acidosis y alcalosis metabolica. immer noyola avila
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Acidosis y Alcalosis Metabolica. Immer Noyola AvilaTRANSCRIPT
“ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICAS”
Fisiología Patológica
Immer Noyola Avila
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL GENERAL "DR. MANUEL GEA GONZÁLEZ"
México D.F. a 3 de febrero de 2009.
INTRODUCCIÓN
pH arterial:
7.35 7.45ACIDOSIS ALCALOSIS
Mecanismos
Reguladores
Pulmones
S.N.C.
PaCO2
Riñón
HCO3-
FISIOLOGÍA RENAL
FISIOLOGÍA RENAL
Regulación de la [HCO3-] plasmática:
1. Reabsorción del HCO3- Filtrado
2. Formación de Novo de HCO3-
3. Eliminación de NH4+ por la orina
FISIOLOGÍA RENAL: Reabsorción Del HCO3- Filtrado
FISIOLOGÍA RENAL
FISIOLOGÍA RENAL: Formación de Novo de HCO3-
FISIOLOGÍA RENAL: Eliminación De NH4+ Por La Orina
FISIOLOGÍA RENAL: Eliminación De NH4+ Por La Orina
FISIOLOGÍA RENAL
Corrección de la Acidosis:
la secreción de H+
Adición de HCO3- al Liquido Extracelular
Corrección de Alcalosis:
la secreción de H+
Excreción de HCO3- al Liquido Extracelular
“ACIDOSIS METABÓLICA”
PARTE 1
ETIOLOGÍA
en la producción de ácidos endógenos:
Cetoacidos
Lactato
Perdida de HCO3-
Diarrea
Acumulación de ácidos endógenos:
IRC
CUADRO CLÍNICO
pH Arterial
[ HCO3- ]
PaCO2
Respiración de Kussmaul
Contractilidad Cardiaca Intrínseca
Vasos Sanguíneos Vasodilatación Arterial Periférica
Vasoconstricción Venosa Central
S.N.C. deprimido Letargo, estupor, cefalalgia, coma (algunos casos)
TRATAMIENTO
Objetivo:
1. [HCO3] 10 mEq/L
2. pH a 7.4
Soluciones Alcalinas (acidemias intensas)
NaHCO3 IV 50 a 100 mEq la 1 a 2 hrs iníciales
CATEGORÍAS PRINCIPALES
Existen 2 Tipos de Acidosis metabólicas:
Acidosis Hipercloremica
Acidosis con brecha aniónica alta.
ACIDOSIS CON BRECHA ANIÓNICA
Brecha Aniónica (Anión Gap):
Aniones no medidos en el plasma
Aniones orgánicos: Proteínas, cetoacidos, lactato
Aniones inorgánicos: Sulfatos, fosfatos,
< 12 mEq/L
Tipos: Láctica
Cetoacidosis (DM, OH, Inanición)
Toxinas (Etilenglicol, Metanol, Salicilatos, porpielenglicol, Ac
piroglutamico)
Insuficiencia Renal Aguda o Crónica
ACIDOSIS METABÓLICAS HIPERCLOREMICAS
Perdida de Álcalis:
Diarreas
Excreción Renal
Cambios recíprocos de Cl- y HCO3- dan AG
normal
[HCO3-] / [Cl-]
TIPOS DE ACIDOSIS
ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)
Cuadro de acidosis metabólica secundaria a la incapacidad de los túbulos distales para secretar hidrogeniones.
Se produce
hipocitraturia,
Aumento de la resorción ósea
Disminución de la reabsorción tubular de calcio con hipercalciuria.
factores de riesgo para urolitiasis
Aumenta la excreción de Na+ estimula la liberación de aldosterona
hipokalemia
Aumentan absorción de cloruro
Disminuye producción de vitamina D en el riñón disminuye los niveles séricos de calcio
ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)
Acidosis tubular renal tipo I (proximal):
80% de los casos a mujeres
debuta en la infancia.
Acidosis tubular renal tipo II(proximal):
falla en la reabsorción de bicarbonato a nivel de los
túbulos proximales.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)
Acidosis tubular renal tipo III
Fusión de los tipos I y II.
variante de la ATR distal.
Acidosis tubular renal tipo IV
pacientes con nefropatía diabética
disminuye la filtración glomerular
Se originando hiperkalemia y acidosis hiperclorémica.
disminución de la excreción de calcio y ácido úrico
ACIDOSIS TUBULAR RENAL (ATR)
“ALCALOSIS METABÓLICA”
PARTE 2
ETIOLOGÍA
Cargas exógenas de HCO3-
Concentración eficaz del volumen extracelular,
Hipokalemia
Expansión del volumen extracelular:
hipertensión, exceso de mineral corticoides
Incremento con la función del conducto renal
de sodio con Expansión del volumen
extracelular
FISIOPATOLOGÍA
Ganancia total de HCO3-
Riñón incapaz de eliminar HCO3-
Déficit de Tasa Filtración Glomerular
Perdida de ácidos no volátiles
CUADRO CLÍNICO
pH Arterial
HCO3-
PaCO2
Hipo ventilación alveolar compensatoria
Hipocloremia
Hipokalemia
TRATAMIENTO
Objetivo:
1. [HCO3] eliminar la producción excesiva
2. pH a 7.4
Diuréticos Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica (acetazolamida)
HCl al 0.1%
Hemolisis
Infusión central y lenta
DIAGNOSTICO DE TRASTORNOS ACIDO BÁSICOS
1. Medir gases y electrolitos en Sangre Arterial
1. pH arterial (7.35 a 7.45)
2. HCO3- ( 21 - 28 mEq/L)
3. PaCO2 (35 – 40 mmHg)
2. Anión Gap
Identificar la causa del AG
Observar [Cl]
3. Comparar HCO3- y AG
AHORA….. VAMOS A APLICAR LO “APRENDIDO”
Diagnostico mediante Gasometría
GRACIAS….
POR SU ATENCIÓN
BIBLIOGRAFÍA
Goddman y Gilman. “Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica”. México: Mcgraw-Hill/Interamericana,2006. p. 661-705
Harrison R. Tinsley, et. al. “ Harrison, Principios de Medicina Interna .” México. Mcgraw-Hill/Interamericana, 2005 p. 83 – 87.
Guyton et al “Tratado de fisiología Médica” México. Hall. Editorial Interamericana. Edición 9ª. Capítulos 9
Manual de terapéutica medica (instituto nacional de la nutrición Salvador Zubiran), 3ª edición editorial McGraw-Hill pp. 373-378.