Anestesia en Cardiopatías Congénitas

Esteban Osorio Salazar

Residente de Anestesiología tercer año

HUAV

2013

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Niño Enfermo. Jean Augustin Franquelin (1798-1839).

Collection of the Hamburguer Kunsthalle, Hamburg,

Germany.

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Índice

1. Embriología

2. Circulación perinatal

3. Cardiopatías congénitas

1. Generalidades

2. Shunt Izquiera-derecha

3. Shunt Derecha-izquierda

4. Cardiopatías Obstructivas

5. Lesiones Intricadas (mixtos)

6. Intervenciones Quirúrgicas más frecuentes.

4. Manejo anestésico

1. Pruebas preoperatorias y preparación para la intervención.

2. Premedicación

3. Monitorización

4. Agentes inhalatorios

5. Agentes endovenosos

6. Anestesia en función de la cardiopatía

5. Circulación extracorpórea (CEC)

1. Realización de la CEC

2. Ultrafiltración

3. Conclusión de la CEC y final de la intervención

6. Período postoperatorio y dolor postoperatorio

7. Complicaciones quirúrgicas

8. Transplante cardíaco

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1.Embriología• 3ra semana tubos endocárdicos primordiales

• 6ta semana después cuatro cavidades

• Cojines endocárdicos

• S.Primum cresta falciforme y baja del techo de la aurícula.

• S.Secundum (cardiop más frecuenteagujero de Botal)

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2.Circulación Perinatal

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1.Conducto arterioso PGE1

3. RVP +/- =RVS

2. Foramen oval permeable

1. Retorno venoso AD+VD

2. RVP Flujo pulmonar

3. Cierre Foramen Oval

4. Cierre del D.A

3.Cardiopatías Congénitas

3.1 Generalidades• 2% factores externos

• 8% factores genéticos (Turner,Down,Polimalf, Von Rickleng,etc).

Shunt I-D FP/FS>1

• Basados en la Ley de Ohm

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Presión Fluj

o

Resistenci

a

QUE PASAN CON LOS ANESTESICOS??

• Halogenados ind rápida por la

recirculación y saturación pulmonar

• Endovenosaind lentamás dosis más

riesgo de toxicidad y dep miocárdica

Hipervascularización

Cardiomegalia

3.Cardiopatías Congénitas

3.1 GeneralidadesShunt D-I FP/FS< 1

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Pulmón claro

A.Pulmonar poco visible

QUE PASAN CON LOS ANESTESICOS??

• Halogenados inducción lenta.

• Endovenosainducción rápida

OJO!! En la T.Fallotbajar RVS baja FPaumenta shunt D-

Ihipoxiaacidosisdep miocárdicabradicardiaaumento catecolaminas.

OJO!! Efecto VD

halogenados y el tiopental

3.Cardiopatías Congénitas

3.2 Shunt I-D• Aumento Gasto Pulmonar.

• Aumento volúmenes de cavidades cardíacas.

• ICC

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Aumento de volúmenes

pulmonares

HTP dinámica HTP fija

Fibrosis vascular

Aumenta las PP>PS

Inversión del circuitoSindrome de

Eisenmenger

3.Cardiopatías Congénitas

3.2 Shunt I-D

CIA

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Precarga del VD

aumentada

PAP normal o mod

aumentada por

mucho tiempo

• Ostium primum: IM

subyacenteempeora/ shunt I-

DICC y alt broncopulmonares

en lactantes.

• Ostium secundum: mejor

tolerado. “cierre fosa oval”.

Tratamiento:1. Cateterismo: >20 kg, bordes bien definidos para un correcto anclaje del dispositivo2. Bajo CEC cierre quirúrgico con parche o sutura directa.

3.Cardiopatías Congénitas

3.2 Shunt I-D

CIV

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20% Cardiop

Congénitas

Se asocia a CIA, CoAo, EAo,EP

• Aumento del Gasto

pulmonar

• Sobrecarga AI+VI

por retorno.

HTP (ley de ohm)

• CinéticaGP

• FijaRVP

SINO SE CORRIGE

• Desarrollo de S. Eisenmenger

• EPOC vascular

MUERTE EN EL PRIMER AÑO DE

VIDA

TRATAMIENTO

• Lactantes con shunt importante:

Diuréticos + Digitálicos.

• Si tiene < 1 año e HTP + ICC

parche quirúrgico bajo CEC.

• Si tiene IAo o EP infundibular

parche quirúrgico bajo CEC.

• Cerclaje AP<2kg, múltiples CIVs,

infección actual.

3.Cardiopatías Congénitas

3.2 Shunt I-D

CAP

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10-15% cardiop

congénitas

CXs

*Rubeola materna

*Prematuro

*Altitud

*Ant familiares

Shunt I-D bn tolerado

Si es muy ICC +

HTP cianosis

Riesgo de Endocarditis infx

Congestión pulmonar reservas

cardíacas y pulmonar

Circulation. 2006;114:1873-1882

TRATAMIENTO CONSERVADOR (prematuro> de 1000g sin

ventilación mecánica sin SDR)

*Diuréticos

*TI 0,35 seg + PEEP + aumento PI máxima

TRATAMIENTO SINTOMATICO

*CICLOS CORTOS INDOMETACINA 0.2 mg/Kg/12-24Hs POR 2-

3 DÍAS.

(cierre ductus 70-80% si > 26 semanas p 0,03)

Tratamiento de elección

98-99% éxito

ICC severa e

HTP

3.Cardiopatías Congénitas

3.2 Shunt I-D

Conducto A/V completo

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*Dehiscencia ostium primum

*Dehiscencia Tabique interventricular.

*Malformación mitral y tricúspide2

semiválvulas.

Shunt I-D se puede agravar

con IM.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

*Formas parciales(válvulas competentes, sin ICC importante)3-4 años.

*Formas completas6m

CEC + incisión vertical y central en el tórax.

Parche en la CIAParche en la CIV reconstrucción de la válvula.

OJO!! Banding de la AP sólo si esta muy sintomático y el bebe es muy

pequeño tto paliativo. Solo mejora síntomas (no CEC)

3.Cardiopatías Congénitas

3.3 Shunt D-I

• Comunicación D-I + Obstrucción distal a

la comunicación PD>PI shunt.

• Desaturación sistémica cianosis

central

• Hipoxemia crónica poliglobulia

compensatoria Riesgos ECV

• Si T.Fallot (shunt D-I) + CAP(Shunt I-

D) sobrecarga ventricular + HTP

mortalidad alta.

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3.Cardiopatías Congénitas

3.3 Shunt D-I

Tetralogía de Fallot

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10 % cardiopatías

congénitas

*Dextro Ao

*CIV

*Estenosis Pulmonar

*HVD

La PVD≥PVI por la

estenosis pulmonar

Squatting

RVS alta +

RetornoVS bajo

Baja shunt D-I

TRATAMIENTO

*Bbloqspremedicar si hay buena vía pulmonar.

*Hipoplasia pulmonaranastomosis sistémico-pulmonar. Retrasar Iqx.

Mayoría de casos

*Si la EP esta en la válvula pulmonarsacrificar la válvulaparche

transanular.

*Abordaje mixto

*Transauricular para cerrar la CIV y resecar el componente

infundibular estenótico.

*Transventricularincisión infundibular que se prolonga a

través del anillo pulmonar en el tronco pulmonar.

Minoría de casos

*Si la EP es subvalvular resección de la obstrucción infundibular.

*Abordaje sólo transauricular cerrando la CIV y resecando la estenosis.

3.Cardiopatías Congénitas

3.4Obstructivas

Coartación de Aorta

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Estrechez distal a

la subclavia

10 % cardiop

congénitas

Ao bicúspideCIVTGVVent ÚnicoCAV completo

Aumenta gasto en el

cuello

Aumenta postcarga

VI ICC

RN(si es grave)acidosis

IR e inestab

hemodinámica

Ductus dependiente PGE1 0,1

μg/kg/min durante 20 minutos

seguida de perfusión de

mantenimiento a 0,03 μg/kg/minEn lactantes y mayores

ausencia pulso femoral e

HTA braquial.

TRATAMIENTO

*TÉCNICA DE CRAFOORDanastomosis T-T Consiste en la

resección de la zona

de la coartación, del istmo aórtico si es hipoplásico y de todo el tejido

ductal circundante.alta recurrenciaparche dacron o Waldhausen.

*CRAFOORD MODIFICADAla más usada anastomosis T-T

ampliada resección de

la coartación + tejido ductal + reconstrucción del arco mediante la

movilización

y sutura de la aorta distal hacia la concavidad de la aorta transversa.

COMPLICACIONES QUIRURGICAS

IMPORTANTES

*Sangrado

*HTA postop

*IR + acidosis en RN

*Quilotórax

*Paraplejía

>20 kg + complicaciones

postcorrección.

3.Cardiopatías Congénitas

3.4Obstructivas

Estenosis Pulmonar

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10% cardiopatías

congénitas

*Valvular

*Subvalvular

*Supravalvular

*Síntomas tardíosESTENOSIS PULMONAR

CRITICA

Cianosis importante + CIA

grande + hipoplasia VD +flujo

coronario a contracorriente.

TTOmantener ductus (PGE1) o

reabrirlo.

*Estenosis moderadavida

normal

Ductus persistente

Flujo AD-AI foramen ovale

Tratamiento de elección

TRATAMIENTO QUIRURGICO

*Si la Válvula es pequeñaampliación quirúrgica.

*Estenosis subvalvulares quitar músculo que obstruye+

ampliación con parche.

*Estenosis supravalvulares ampliación con parche.

CEC+ incisión central, vertical y amplia en el tórax.

*Si la estenosis es muy distal cateterismo.

*La Estenosis pulmonar crítica del recién nacido mantener o

reabrir el ductus. Alternativacomunicación artificial Ao-AP ( No

CEC + incisión lateral en el tórax.)

3.Cardiopatías Congénitas

3.4Obstructivas

Estenosis Ao congénita

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5-6% cardiop

congénitas

*Valvular 55%

*Subvalvular 37%

*Supravalvular 3%

*Mixta 5%

Hipertrofia VI

compensadora

Angina + síncope +

disnea estenosis

cerrada URGENTE!!

Icc SX en RN y

lactantes

TRATAMIENTO

1.Compensación hemodinámica.

2.PGE1 EV

3.Dilatar la válvula aórtica valvulotomía con

balón(más usado en niños) que se realiza bajo

anestesia en la sala de Hemodinamia.

CEC

3.Cardiopatías Congénitas

3.5Lesiones Intricadas

Transposición de Grandes Vasos

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9% cardiopatías

congénitas

Discordancia V/A

Concordancia A/V

Circulación pulmonar

y sistémico en

paralelo

Comunicante

obligatoria entre los

dos circuitos

3 sitios de mezcla

sanguínea

CIA

CIV

DAP

TRATAMIENTO

1.Estabilización hemodinámicaUCI+VMI/NI

2.PGE1 ev

3. Si NO se logra el DAP septostomía con balón de Rashkind.

4.Corrección definitiva (Switch arterial o cirugía de

Jatene)CECConectar la Ao al VI y la AP al VDSe conectan

las A.Coronarias a la válvula pulmonar (neoaorta)ramas de la

arteria pulmonar quedan hacia delante(cerca de la válvula

aórtica)maniobra de lecompte.

.

3.Cardiopatías Congénitas

3.5 Intricadas

Retorno Venoso Pulmonar Anormal

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0,4-0,7% cardiopatías

congénitas

CIAvía de alimentación

de la AI

CIANOSIS

IMPORTANTE

TRATAMIENTO

*Atrioseptostomia de Rashkind

*QX Reimplantación del colector a

la AI

HIPERTENSION PULMONAR

SEVERA POSTOPERATORIA

3.Cardiopatías Congénitas

3.5 Intricadas

Ventrículo derecho con doble salida

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Debe coexistir CIV

subpulmonar (taussig-

bing)art pulmonar bien

oxigenada y Ao mal O2

Si no hay EP moderada

cianosis pero HTP + ICC

(como una CIV aislada)

Se comporta como una TGV

TRATAMIENTO

*Cada tipo tratamiento específico.*La más común (Taussig-Bing) grave desde el nacimiento.

*Tto intensivo PGE1.*Alternativaseptostomía con balón de Rashkind.*Switch Arterial + tunelización de la CIV hacia la AP conun parcheSe cambia la AP por la Ao y las artcoronarias.

4.Manejo Anestésico

4.1 Pruebas preoperatorias y preparación

para la intervenciónPreoperatorio

• Nivel de tolerancia de la cardiopatía hematosis, flujo circulatorio, función

renal(oliguria, hiperK, hiperazoemia) y hemostasia (di sfunción hepática o

coag de consumo).

• La gravedad de la hipoxemia acidosis metabólica que en la sat O2 (Sat

>50%no existe acidosis metabólica excepto en la ICC).

• Monitorización básica (TA, FC, Tº), ionograma, creatinina, hemograma. (ojo

con los ptes con fístulas Ej Blalock –taussig para monitorizar sat en mano izq

será baja por la subclavia).

• Ecocardiografía preintervención y/o angiocardíaco definir estado actual (si

tto aliviador o corrector)

• RMNdefinir alt intra o extracardíaca, estado actual del shunt o de la

obstrucción.

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4.Manejo Anestésico

4.1 Pruebas preoperatorias y preparación

para la intervención

Preparación para la intervención

*Indicación quirúrgica cx urgente o semiurgenteevitar estados de shock

*Retrasarlo sólo para correcciones de anomalías analíticas con tto médico vit

K/PFC, Bicarbonato ev, IECAs, Digoxina, Furosemida, Espironolactona

ev(ICC grave)

*PGE1obligatorio en Ductus dependiente.recupera la hematosis y el flujo

circulatorio.

*Si es cirugía de corrección completa+CEC no admon

digitálicos(hiperexcitabilidad cardíaca) , Bbloqs (depresión miocárdica).

*Ayuno corto8hs si es sólido. Si es líquido claro 2 hs, materna 4hsinfusión

de SG 2,5%, 5% ó10%.

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4.Manejo Anestésico

4.2 Premedicación

*Vagolíticobradicardia y/o cardiopatía cianógenapx descenso del GC y

TAaumento Resistencia APaumenta Shunt D-I. (atropina, 0,03 mg/k,

escopolamina,0,01 mg/k)

*Hipnóticos o analgésicosno usarlos si SDR sin VMI o RN con ICC aguda.

*Tiopental (25-35 mg/kg VR)

*Diazepam (0,4 mg/kg VO-VR)

*MDZ (0,5-0,75 mg/kg VO ó 0,3-0,5 mg/kg VR),

*Hidroxizina (1-2 mg⋅kg–1 VO)

*EMLA para Catéteres ev.

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Aporte hidroelectrolítico

*SG 5-10%, SF 0.9%, RL.

*RN con ICCrestricción hídrica (1-2ml/k/h) incluye todas las

medicaciones y perfusiones.

*RN con Shunt D-ILEV 3-4 ml/k/h evitar hemoconcentración por

poliglobulia compensadora.

*PURGAR LA VENOCLISIS MUY BIEN Embolia gaseosa sistémica si hay

shunt D-I o shunt bidireccional

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4.Manejo Anestésico

4.2 Premedicación

*BásicaECG (ST-QTp), TA, oximetría, capnografía, FC(reg-amplitud)

* InvasivaCEC o inestabilidad hemodinámica (PAI-PVC)colocación

postinducción. Catéter arterial percutáneo (rad o fem) o implantación qx.

CVCVYI-VS. AlternativaTronco innominado o AD, Safena interna o

axilar.

*Gasto cardíaco por termodilución pulmonar (swanz-ganz)

*Calcular las pérdidas sanguíneas

*La ecocardiografía transesofágica peroperatoria .

*Control de la hipotermia colchón calentador ,recalentamiento de los gases

inspirados. Tº Rectal y nasofaringeo. Tº timpánicaparo circulatorio

provocado.

*SV (> 1 ml/k/h)

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4.Manejo Anestésico

4.3 Monitorización

Comparar signos

hemodinámicos

*Dif entre lactantes y RN (FR mayor , dif en el coeficiente de partición sangre-

gas, flujos pulmonares y sistémicos.

*Px alteración de la actividad SNA.

*Descenso de la FE + VD periférica dosis dependiente.

*Efecto benéfico en shunt I-D VD sistémica y la depresión miocárdica

diminución del cortocircuito.

*Sevoflurano el más estable hemodinámicamente >isoflurano>halotano.

*Protóxido de nitrógeno complemento de un halogenado para la inducción,

analgesia y mantenimiento de la anestesia. “Acción depresiva miocárdica

discutida”??bloqueo simpático sinusal pero efecto simpático periférico.

*CI cianosis embolia gaseosa en shunt D-I

*Si no hay acceso venososevo 6-8%, saturar circuito (O2 50%+N

50%inducción con mascarilla.

*Si es estómago llenoinducción EV

• .

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4.Manejo Anestésico

4.4 Agentes Inhalatorios

*Tiopental estabilidad hemodinámica y mín depresión miocárdica5mg/k .

*Sensibilidad aumentada en RN y lactantes

*KetaminaTaquicardia a 2mg/k + mejoría GC. >4-5mg/kaumenta PA y

RVP y RVS. Tanto ev como im .

*Propofol CI inducción y mantenimiento en <1mes. Útil en extubación

precoz y reduce vómitos postoperatorios. (px vasoplejíadisminución RVS)

*BZDamnesia anterógrada, ansiolisis, sedación, relajación del tono muscular,

anticomicialtoxicidad muy reducidapoca repec hemodinámica.

variabilidad individual.

*DZPdosis narcóticas 0.5-1mg/k como inductor disminución moderada de

la PA y FC.

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4.Manejo Anestésico

4.5 Agentes Intravenosos

*MRFFentanilo y sufentaniloestabilidad hemodinámica. OJO!! dosis de

fenta 25-75ug/k y sufenta 0.5-2ug/k px BRADICARDIA. En la CEC atenúa la

hiperglucemia(fenta)

*Sufentaatenúa las catecolaminas en la CEC y postCEC.

*Sufenta (20ug/k) + isofluranoreduce FEVI

*Alfentaniloinotropo negativo marcado+analgesia postop breve.

*Remifentaultrarápido, hta y bradicardia <alfentanilo.

*Relajanteslos halogenados los potencian.

*Succi (0,5-1 mg/k) en RN y 2mg/k en lactantes.

*RNMNDpancuronio (0,05-0,15 mg/k)parasimpáticolítico

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4.Manejo Anestésico

4.5 Agentes Intravenosos

*Shunt I-Ddisminución distensibilidad pulmonar, RVP altasventilación

con VT y presiones.

*Anestesia profundaevitar agitaciónhipoxia e hipercapnia +

obstrucción de vías aéreas

*Evitar hiperoxias(FiO2 0.3-0.5) aumenta shunt I-D.

*Evitar reposición LEV grandes.

*Inducción con sevo, tiopental o MDZ + Mantenimiento con O2

50%+ protóxido 50% + bajo sevo + OPIODES

*Alternativaopiáceos + pancuronio + O2 (prematuros <1500grs

para ligadura del DAP)

*Ketamina contraindicada en Shunt I-D??

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4.Manejo Anestésico

4.6 Anestesia en función de la cardiopatía

Shunt D-I hipoxemia depende de la Estenosis Pulmonar y de la RVS/RVP.

Si bajo las RVS con anestesia gral agravo el shunt>cianosis.

*Reposición hídrica importante (3-4ml/k/h)poliglobulia px

ECV(ACO??)

*Ketamina como inductorelección.

*Tiopental, BZD, fenta, sufentanilo.

*Evitar halogenadosvasoplejia + baja RVSempeora shunt.

*Mantenimientoprotóxido NO 50%+ O2 50% + fentanilo o sufenta.

ObstructivasTiopental + BZD + MRF (inducción) 02 50%+ prot NO 50%

+ halogenado.

*ketaminaaumenta resistencia a la eyeccióndepresión

miocárdica.

*Curarizaciónpancuronio tras 3-4 de O2. (hiperoxiaF.R)

. *Bradicardiaatropina 0,03mg/k.

*htaevitarla al maxcloruro calcio (15-30mg/k) o feni (5-10ug/k)

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4.Manejo Anestésico

4.6 Anestesia en función de la cardiopatía

Lo que falta…

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5. Circulación extracorpórea (CEC)

1. Realización de la CEC

2. Ultrafiltración

3. Conclusión de la CEC y final de la intervención

6. Período postoperatorio y dolor postoperatorio

7. Complicaciones quirúrgicas

8. Transplante cardíaco

Bibliografía

1. Miller s Anesthesia 7ed, Miller, Ronald D,2010.

2. Matsui H, Mellander M, Roughton M, Jicinska H, Gardiner HM.

Hornberger LK, Weintraub RG, Pesonen E, et al. Morphological and

physiological predictors of fetal aortic coarctation. Circulation 2008; 118:

1793-801.

3. Prevención de la endocarditis infecciosa, Falcesa Carlos,Miro Jose. Rev

Esp Cardiol. 2012;65(12):1072–1074.

4. Pediatric Anesthesiology Review: Clinical Cases for Self-Assessment.

Robert S. Holzman ,Thomas J. Mancuso,Navil F. Sethna,James A. DiNardo,

2010.

5. Douglas J. Schneider and John W. Moore. Patent Ductus Arteriosus.

Circulation. 2006;114:1873-1882.

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Muchas gracias!!