang tanpa gejala nyeri+ sesak nafas merupakan tanda

adanya disfungsi &entrikel kiri yang bermakna

6. =ejala =astrointestinal+ peningkatan akti&itas &agal menyebabkan mual dan

muntah+ dan biasanya lebih sering pada infark inferior+ dan stimulasi diafragma

pada infak inferior juga bisa menyebabkan #egukan terlebih-lebih apabila

diberikan martin untuk rasa sakitnya.

9. =ejala 7ain8ermasuk palpitasi+ rasa pusing+ atau sinkop dari aritmia &entrikel+ dan

gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke+ iskemia ekstrimitas)

;. ila diperiksa+ pasien sering memperlihatkan $ajah pu#at bagai abu dengan

berkeringat + kulit yang dingin .$alaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak

dijumpai.

!. Badi biasanya #epat+ ke#uali bila ada blok>hambatan A@ yang komplit atau

inkomplit. Dalam beberapa jam+ kondisi klinis pasien mulai membaik+ tetapi

demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari+ sampai "3

derajat ,ahrenheid atau lebih tinggi+ dan kemudian perlahan-lahan turun +kembali

normal pada akhir dari minggu pertama.


10/22

8ampilan Umum

. %asien tampak pu#at+ berkeringat+ dan gelisah akibat

akti&itas simpatis berlebihan. %asien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (C

6 0) bisa timbul setelah 3-39 jam pas#a infarkb.

3. Denyut Badi dan 8ekanan Darah Sinus takikardi (""-3"

>mnt) terjadi pada sepertiga pasien+ biasanya akan melambat dengan pemberian

analgesi# yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya

sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. %eningkatan

8D moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi

hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari akti&itas &agus berlebih+

dehidrasi+ infark &entrikel kanan+ atau tanda dari syok kardiogenik.

6. %emeriksaan jantung+ terdengar bunyi jantung S9 dan S6 +

atau mur-mur. unyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau

ketiga atau lebih lama lagi (hingga ! minggu) sebagai gambatan dari sindrom

Dressler .

9. %emeriksaan paru+ 4onkhi akhir pernafasan bisa terdengar+

$alaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. 2ika

terdapat edema paru+ maka hal itu merupakan komplikasi infark luas+ biasanya

anterior.


11/22

elektrikal+ tetapi Gona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang 8 saat

iskemik terjasi lagi. %ada a$al infark miokard+ ele&asi S8 disertai dengan gelombang

8 tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya+ gelombang 8 membalik.

Sesuai dengan umur infark miokard+ gelombang F menetap dan segmen S8 kembali

normal.

Gam!aran spesi"ik pada rekaman EKG

Daerah infark %erubahan E/=

Anterior Ele&asi segmen S8 pada lead @6 -@9+ perubahan

resiprokal (depresi S8) pada lead II+ III+ a@,.

In"erior Ele&asi segmen 8 pada lead II+ III+ a@,+ perubahan

resiprokal (depresi S8) @ H @!+ I+ a@7.

#ateral Ele&asi segmen S8 pada I+ a@7+ @; H @!.

Posterior %erubahan resiprokal (depresi S8) pada II+ III+ a@,+

terutama gelombang 4 pada @ H @3.

$entrikel kanan %erubahan gambaran dinding inferior

3. 8est Darah

Selama serangan+ sel-sel otot jantung mati dan pe#ah sehingga protein-protein

tertentu keluar masuk aliran darah.

a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitusetelah 39 jam kemudian men#apai pun#ak dalam 6-! hari. Masih dapat

dideteksi sampai dengan 3 minggu.Iso enGim 7D lebih spesifik


12/22

0oronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar pada

jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk

menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter

melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. %rosedur ini dinamakan

kateterisasi jantung+ yang merupakan bagian dari angiografi koroner at kontras

yang terlihat melalui sinar diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah.

at kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang

mele$ati pembuluh darah dan jantung 2ika ditemukan sumbatan+ tindakan lain

yang dinamakan angioplasty+ dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah

pada arteri tersebut. /adang-kadang akan ditempatkan stent (pipa ke#il yang

berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

H. Penatalaksanaan

8ujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan

serangan jantung+ menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk

penyembuhan) dan men#egah komplikasi lebih lanjut.erikut ini adalah penanganan

yang dilakukan pada pasien dengan AMI*

. erikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. %ersediaan oksigen

yang melimpah untuk jaringan+ dapat menurunkan beban kerja jantung. 1ksigen

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ca/ca_whatis.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angioplasty/Angioplasty_WhatIs.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/stents/stents_whatis.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ca/ca_whatis.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angioplasty/Angioplasty_WhatIs.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/stents/stents_whatis.html


13/22

;. %asien yang di#urigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya

mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk men#egah pembekuan darah. Sedangkan

bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan #lopidogrel.

!. Bitrogly#erin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan

memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Bitrogliserin juga dapat

membedakan apakah ia Infark atau Angina+ pada infark biasanya nyeri tidak

hilang dengan pemberian nitrogliserin.


14/22

1bat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi #edera pada otot

jantung. 1bat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot

jantung. Misalnya #aptropil

!. 1bat-obatan antikoagulan

1bat- obatan ini mengen#erkan darah dan men#egah pembentukan bekuan darah

pada arteri. Missal* heparin dan enoksaparin.

menghentikan serangan jantung.+ maka

dpat dilakukan tindakan medis+ yaitu antara lain

. Angioplasti

3. 8indakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang

tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada

ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang

tersumbat. /emudian balon dikembangkan untuk mendorong pla? mela$an

dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran

darah.%ada angioplasti+ dapat diletakan tabung ke#il (stent) dalam arteri yang

tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. eberapa stent biasanya dilapisi

obat-obatan yang men#egah terjadinya bendungan ulang pada arteri


15/22

!. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan

kemungkinan kekambuhan+ misalnya antara lain* menghindari merokok+

menurunkan + merubah dit+ dan meningatkan akti&itas fisik

DIAGN!A KEPE"A#A$AN

Diagnosa kepera$atan yang bisa mun#ul diantaranya*

. /etidakefektifan pola nafas bd.

K /e#emasan

K iper&entilasi

3. %enurunan #ardia# out put bd

K =angguan stroke &olume (preload+ afterload+ kontraktilitas)

6. Byeri akut bd

K Agen injuri (fisik)

9. Intoleransi akti&itas b>d fatigue


16/22

DAF$A" P%!$AKA

udak L =allo+ '';+ /epera$atan /ritis* %endekatan olistik+ E=0 * 2akarta

BABDA+ Bursing Diagnoses* Definitions L 0lassifi#ation 3""-3""3 + %hiladelphia

H+ A#ute Mio#ard Infark+ do$n load from http*>>$$$.healthatoG.#om> 3September 3""<

http://www.healthatoz.com/http://www.healthatoz.com/


17/22

No Diagnosa $ujuan &an Kriteria Hasil

'NC(

Inter)ensi

'NIC(

%ola nafas tidak efektif b>d

hiper&entilasi+ke#emasan

Setelah dilakukan askep selama 639 jam polanafas klien menjadi efektif+ dengan kriteria *

- mendemonstrasikan batuk efektif dan suaranafas yang bersih+ tidak ada sianosis dan

dyspneu (mampu mengeluarkan sputum+

mampu bernafas dengan mudah+ tidak ada pursed lips)

- Menunjukkan jalan nafas yang paten (klientidak merasa ter#ekik+ irama nafas+

frekuensi pernafasan dalam rentang normal+tidak ada suara nafas abnormal)

- 8anda Htanda &ital dalam rentang normal

NIC

Air*a+ Management ,

. uka jalan nafas+ gunakan teknik #hin lift atau ja$thrust bila perlu

3. %osisikan pasien untuk memaksimalkan &entilasi

6. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalannafas buatan

9. %asang mayo bila perlu;. 7akukan fisioterapi dada

!. /eluarkan se#ret dengan batuk atau su#tion


18/22

#rakles dan ronkhi pada jalan nafas utama'. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk

mengetahui hasil

3 %enurunan #ardia#

output b>d gangguanstroke &olume

(preload+ afterload+

kontraktilitas)

Setelah dilakukan asuhan kepera$atan selama

6 39 jam klien tidak mengalami penurunan#ardia# output+ dengan kriteria *

- 8anda &ital dalam rentang normal (8D+

Badi+ 44)- Dapat mentoleransi akti&itas+ tidak ada

kelelahan- 8idak ada edema paru+ perifer+ dan tidak

ada asites- 8idak ada penurunan kesadaran

NIC

Car&ia- Care. E&aluasi adanya nyeri dada (intensitas+ lokasi+ durasi)

3. 0atat adanya disritmia jantung

6. 0atat adanya tanda dan gejala penurunan #ardia#output

9. Monitor status kardio&askuler ;. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal

jantung!. Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi


19/22

. Monotor adanya pulsus alterans'. Monitor jumlah dan irama jantung

". Monitor bunyi jantung. Monitor frekuensi dan irama pernafasan

3. Monitor suara paru

6. Monitor pola pernafasan abnormal9. Monitor suhu+ $arna dan kelembaban kulit

;. Monitor sianosis perifer !. Monitor adanya #ushing triad (tekanan nadi yang

melebar+ bradikardi+ peningkatan sistolik)d ageninjuri fisik

Setelah dilakukan asuhan kepera$atan selama6 39 janm nyeriklien berkurang+ dengan

kriteria *

- Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebabnyeri+ mampu menggunakan teknik

nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)- Melaporkan bah$a nyeri berkurang dengan

menggunakan managemen nyeri

- Mampu mengenali nyeri (skala+ intensitas+frekuensi+ dan tanda nyeri

- Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

- 8anda &ital dalam rentang normal

NIC

Pain Management

. 7akukan pengkajian nyeri se#ara komprehensif

( lokasi+ karakteristik+ durasi+ frekuensi+kualitas danfaktor pesipitasi)

3. 1bser&asi reaksi non &erbal dari ketidaknyamanan6. =inakan teknik komunikasi teraipetik untuk

mengetahui pengalaman nyeri klien

9. E&aluasi pengalaman nyeri masa lalu;. /ontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri

seperti suhu ruangan+ pen#ahayaan+ kebisingan!. Ajarkan tentang teknik pernafasan > relaksasi


20/22

analgetik pertama kali9. erikan analgetik tepat $aktu terutama saat nyeri

hebat;. E&aluasi efektifitas analgetik+ tanda dan gejala (efak

samping)

9 Intoleransi akti&itas

b>d fatigue

Setelah dilakukan asuhan kepera$atan selama

6 39 jam klien tidak mengalami intoleransiakti&itas+ dengan kriteria *

- erpartisipasi dalam akti&itas fisik tanpadisertai peningkatan tekanan darah+ Badi+

dan 44 - Mampu melakukan akti&itas sehari H hari

se#ara mandiri

NIC

Energ+ Management

. 1bser&asi adanya pembatasan klien dalam melakukan

akti&itas3. Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan

terhadap keterbatasan6. /aji adanya fa#tor yang menyebabkan kelelahan

9. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat

;. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosise#ara berlebihan

!. Monitor respon kardio&askuler terhadap akti&itas istirahat pasien

A-ti)it+ $/erap+

. /olaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalammeren#anakan program terapi yang tepat.

3. antu pasienuntuk mengidenti&ikasi akti&itas yangmampu dilakukan

6. antu untuk memilih akti&itas konsisten yang sesuaidengan kemampuan fisik+ psikologi dan sosial

9. antu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan

sumber yang diperlukan untuk akti&itas yangdiinginkan

;. antu untuk mendapatkan alat bantuan akti&itasseperti kursi roda+ krek

!. antu untuk mengidenti&ikasi akti&itas yang disukai

keluarga untuk mengidenti&ikasikekurangan dalam berakti&itas


21/22

; /urang pengetahuantentang penyakit b>d

kurangnya informasi

Setelah dilakukan asuhan kepera$atan selama6 39 jam pengetahuan klien bertambah

tentang penyakit+ dengan kriteria *- %asien dan keluarga menyatakan

pemahamannya tentang penyakit+ kondisi+

prognosis dan program pengobatan- %asien dan keluarga mampu melaksanakan

prosedur yang dijelaskan se#ara benar - %asien dan keluarga menjelaskan kembali

apa yang dijelaskan pera$at

NIC

$ea-/ing , &isease Pro-ess

. erikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasiententang proses penyakit yang spesifik

3. 2elaskan patofisiologi dari penyakit+ dengan #ara yang

tepat6. =ambarkan tanda dan gejala yang biasa mun#ul pada

penyakit9. =ambarkan proses penyakit

;. Identi&ikasi kemungkinan penyebab!. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi+

dengan #ara yang tepat


22/22

.

52226904 infark miokard akut

Documents