acidosis y alcalosis metabolica. immer noyola avila

“ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICAS”

Fisiología Patológica

Immer Noyola Avila

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

HOSPITAL GENERAL "DR. MANUEL GEA GONZÁLEZ"

México D.F. a 3 de febrero de 2009.

INTRODUCCIÓN

pH arterial:

7.35 7.45ACIDOSIS ALCALOSIS

Mecanismos

Reguladores

Pulmones

S.N.C.

PaCO2

Riñón

HCO3-

FISIOLOGÍA RENAL

FISIOLOGÍA RENAL

Regulación de la [HCO3-] plasmática:

1. Reabsorción del HCO3- Filtrado

2. Formación de Novo de HCO3-

3. Eliminación de NH4+ por la orina

FISIOLOGÍA RENAL: Reabsorción Del HCO3- Filtrado

FISIOLOGÍA RENAL

FISIOLOGÍA RENAL: Formación de Novo de HCO3-

FISIOLOGÍA RENAL: Eliminación De NH4+ Por La Orina

FISIOLOGÍA RENAL: Eliminación De NH4+ Por La Orina

FISIOLOGÍA RENAL

Corrección de la Acidosis:

la secreción de H+

Adición de HCO3- al Liquido Extracelular

Corrección de Alcalosis:

la secreción de H+

Excreción de HCO3- al Liquido Extracelular

“ACIDOSIS METABÓLICA”

PARTE 1

ETIOLOGÍA

en la producción de ácidos endógenos:

Cetoacidos

Lactato

Perdida de HCO3-

Diarrea

Acumulación de ácidos endógenos:

IRC

CUADRO CLÍNICO

pH Arterial

[ HCO3- ]

PaCO2

Respiración de Kussmaul

Contractilidad Cardiaca Intrínseca

Vasos Sanguíneos Vasodilatación Arterial Periférica

Vasoconstricción Venosa Central

S.N.C. deprimido Letargo, estupor, cefalalgia, coma (algunos casos)

TRATAMIENTO

Objetivo:

1. [HCO3] 10 mEq/L

2. pH a 7.4

Soluciones Alcalinas (acidemias intensas)

NaHCO3 IV 50 a 100 mEq la 1 a 2 hrs iníciales

CATEGORÍAS PRINCIPALES

Existen 2 Tipos de Acidosis metabólicas:

Acidosis Hipercloremica

Acidosis con brecha aniónica alta.

ACIDOSIS CON BRECHA ANIÓNICA

Brecha Aniónica (Anión Gap):

Aniones no medidos en el plasma

Aniones orgánicos: Proteínas, cetoacidos, lactato

Aniones inorgánicos: Sulfatos, fosfatos,

< 12 mEq/L

Tipos: Láctica

Cetoacidosis (DM, OH, Inanición)

Toxinas (Etilenglicol, Metanol, Salicilatos, porpielenglicol, Ac

piroglutamico)

Insuficiencia Renal Aguda o Crónica

ACIDOSIS METABÓLICAS HIPERCLOREMICAS

Perdida de Álcalis:

Diarreas

Excreción Renal

Cambios recíprocos de Cl- y HCO3- dan AG

normal

[HCO3-] / [Cl-]

TIPOS DE ACIDOSIS

ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)

Cuadro de acidosis metabólica secundaria a la incapacidad de los túbulos distales para secretar hidrogeniones.

Se produce

hipocitraturia,

Aumento de la resorción ósea

Disminución de la reabsorción tubular de calcio con hipercalciuria.

factores de riesgo para urolitiasis

Aumenta la excreción de Na+ estimula la liberación de aldosterona

hipokalemia

Aumentan absorción de cloruro

Disminuye producción de vitamina D en el riñón disminuye los niveles séricos de calcio

ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)

Acidosis tubular renal tipo I (proximal):

80% de los casos a mujeres

debuta en la infancia.

Acidosis tubular renal tipo II(proximal):

falla en la reabsorción de bicarbonato a nivel de los

túbulos proximales.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)

Acidosis tubular renal tipo III

Fusión de los tipos I y II.

variante de la ATR distal.

Acidosis tubular renal tipo IV

pacientes con nefropatía diabética

disminuye la filtración glome­rular

Se originando hiperkalemia y acidosis hiperclorémica.

disminución de la excreción de calcio y ácido úrico

ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)

“ALCALOSIS METABÓLICA”

PARTE 2

ETIOLOGÍA

Cargas exógenas de HCO3-

Concentración eficaz del volumen extracelular,

Hipokalemia

Expansión del volumen extracelular:

hipertensión, exceso de mineral corticoides

Incremento con la función del conducto renal

de sodio con Expansión del volumen

extracelular

FISIOPATOLOGÍA

Ganancia total de HCO3-

Riñón incapaz de eliminar HCO3-

Déficit de Tasa Filtración Glomerular

Perdida de ácidos no volátiles

CUADRO CLÍNICO

pH Arterial

HCO3-

PaCO2

Hipo ventilación alveolar compensatoria

Hipocloremia

Hipokalemia

TRATAMIENTO

Objetivo:

1. [HCO3] eliminar la producción excesiva

2. pH a 7.4

Diuréticos Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica (acetazolamida)

HCl al 0.1%

Hemolisis

Infusión central y lenta

DIAGNOSTICO DE TRASTORNOS ACIDO BÁSICOS

1. Medir gases y electrolitos en Sangre Arterial

1. pH arterial (7.35 a 7.45)

2. HCO3- ( 21 - 28 mEq/L)

3. PaCO2 (35 – 40 mmHg)

2. Anión Gap

Identificar la causa del AG

Observar [Cl]

3. Comparar HCO3- y AG

AHORA….. VAMOS A APLICAR LO “APRENDIDO”

Diagnostico mediante Gasometría

GRACIAS….

POR SU ATENCIÓN

BIBLIOGRAFÍA

Goddman y Gilman. “Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica”. México: Mcgraw-Hill/Interamericana,2006. p. 661-705

Harrison R. Tinsley, et. al. “ Harrison, Principios de Medicina Interna .” México. Mcgraw-Hill/Interamericana, 2005 p. 83 – 87.

Guyton et al “Tratado de fisiología Médica” México. Hall. Editorial Interamericana. Edición 9ª. Capítulos 9

Manual de terapéutica medica (instituto nacional de la nutrición Salvador Zubiran), 3ª edición editorial McGraw-Hill pp. 373-378.