cáncer gástrico. meli
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Indice
1. Cancer Gastrico
2. Desarrollo de Cancer Gastrico
3. Epidemiologia
4. Factores de riesgo
5. Historia natural del cáncer gástrico
6. Clasificacion
7. Síntomas del cáncer avanzado
8. Examen fisico del cancer avanzado
9. Diagnostico
10. Tratamiento
Introduccion
El cáncer gástrico corresponde generalmente a un adenocarcinoma. En 1965,
Lauren y Jarvi identificaron dos tipos histológicos principales, con
características epidemiológicas, clínicas, anátomo-patológicas y pronósticas
distintas: un tipo de cáncer gástrico Intestinal que se desarrolla en la mucosa
con metaplasia intestinal y otro Difuso, que se origina en la mucosa gástrica
propiamente tal. El primero predomina en personas de más edad,
mayoritariamente en el sexo masculino y sería más frecuente en zonas de alto
riesgo (epidémico). El Difuso se presenta en sujetos más jóvenes, la proporción
entre hombres y mujeres es similar y sería más frecuente en zonas de bajo
riesgo (endémico). El cáncer gástrico es el segundo cáncer más común en el
mundo con 934,000 casos nuevos por año en el 2012 (8.6% todos los casos
nuevos de cáncer).
1. Cáncer gástrico
El cáncer del estómago se conoce como cáncer gástrico. El adenocarcinoma
gástrico es el más común de los cánceres del estómago y surge de las células
epiteliales columnares, las cuales revisten la superficie del estómago. La
infección con la bacteria Helicobacter pylori (H. pylori) es el factor de riesgo
primario asociado con el cáncer gástrico. De hecho, se cree que esta infección
causa del 85 al 95% de todos los cánceres gástricos. Para prevenir el
surgimiento del cáncer se administran antibióticos que erradican con facilidad la
bacteria H. pylori.
2. Desarrollo del cáncer gastrico
Los cánceres de estómago tienden a desarrollarse lentamente en un período
de muchos años. Antes de que se forme un verdadero cáncer, a menudo
ocurren cambios precancerosos en el revestimiento interno (mucosa) del
estómago. Estos cambios tempranos casi nunca causan síntomas y, por lo
tanto, no se detectan. Los tumores cancerosos que comienzan en diferentes
secciones del estómago podrían producir síntomas diferentes y tienden a tener
consecuencias diferentes. La localización del cáncer también puede afectar las
opciones de tratamiento. Por ejemplo, los cánceres que se originan en la unión
gastroesofágica son clasificados y tratados de la misma forma que los cánceres
de esófago. Un cáncer que se origina en el cardias del estómago pero que está
creciendo hacia la unión gastroesofágica también se clasifica por etapas y se
trata como un cáncer de esófago. (Para más información, consulte el
documento Cáncer de esófago). Los cánceres de estómago se pueden
propagar (hacer metástasis) de varias maneras. Éstos pueden crecer a través
de la pared del estómago e invadir los órganos cercanos. También pueden
propagarse a los vasos linfáticos y a los ganglios linfáticos adyacentes. Los
ganglios linfáticos son estructuras del tamaño de un fríjol que ayudan a
combatir las infecciones. El estómago tiene una red muy rica de vasos linfáticos
y de ganglios. Cuando el cáncer del estómago se torna más avanzado, puede
viajar a través del torrente sanguíneo y propagarse a órganos como el hígado,
los pulmones y los huesos. Si el cáncer se ha propagado a los ganglios
linfáticos o a otros órganos, el pronóstico del paciente no es tan favorable.
3. Epidemiología
Lo más llamativo es cómo cambia en el mundo, uno puede agrupar en países de:
- Alta incidencia: las tasas son de 30 por 100mil, pero si consideramos a
la población afectada (mayores de 45 años) la tasa sube al 70%.(Japón,
Chile, Costa Rica).
- Mediana incidencia: 20-29 por 100 mil: Hungría, Portugal, Venezuela,
Austria, Bulgaria, Islandia, Polonia, Uruguay. 5-9 hab. Por 100mil:
Canadá, Australia, Cuba, El Salvador, EEUU, Filipinas.
- Baja incidencia: 5 por 100mil hab. (< 5: Dominicana, Nicaragua,
Tailandia, Egipto).
En general (y esto vale para cada país) el cáncer gástrico ataca a las personas más pobres.
Tendencia de mortalidad
En todo el mundo está sucediendo un fenómeno espontáneo y no explicado
aún y que es concordante: las tasas de mortalidad por cáncer gástrico están
cayendo solas, a pesar de que el tratamiento no ha mejorado en nada.
Por lo tanto si la mortalidad cae, es porque la prevalencia también cae.
En los años 70 se introdujo la endoscopía masivamente en los países, por eso
las enfermedades relacionadas con la endoscopía han ’aumentado’, pero no es
que haya aumentado sino que se han diagnosticado más.
Baja de la incidencia
El cáncer gástrico está disminuyendo de manera espontánea. Esta disminución
no es la misma para los distintos tipos de cáncer, hay dos subtipos de cáncer
gástrico:
- Antral: típico de países de alta incidencia, como Japón y Chile. A éste
cáncer se la ha llamado epidémico.
- Subcardial (alto): Es el cáncer difuso, propio de países desarrollados
(aquellos de baja incidencia).
El cáncer gástrico que cae bruscamente es el antral, en cambio el cáncer alto,
está aumentando. Pero como el cáncer antral es mayoritario y el cardial es
minoritario, el resultado neto es que todo el cáncer disminuye, ya que el cáncer
más frecuente es el que disminuye más.
Sexo y Edad
El cáncer gástrico ataca más a los hombres, y es de la edad adulta o tercera
edad. Comienza a los 45 años y después se dispara:
• Mortalidad: Varones 1.7 Mujeres• Edad
– <15: 0.1– 15-24: 0.3– 25-34: 1.9– 35-44: 6.4– 45-54: 32.1– 55-64: 87.2– 65-74: 208.6– >75: 372.9
Edad de acuerdo a la localización
La edad es distinta de a cuerdo al tipo de cáncer. La edad peak de pacientes
con cancer subcardial o alto es de aprox. 45 años.
El cancer antral (el mas comun) es el cancer de personas de edad avanzada.
4.Factores de riesgo
• Desarrollo espontáneo: en una especie animal parecida a una
“zarigüeña” :s
• Modelo experimental: se puede producir cáncer gástrico en animales de
laboratorio.
• Aspectos genéticos: Durante algún tiempo se pensó que había un
aspecto genético, ya que los familiares de pacientes con cáncer tienden
a tener más cáncer. Sin embargo esto se fue diluyendo, al estudiar
cohortes de individuos japoneses. A principios del siglo pasado hubo
una proporción importante de japoneses (país de alta incidencia) que se
fueron a estados unidos (país de baja incidencia), y ahí se siguieron y se
encontró que éstos japoneses mantenían igual la incidencia de cáncer
que la población de donde habían venido. Sin embargo, en la segunda
generación la incidencia bajó a la mitad y quedaron en una incidencia
intermedia (entre japón y estados unidos); y la tercera generación igualó
su riesgo con la población estadounidense. Esto demuestra que el
aspecto genético tiene poco que ver. Lo que hay, en realidad, son
factores adquiridos que tienen una latencia que dura aprox. dos
generaciones (40- 80 años). No es una enfermedad hereditaria.
• Grupo sanguíneo: Se relacionaban a mayor incidencia, sin embargo se
demostró que solo estaban unidos a la población de riesgo y no tenían
valor patogénico por si mismos.
• Aclorhidria: incapacidad del estómago de producir ácido, es un factor
predisponente. Pero aquí no se sabe que es primero, ya que los factores
que producen cáncer gástrico, también producen aclorhidria. Por lo tanto
parece más bien una consecuencia que una causa.
• Anemia perniciosa: el estomago es incapaz de producir acido debido a
un ataque autoinmune por anticuerpos antiparietales.
• Pólipos: tienen un potencial de malignización independientemente del
órgano en que se producen. Existen dos tipos: el hiperplástico y el
adenomatoso (mayor potencial de malignización).
• Gastritis crónica y metaplasia intestinal: El epitelio gástrico en vez de ser
secretor se vuelve absortivo (cels. Caliciformes). En prácticamente el
100% de estómagos resecados (con cáncer gástrico) existe gastritis
crónica y metaplasia intestinal. Con la endoscopía, se estudiaron
estómagos sin cáncer y se vio que prácticamente todos también tenían
metaplasia int. y gastritis crónica.
• Inmunodeficiencia: Más bien falla de la inmunidad (anemia perniciosa).
• Cirugía gástrica: Antiguamente la úlcera gástrica se trataba con una
hemigastrectomía, éstos pacientes con hemigastrectomía tienen un 10%
más de probabilidades de desarrollar cáncer gástrico a los 10 años post
hemigastrectomía.
• Nivel socioeconómico: mientras más pobre, más probabilidades de tener
cáncer gástrico. (mientras más alto el nivel socioeconómico, más
probabilidades hay de cáncer de colon).
• Factores ocupacionales: están relacionados con el nivel socioeconómico
bajo, sobretodo labores agrícolas.
• Tabaco: El cigarrillo no está asociado al cáncer gástrico epidémico, pero
sí al subcardial o alto.
• Dieta: Los sistemas para guardar comida en países con alta incidencia,
son arcaicos o rudimentarios (por ejemplo sal, pickle o ahumado).
Mientras que en los de baja incidencia se utiliza refrigerador.
Un trozo de carne contiene compuestos nitrogenados que provienen de
los aminoácidos, cuando éstos compuestos son ingeridos en fresco, son
prácticamente inexistentes. Sin embargo, cuando se guarda carne
(asada) para el día siguiente los compuestos nitrogenados aumentan
mucho. Por otro lado, si es guardada ahumándola, salándola, o en pickle
el nivel de compuestos nitrogenados sube aun más. Si es refrigerada
sube menos. Los compuestos nitrogenados son de 2 tipos: Nitrosamidas
y Nitrosaminas.
Sin embargo para que éstos causen cáncer gástrico se requieren
concentraciones muy elevadas (aprox. 15 kg. de carne guardada al día).
• Helicobacter pylori: Es responsable de una gran cantidad de
enfermedades gástricas, entre ellas la úlcera gástrica, duodenal y el
cáncer gástrico. Las personas mas pobres se infectan más no se nota
tanto porque es una infección muy generalizada, pero en Chile por
ejemplo, hasta 2 años atrás el 80 % estaba infectado, pero dentro de
este porcentaje probablemente el 99% del estrato bajo estaba infectado
y un 50% del estrato alto también lo estaba. La mejoría sanitaria en el
mundo también explica el descenso del cáncer gástrico: además de la
disminución en infecciones en general y también del H. pylori. Pero los
efectos de tratar H. pylori (con antibióticos), en cuanto a disminución de
cáncer, se ven 2 o 3 generaciones después (20 – 40 años).
Entonces, ¿por qué los parientes de las personas con cáncer gástrico tienen
más cáncer gástrico? Lo que ocurre es que están compartiendo el factor
adquirido. La infección por helicobacter no es única, hay varios tipos de
bacteria. La diferencia radica en la existencia del gen del islote de
patogeneidad en el ADN de la bacteria, el cual es capaz de producir o no una
serie de substancias. Las bacterias que tienen este islote pueden tenerlo
incompleto o completo, y éstas son bacterias altamente patogénicas o
malignas, si no lo tienen son ‘benignas’. Si lo tienen completo, son capaces de
producir 3 o 4 compuestos que son dañinos. La mayor parte de las personas
infectadas con helicobacter, no tienen y nunca van a tener síntomas. En
cambio lo que tienen el islote, son los que aparentemente desarrollan ulcera y
cáncer.La persona que tiene la bact. maligna es probable que contagie más a
las personas que viven con el. El helicobacter solamente infecta a estómagos
vírgenes, es decir aquel estomago que no ha sido sometido a una infección
previa por helicobacter (un niño). Una persona se infecta con helicobacter
antes de los 10 años, y el mecanismo de la infección no es claro pero lo más
probable es que se contagie mediante una exposición crónica, permanente y
repetida, es decir los padres contagian a los niños (esto es lo mas frecuente), y
no solamente a éstos sino que a cualquier persona que tenga estomago virgen
y que tengan gran contacto con ellos (abuelos a nietos, allegados, etc). La vía
de transmisión es oral- oral.
El helicobacter tiene una progresión en el estomago virgen:
Ocasiona una Gatritis aguda que pasa desapercibida; posteriormente coloniza
y ocasiona una gastritis crónica, la que evoluciona con atrofia. Luego va
aumentando hasta una gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal, y si la
bact. infectante es de alta patogeneidad en algún momento es posible que
pase de metaplasia a displasia, para luego ir camino a cáncer. La gastritis
crónica se puede tratar y es reversible con tratamiento, sin embargo, ésto no es
posible cuando hay atrofia o metaplasia: la bacteria desaparece pero el
estómago queda dañado. Cuando hay metaplasia intestinal y el estomago ya
no secreta, la bacteria no puede vivir y comete suicidio. En pacientes de
alrededor de 60 años, lo más probable es que no tengan helicobacter.
Por eso en un estomago dañado, la probabilidad de recontagio es muy baja y
mientras la persona sea de mayor edad, es más baja. Igualmente existe un
porcentaje mínimo que puede volver a infectar, mientras que una gran mayoría
queda libre de la bacteria de por vida, no porque sean inmunes, sino porque
tienen el estomago dañado y las bacterias no quieren meterse.
Cada vez que se detecta un paciente con cáncer gástrico se le pide a todas las
personas que hayan compartido con él en su niñez que se detecte si tienen
esta cepa maligna de helicobacter. En adultos se hace una endoscopía y en
niños una detección de anticuerpos (baja sensibilidad).
La bacteria comienza infectando la zona pre pilórica y desde ahí se va
extendiendo en forma circunferencial y hacia arriba, de manera selectiva: más
sobre la curvatura menor que la mayor.
En un pac. de 20 años se debe tomar muestra de la zona antral pre pilórica en
curvatura menor, en cambio en un pac. de 60 años se debe hacer en curvatura
menor sobre la incisura angular.
Pólipo hiperplásico Pólipos adenomatosos Cáncer gástrico en Billroth II
5.Historia natural del cáncer gástrico
La gastritis cronica atrofica NO es precancerosa, pero da el “ambiente”: no hay
cáncer sin gastritis crónica atrofica. La gastritis cronica atrofica ademas es
sinónimo de infección por helicobacter.
Aun no se sabe por qué algunos pacientes pasan de metaplasia a displasia, no
se conoce el factor. Pero si evitamos la metaplasia, ese factor no puede actuar
ocasionando displasia, por lo tanto si sacamos el sustento anatomico (la
metaplasia) sobre el cual ese factor desconocido actúa, no habrá displasia. Por
lo tanto el punto crítico es la metaplasia.
Tipos histológicos • Adenocarcinoma
– Papilar / Tubular / Mucinoso / En anillo de sello / Indiferenciado• Adenoacantoma • Carcinoma escamoso• Carcinoma indiferenciado• No clasificable• Carcinoide• Linfomas
6. Clasificacion
Clasificación de Lauren Jarví
• Intestinal: Es el cancer del antro, epidémico, común, el de paises de alta
incidencia y el que tiene que ver con la infeccion por helicobacter.
• Difuso: El cancer alto, de paises de baja incidencia y el que no tiene
relación con la infeccion por helicobacter, pero sí con tabaco. El
aumento del habito de fumar en paises desarrollar determina un
aumento de este tipo de cancer.
• Desconocido
Clasificación del cáncer gástrico, existen dos tipos sin importar su origen:
1. Cáncer precoz o incipiente: Carcinoma que infiltra hasta la submucosa
como máximo, independientemente de su tamaño o metástasis en
ganglios regionales. Es decir, es un concepto de profundidad y no de
extensión.
2. Cáncer avanzado: Carcinoma que infiltra más allá de la submucosa. - Clasificación Borrmann: Solo para describir, sin
importancia pronóstica.I: Tipo coliflorII:UlceradoIII:Ulcerado infiltranteIV: Infiltrante difuso (linitis plastica)V: No clasificable
En la linitis plástica no se ve la lesión, el cancer está en la submucosa. La biopsia sale negativa, ya que no hay lesión en mucosa. Pero es facilmente diagnosticable por sus caracteristicas clinicas.
Cáncer avanzado Borrmann II Linitis plástica (Borrmann IV) Cáncer avanzado inclasificable
Clasificación del cáncer precozTIPO I: Elevado.TIPOII: PlanoA: Plano - elevado, B: Plano - plano, C: Plano - deprimidoTIPO III: Deprimido - deprimido
7. Síntomas del cáncer avanzado• Baja de peso 92%: Es desproporcionada a lo que comen.
Es rápida y característica: aspecto calavérico.
• Dolor abdominal 74%: cualquier tipo de dolor. Muchas veces pasa desapercibido.
• Anorexia 60%: no tienen apetito. Es anorexia selectiva: carne.
• Vómitos 46%: si el cancer está en la zona más baja cercano al píloro (causa un Sd.
pilórico).• Plenitud gástrica 35%• Hemorragia digestiva 21%• Disfagia 20%: cancer implantado en zona alta cercano
al esfínter esofágico inferior.
8. Examen físico en cáncer avanzado• Enflaquecimiento 84%• Palidez 59%• Tumor epigástrico 30%• Hepatomegalia 11%• Ascitis 9%• Ganglio de Trissier 6%
Síntomas del cáncer precoz: demasiado leves para llamar la atención.• Dolor tipo ulceroso 52%• Dolor epigástrico vago 34%• Vómitos 42%• Anorexia 35%• Hemorragia digestiva 10%• Asintomáticos 2%
Si el paciente presenta cualquiera de estos 4 signos, está fuera de alcance cirugía curativa.
Lo que duele es la úlcera: cualquier lesión con un “agujero” va a doler como una úlcera. Un cáncer ulcerado se comporta igual que una úlcera.
9. Diagnóstico• Anamnesis y examen físico
– Promedio del diagnóstico desde el comienzo de los síntomas: 6 meses
• Endoscopía con toma de biopsias• Histología de las biopsias• Radiografía de doble contraste• Ecografía abdominal, radiografía de tórax, tomografía: Para la detección
de metástasis.Es muy facil diagnosticar cancer avanzado, desde que el cancer aparece hasta
que es diagnosticado pasan 6 meses, mediante endoscopia y biopsia. A veces
el cancer aparece como ulcera con aspecto benigno, de ahí que toda lesion
gastrica debe ser biopsiada, por muy benigna que parezca.
Ciclo de la “úlcera maligna”:
Un cáncer precoz se puede mantener como precoz durante muchos años
(hasta 5 años). E incluso puede ser tratado como si fuera una ulcera, ya que
mientras no infiltre mas alla de la submucosa, es precoz.
Se puede mantener así debido a que el cancer es un tejido fragil, que no tiene
buena irrigacion; por lo tanto al estar sometido a un ambiente hostil, el acido
destruye parte del cancer y se vuelve un ciclo: donde al principio habia una
aparente ulcera que se va cicatrizando porque el acido va eliminando parte del
tejido canceroso que luego se va reemplazando por tejido normal el que luego
vuelve a ser invadido por cancer, y posteriormente vuelve a destruirse por el
ácido, completando un ciclo.
10. Tratamiento
• La única opción es el tratamiento quirúrgico– Objetivos
• Extirpación del segmento comprometido• Remoción completa de las áreas o barreras ganglionares
perigástricas
Cirugía del cáncer gástrico• Cáncer precoz
– Tercio medio o tercio inferior: Gastrectomía subtotal distal (hemigastrectomía) + omentectomía mayor y menor
– Tercio superior: Gastrectomía total + omentectomía mayor y menor
– ¿Quimioterapia?• Cáncer avanzado
– 1/3 distal: Gastrectomía subtotal + omentectomía mayor y menor + resección ganglionar
– 1/3 medio y superior: Gastrectomía total + omentectomía mayor y menor + resección ganglionar
– Quimioterapia
BILBIOGRAFIA
http://web.minsal.cl/portal/url/item
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatolQuir
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1025-02552011000200019&script=sci_arttext
http://www.incan.org.mx/revistaincan/elementos/documentosPortada/1272302472.pdf
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