Abses Hati Amoeba

Lisa Lina Pakel (102012307)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat

Telp: (021) 569 42061

Email: lisa.pakel@gmail.com

I. PENDAHULUAN

Abses hepar merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri,

parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT, ditandai dengan

proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hepar nekrotik, sel inflamasi,

sel darah dalam parenkim hepar.

Abses hepar terbagi 2 secara umum, yaitu Abses Hepar Amoeba (AHA) dan Abses

Hepar Piogenk (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess). AHA merupakan salah satu

komplikasi amebiasis ekstraintestinal dan paling sering terjadi di daerah tropis/subtropik.

AHA lebih sering terjadi endemik di negara berkembang dibanding AHP. AHA terutama

disebabkan oleh E. Histolytica. Entamoeba histolytica juga dapat menyebabkan massa pada

dinding abdomen (ameoboma) seperti halnya disentri akut dan menyebabkan abses di hepar.

Abses hepar amoeba adalah lesi inflamasi yang paling umum menempati ruang hati.

Agen penyebabnya adalah protozoa, Entamoeba Histolyitica. Sekitar 10% penduduk dari

populasi dunia, terdapat Entamoeba Histolytica dalam usus mereka, yang kemudian dapat

berkembang menjadi amebiasis invasif. 1 dari 10% pasien tersebut adalah pasien dengan

abses hepar amoeba. Usus besar merupakan tempat awal terjadinya infeksi. Protozoa masuk

ke hepar melalui vena portal. Amebiasis dapat terjadi pada berbagai organ tubuh tetapi Hepar

merupakan organ yang paling umum untuk infeksi extra-intestinal.

Tujuan

Mengetahui dan Menjelaskan apa itu penyakit Abses Hati Amoeba

Mengetahui dan Menjelaskan tentang, Anamnesis, Pemeriksaan fisik,

Pemeriksaan penunjang, Diagnosis, Etiologi, Pathogenesis, Gejala klinis,

Komplikasi, Prognosis, Pencegahan dan Epidemologi.

1

II. PEMBAHASAN

Anamnesis

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara

melakukan serangkaian wawancara Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien

(auto-anamanesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis).1

Pada skenario 5 tertulis laki-laki usia 38 tahun datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas

sejak 1 hari smrs. Nyeri terutama pada sisi kanan di bawah dada. Nyeri memburuk saat tidur

terlentang dan berkurang bila kaki ditekuk atau agak membungkuk. Hal-hal yang perlu

ditanyakan adalah :

1. Identitas pasien meliputi nama pasien, usia (38 tahun), jenis kelamin (laki-laki)

2. Keluhan utama pasien : nyeri perut kanan atas terutama bagian sisi kanan dibawah

dada.

3. Riwayat penyakit sekarang yaitu menanyakan yang berhubugan dengan keluhan

utama seperti :

Sejak kapan : 1 hari smsrs

Intensitas nyeri : terus menerus atau hilang timbul

Jenis nyeri : seperti tertusuk-tusuk, panas dll

Generalisata atau lokalisata

Kapan nyeri dapat membaik dan memburuk? : nyeri memburuk saat tidur

terlentang da berkurang bila kaki ditekuk atau membungkuk.

Menanyakan apakah sebelumnya sudah mengkonsumsi obat atau pergi ke

dokter dan bagaimana hasilnya

Menanyakan pencetus keluhan utama : trauma, makan sembarangan dll

Apakah ada keluhan penyerta/tambahan? Seperti demam, mual, muntah,

anorexia, diare, ikterus dll

4. Riwayat penyakit dahulu :

apakah sebelumnya pasien sudah mengalami seperti yang dikeluhan dan kapan

tepatnya?

5. Riwayat sosial ekonomi : tanyakan bagaimana riwayat makan pasien apakah bersih,

riwayat pembersihan badan dan lingkungan. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan,

alkohol atau merokok.

2

6. Riwayat penyakit keluarga : tanyakan penyakit yang sedang atau pernah dialami oleh

keluarga yang dapat memungkinkan pasien tersebut mengalami hal yang sama dalam

7. penyakit genetic dan tanyakan keadaan mereka.

Pemeriksaan fisik

1. Tingkat kesadaran

Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap

rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran dibedakan menjadi :

Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat

menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.2

Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,

sikapnya acuh tak acuh.2

Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-

teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.2

Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang

lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah

dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal. 2

Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap

nyeri.2

Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap

rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga

tidak ada respon pupil terhadap cahaya). 2

2. Melakukan penilaian gizi melalui berat dan tinggi badan pasien

Pada pengukuran BMI ( Body Mass Indeks) didapatkan pasien tersebut dalam

kisaran normal (gizi baik). Perhitungan yang dilakukan menggunakan rumus BMI

yaitu 3 : BMI = (BB) / (TB) * (TB)

Arti BMI bagi orang dewasa :

Kurang dari 18.5 dibawah normal 3

18.5 - 24.9 berat badan normal 3

25 to 29.9 kelebihan berat badan 3

3

30 to 34.9 Obesitas 1 3

35 to 39.9 Obesitas 2 3

lebih dari 40 Obesitas 3 3

3. Pemeriksaan tanda-tanda vital

a. Tekanan darah4

KriteriaTekanan Darah

Sistolik DiastolikNormal 100-120 70-80Perbatasan (high normal) 130 - 139 85 - 89Hipertensi :Derajat 1 : ringan (mild) 140 - 159 90 - 99Derajat 2 : sedang (moderate) 160 - 179 100 - 109Derajat 3 : berat (severe) 180 - 209 110- 119Derajat 4 : sangat berat (very severe) > 210 > 120Pada kasus : tekanan darah pasien adalah 80/60 mmHg.

Pasien termasuk dalam kategori tekanan darah hypotension.

b. Suhu4

Oral Aksila Rektal

Suhu rata-rata 37oC 36,4oC 37,6oC

Rentang suhu 36,5oC - 37,5oC 36oC - 37oC 37oC - 38,1oCPada kasus : suhu tubuh pasien adalah 36oC.

Pasien termasuk dalam kategori suhu tubuh normal.

c. Denyut nadi4

Usia Nadi (denyut/menit)Normal 60 - 100Brakikardi < 60Takikardi > 100Pada kasus : denyut nadi pasien adalah 86x/menit.

Pasien termasuk dalam kategori batas normal.

d. Frekuensi nafas

Usia Pernapasan (kali/menit)Normal 16-20Bradipneu < 10Takipneu > 24Pada kasus : frekuensi nafas pasien adalah 19 kali permenit.

Pasien termasuk dalam kategori normal.

4

Inspeksi : Melihat bagaimana kulit sekitar abomen kanan tepatnya organ hati berada,

apakah terdapat lesi, benjolan, bekas operasi dll. Melihat kondisi abdomen cekung,

datar atau cembung dan simetris atau tidak simetris.

Palpasi : Mencari perbesaran hati di dua tempat , bila ada perbesaran hati kita lihat

ukuran, tepi, konsistensi, permukaan dan nyeri nya. Kita juga bisa lakukan

pemeriksaan khusus cholesistitis yaitu pemeriksaan Murphy sign. Kita lakukan

pemeriksaan ini untuk menyingkirkan diagnosis banding yang ada yaitu kolesistitis.

Pada abses hati pemeriksaan positif ditandai dengan adanya nyeri tekan pada region

abdomen dextra bagian atas dan biasanya terdapat perbesaran hati hingga 2-4 jari.

Pada kasus: Nyeri tekan abdomen kanan atas (+), murphy sigh (-)

Perkusi : Kita bisa lihat dan cari peranjakan paru hatinya, bila sudah ada kelainan

pada hati atau bila terjadi perbesaran hati, maka akan terdapat peranjakan paru hati

yang tidak terlalu jelas. Karena bila sudah terjadi komplikasi pada hati, paru-paru pun

akan terganggu, karena letak yang bedekatan dan hanya dibatasi oleh selaput

pembungkus paru dan pembungkus hati.

Auskultasi : Untuk mendengarkan di setiap kuadran abdomen bising usus yang ada,

apakah ada kelainan pada bising usus? Ada beberapa jenis bising usus yang patologis,

di antaranya adalah : metallic sound (Ileus obstruktif), Bruit Hepar (Hepatoma) ,

systolic aorta abdominal (aneurisma aorta abdominalis)

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium yang di periksa adalah darah rutin termasuk kadar Hb

darah, jumlah leukosit darah, kecepatan endap darah dan percobaan fungsi hati, termasuk

kadar bilirubin total, total protein dan kadar albumin dan glubulim dalam darah.

Leukositosis dengan “shift to the left” terjadi pada 2/3 penderita, anemia dan

hipoalbuminemia juga sering ditemukan. Abnormalitas dari tes fungsi hati terjadi pada

hampir semua penderita dan hal ini merupakan penanda yang cukup sensitif untuk

penyakit ini. Kenaikan kadar alkali fosfatase dan gamma-glutamil transpeptidase terjadi

5

pada 90 % kasus. Hiperbilirubinemia terjadi jika sumber infeksi berasal dari traktus

biliaris.

2. Pemeriksaan kultur darah

Pada kasus-kasus abses hepar piogenik sebaiknya dilakukan kultur darah tepi, hal ini

penting untuk diagnostik, penanganan dan prognosis dari penderita. Ini adalah

pemeriksaan baku emas bagi abses hepar.

3. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

USG adalah pemeriksaan pertama yang dilakukan jika dicurigai adanya “space

occupying lession” pada hepar, sensitivitasnya terhadap abses hepar 80 – 95 %. Lesi hanya

dapat terlihat jika mempunyai ukuran lebih dari 2 cm. Abses terlihat sebagai massa

“hypoechoic” dengan batas yang tidak teratur, tampak cavitas-cavitas/septum di dalam

rongga abses. USG juga untuk mendeteksi apakah ada kelainan traktus bilier dan

diafragma.1,2

4. Foto toraks

Tampak atelektasis, elevasi dari hemidiafragma kanan, dan efusi pleura kanan. Foto

dada yaitu untuk didapatkan peninggian kubah diafragma kanan, berkurangnya gerak

diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru. Foto polos abdomen yaitu untuk

Kelainan dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas

hati.2

5. Pemeriksaan serologi

Pemeriksaan ini untuk menunjukan sensitifitas yang tinggi terhadap kuman.

Pemeriksaan ini juga digunakan untuk memastikan pasien mengalami abses hepar amebik

atau abses hepar piogenik. Kalau positif, maka pasien mengalami abses hepar amebik.

Diagnosis Working (WD)

Abses hati amebik (AHA) merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal

yang paling sering dijumpai di daerah tropis/subtropik termasuk di Indonesia. Abses hepar

amebik lebih sering terjadi di daerah endemik negara berkembang dibandingkan abses hepar

piogenik. Abses hepar amebik terutama disebabkan oleh Entamoeba Histolytica, yang

merupakan komensal di lumen usus besar.4

Abses Hati Piogenik Abses Hati Amuba

Demografi Usia: 50-70 tahun Usia: 20-40 tahun

6

Faktor risiko mayor Infeksi bakteri akut, khususnya

intra abdominal

Obstruksi bilier/manipulasi

Bepergian atau menetap di daerah

endemic ( pernah menetap)

Diabetes melitus

Gejala klinis Nyeri perut  regio kuadran

kanan atas, demam, menggigil,

rigor, lemah, malaise, anoreksia,

penurunan berat badan, diare,

batuk, nyeri dada pleuritik

Akut:

demam tinggi, menggigil,

nyeri abdomen, sepsis

Sub akut:

Penurunan berat badan; demam

dan nyeri abdomen relatif jarang

Khas:

Tak ada gejala kolonisasi usus dan

kolitis

Tanda klinis Hepatomegali disertai nyeri

tekan, massa abdomen, ikterus

Nyeri tekan perut regio kanan atas

bervariasi

Laboratorium Lekositosis, anemia,

peningkatan enzim-enzim hati,

peningkatan bilirubin,

hipoalbuminemia

Serologi amuba positif (70%-95%)

Kultur darah positif (50%-60%)

Lekositosis bervariasi dan anemia

Tidak ditemukan eosinofilia

Alkali fosfatase  meningkat,

namun aminotransferase biasanya

normal

Cairan aspirasi Purulen

Tampak kuman pada pewarnaan

gram

Kultur positif (80%)

Konsistensi dan warna bervariasi

Steril

Trofozoit jarang ditemukan

Tabel 1. Perbedaan AHP dan AHA.5

7

Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan kriteria Sherlock (1969),

kriteria Ramachandran (1973) atau kriteria Lamont dan Pooler.

Kriteria Sherlock :

1) Hepatomegali yang nyeri tekan

2) Respon baik terhadap obat amoebisid

3) Leukositosis

4) Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang

5) Aspirasi pus

6) Pada USG didapatkan rongga dalam hati

7) Tes hemaglutinasi positif

Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) :

1) Hepatomegali yang nyeri

2) Riwayat disentri

3) Leukositosis

4) Kelainan radiologis

5) Respon terhadap terapi amoebisid

Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) :

1) Hepatomegali yang nyeri

2) Kelainan hematologis

3) Kelainan radiologis

4) Pus amoebik

5) Tes serologic positif

6) Kelainan sidikan hati

7) Respon yang baik dengan terapi amoebisid

Diagnosis banding (DD)

1. Abses Hepar Piogenik

Abses hepar piogenik dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik melalui v. porta, atau sistemik dari manapun di tubuh melalui a. hepatika. Sebagian sumber tidak diketahui. Kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi E. coli atau sistem di sekitarnya.

8

Gambaran klinis abses Hepar piogenik menunjukkan manifestasi sistemik yang lebih berat dari abses hepar amuba.6

Secara klinis, ditemukan demam yang naik turun, rasa lemas, penurunan berat badan dan nyeri perut. Nyeri terutama di bawah iga kanan atau pada kuadran kanan atas. Dapat dijumpai gejala dan tanda efusi pleura. Nyeri sering berkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan. Demam hilang timbul atau menetap bergantung pada jenis abses atau kuman penyebabnya. Dapat terjadi ikterus, ascites dan diare. Ikterus, terutama terdapat pada abses hepar piogenik karena penyakit saluran empedu disertai dengan kolangitis supurativa dan pembentukan abses multiple .Jenis ini prognosisnya buruk. Pada pemeriksaan mungkin didapatkan hepatomegali atau ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atau pembengkakan pada daerah intercosta. Ketegangan lebih nyata pada perkusi. Apabila abses terdapat pada lobus kiri, mungkin dapat diraba massa di epigastrium.6

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit meningkat dengan jelas (>10.000/mm3) didapatkan pada 75-96% pasien, walaupun beberapa kasus menunjukkan nilai normal. Laju endap darah biasanya meningkat dan dapat terjadi anemia ringan yang didapatkan pada 50-80% pasien. Alkali fosfatase dapat meningkat yang didapatkan pada 95-100 pasien. Peningkatan serum aminotransferase aspartat dan serumaminotransferase alanin didapatkan pada 48-60% pasien. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase meningkat. Peningkatan bilirubin didapatkan pada 28-73% pasien. Penurunan albumin (<3 g/dL) dan peningkatan globulin (>3 g/dL) masih diamati. Protrombin time meningkat pada 71-87 pasien.6

2. Hepatoma

Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati.

Hepatoma merupakan kanker hepar primer yang paling sering ditemukan.

Terjadinya penyakit ini belum diketahui secara pasti. Namun, beberapa faktor yang

diduga sebagai penyebabnya antara lain virus hepatitis B dan C, sirosis hepar, aflatoksin,

infeksi beberapa macam parasit, keturunan maupun ras. Keluhan dan gejala yang timbul

sangat bervariasi. Pada awalnya penyakit kadang tanpa disertai keluhan atau sedikit keluhan

seperti perasaan lesu, dan berat badan menurun drastis. Penderita sering mengeluh rasa sakit

atau nyeri tumpul (rasa nyeri seperti ditekan jari atau benda tumpul) yang terus menerus di

perut kanan atas yang sering tidak hebat tetapi bertambah berat jika digerakkan.7

Pada pemeriksaan fisis didapatkan hepar membesar dengan konsistensi keras dan sering

berbenjol-benjol, terjadi pembesaran limpa, serta perut membuncit karena adanya asites.

Kadang-kadang dapat timbul ikterus dengan kencing seperti air teh dan mata menguning.

9

Keluhan yang disertai demam umumnya terjadi akibat nekrosis pada sentral tumor. Penderita

bisa tiba-tiba merasa nyeri perut yang hebat, mual, muntah, dan tekanan darah menurun

akibat pendarahan pada tumornya. Diagnosis KHS selain memerlukan anamesis dan

pemeriksaan fisik juga beberapa pemeriksaaan tambahan seperti pemeriksaan radiologi

(rontgen), ultrasonografi (USG), computed tomography scanning (CT scan), peritneoskopi,

dan test laboratrium. Diagnosa yang pasti ditegakkan dengan biopsi Hepar untuk pemeriksaan

jaringan.7

Hepatoma selain menimbulkan gangguan faal hepar juga membentuk beberapa jenis

hormon yang dapat meningkatkan kadar hemoglobin, kalsium, kolesterol, dan alfafeto protein

di dalam darah. Gangguan faal hepar menyebabkan peningkatan kadar SGOT, SGPT,

fosfatase alkali, laktat dehidrogenase, dan alfa-L-fukosidase. Pengobatan KHAS yang telah

dilakukan sampai saat ini adalah dengan obat sitostatik, embolisasi, atau pembedahan.

Prognosis umumnya jelek. Tanpa pengobatan, kematian penderita dapat terjadi kurang dari

setahun sejak gejala pertama.7

Etiologi

Abses hati amoeba merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal, paling

sering terjadi di daerah tropis/subtropik. Abses hari amebic lebih sering terjadi endemic di

negara berkembang dibanding abses hati piogenik. Abses hari amebic terutama disebabkan

oleh Entamoeba histolytica yang dapat menyebabkan pus dalam hati. E. histolytica

mempunyai 2 stadium yaitu trofozoit dan kista. Bila kista matang tertelan, kista tersebut tiba

di lambung masih dalam keadaan utuh karena dinding kista tahan terhadap asam lambung. 8

Tropozoit adalah bentuk yang aktif bergerak dan bersifat invasif, dapat tumbuh dan

berkembang biak, aktif mencari makanan,dan mampu memasuki organ dan jaringan. Ukuran

E. histolytica bentuk trofozoit sekitar 10-60 mikron, mempunyai inti entamena yang di

endoplasma. Stadium trofozit dapat bersifat pathogen dan menginvasi jarinagn usus besar.

Dengan aliran darah, meyebar ke jaringan hati, paru, otak, kulit dan vagina. Hal tersebut

disebabkan sifatnya yang dapat merusak jaringan. 8

10

Gambar 1.1. Entamoeba histolytica bentuk trofozoit

Bentuk kista Entamoeba Histolytica bulat, dengan dinding kista dari hialin, tidak aktif

bergerak. Stadium ini berasal dari stadium trofozoid yang berada di rongga usus besar.

Ukuran kista 10-20 mikron. Stadium kista tidaklah pathogen tetapi merupakan stadium yang

infektif. Dengan adanya dinding kista, stadium kista dapat bertahan, terhadap pengaruh buruk

di luar badn manusia. Infeksi terjadi dengan menelan kista matang. 8

Gambar 2 Entamoeba histolytica bentuk kista

Epidemiologi

Abses hati amebik didapatkan secara endemic dan jauh lebih sering dibandingkan abses

hati piogenik. Abses hati amebic lebih banyak menyerang pria dibanding wanita dengan

perbandingan 3 : 1 sampai 22 : 1. Usia berkisar antara 20-50 tahun, terutama dewasa muda,

dan jarang ditemukan pada anak-anak. Penularannya dapat melalui oral-anal-fekal ataupun

melalui vector (lalat dan lipas). Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah

endemis, wisatawan ke daerah endemis atau para homoseksual. Perlu diingat bahwa abses

11

hati amebik didapatkan lebih endemik dan lebih sering dibandingkan dengan abses hati

piogenik. 9

Patogenesis

Penularan abses hepar amebik terjadi secara fekal-oral, dengan masuknya kista infektif

bersama makanan atau minuman yang tercemar tinja penderita atau tinja karier amebiasis. 

Di dalam usus, oleh pengaruh enzim tripsin dinding kista pecah. Di dalam sekum atau

ileum bagian bawah terjadi proses eksitasi, eksitasi adalah proses transformasi dari bentuk

kista ke bentuk tropozoit. Dalam proses eksitasi, satu kista infektif yang berinti empat

tumbuh menjadi delapan amubula, amubula menuju ke jaringan submukosa usus besar, lalu

tumbuh dan berkembang menjadi trofozoit. Bentuk trofzoit dapat menginvasi jaringan dan

pada akhirnya amoeba dapat menjadi pathogen dengan mensekresi enzim cysteine protease,

sehingga dapat melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar ke seluruh organ secara

hematogen dan perkontinuinatum.9

Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah

melalui vena porta ke hati. Di hati Entamoeba Histolytica mensekresi enzim proteolitik yang

melisiskan jaringan hati dan membentuk abses. Lokasi yang tersering adalah lobus kanan

(70%-90%), kecenderungan ini diperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat

infeksi mikroskopik, serta disebabkan karena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus

dari pada cabang vena porta kiri. Ukuran abses bervariasi, yaitu dari diameter 1-25 cm,

dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit. Didaerah sentral dari

abses terjadi pencairan yang berwarna coklat kemerahan, yang disebut “anchovy sauce” yang

terdiri dari jaringan hati nekrotik dan berdegenerasi. Amoebanya dapat ditemukan pada

dinding abses dan sangat jarang ditemukan di dalam cairan di bagian sentral abses. Kira-kira

25 % abses hati amoebik mengalami infeksi sekunder sehingga cairan absesnya menjadi

purulen dan berbau busuk.

Terdapat  periode laten yaitu jarak waktu yang lamanya bervariasi kadang-kadang

sampai bertahun-tahun diantara kejadian infeksi pada usus dengan timbulnya abses hati. Jarak

waktu antara serangan di intestinal dengan timbulnya kelainan di hati berbeda-beda. Bentuk

yang akut dapat memakan waktu kurang dari 3 minggu, tetapi bentuk yang kronis lebih dari 6

bulan, bahkan mungkin sampai 57 tahun. Disamping itu hanya lebih kurang 10 % penderita

abses hati yang dapat ditemukan adanya kista E.histolytica dalam tinjanya pada waktu yang

bersamaan, bahkan dilaporkan 2-33 %. Faktor yang berperan dalam keaktifan invasi amoeba

12

ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin ada kaitannya dengan virulensi parasit, diit

flora bakteri usus dan daya tahan tubuh sesorang baik humoral maupun seluler.9

Gambar 3 Patogenesis dan siklus hidup E. histolytica

Gejala klinis

Gejala dapat timbul secara mendadak (bentuk akut), atau secara perlahan-lahan (bentuk

kronik). Dapat timbul bersamaan dengan stadium akut dari amebiasis intestinal atau

berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah keluhan intestinal sembuh. Pada bentuk

akut, gejalanya lebih nyata dan biasanya timbul dalam masa kurang dari 3 minggu. Keluhan

yang sering diajukan yaitu rasa nyeri di perut kanan atas. Rasa nyeri terasa seperti tertusuk –

tusuk dan panas, demikian nyerinya sampai ke perut kanan dan ditandai biasanya pasien

membungkuk ke depan dengan memegang perut kanan. Dapat juga timbul rasa nyeri di dada

kanan bawah, yang mungkin disebabkan karena iritasi pada pleura diafragmatika. Pada saat

timbul rasa nyeri di dada dapat timbul batuk – batuk. Keadaan serupa ini timbul pada waktu

terjadinya perforasi abses hepatis ke paru – paru. Sebagian penderita mengeluh diare. Hal

seperti itu memperkuat diagnosis yang dibuat.9

Gejala demam intermitten atau remitten juga dilaporkan pada abses hepar amebic

walau terkadang gejala demam kadang tidak ditemui pada penyakit ini. Gejala yang non

spesifik seperti menggigil, anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan

berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Lebih dari 90 % didapatkan

hepatomegali yang teraba nyeri tekan. Hati akan membesar kearah kaudal atau kranial dan

mungkin mendesak kearah perut atau ruang interkostal. Pada perkusi diatas daerah hepar

13

akan terasa nyeri. Konsistensi biasanya kistik, tetapi bisa pula agak keras seperti pada

keganasan. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri tekan. Dibagian yang ditekan dengan

satu jari terasa nyeri, berarti tempat tersebutlah tempatnya abses. Rasa nyeri tekan dengan

satu jari mudah diketahui terutama bila letaknya di interkostal bawah lateral. Ini

menunjukkan tanda Ludwig positif dan merupakan tanda khas abses hepatis. Abses yang

besar tampak sebagai massa yang membenjol didaerah dada kanan bawah. Batas paru-paru

hepar meninggi.  Pada kurang dari 10 % abses terletak di lobus kiri yang sering kali terlihat

seperti massa yang teraba nyeri di daerah epigastrium. 

Ikterus jarang terjadi, kalau ada biasanya ringan. Bila ikterus hebat biasanya disebabkan

abses yang besar atau multipel, atau dekat porta hepatik. Pada pemeriksaan toraks didaerah

kanan bawah mungkin didapatkan adanya efusi pleura atau “friction rub” dari pleura yang

disebabkan iritasi pleura.9

Gambaran klinik abses hati amebik mempunyai spektrum yang luas dan sangat

bervariasi, hal ini disebabkan lokasi abses, perjalanan penyakit dan penyulit yang terjadi.

Pada satu penderita gambaran bisa berubah setiap saat. Dikenal gambaran klinik klasik dan

tidak klasik. 

Gambaran  klinik klasik didapatkan penderita mengeluh demam dan nyeri perut kanan

atas atau dada kanan bawah, dan didapatkan hepatomegali yang nyeri. Gambaran klasik

didapatkan pada 54-70 % kasus. Gambaran klinik tidak klasik ditemukan benjolan di dalam

perut (seperti bukan kelainan hati misalnya diduga empiema kandung empedu atau tumor

pankreas), Gejala renal (keluhan nyeri pinggang kanan dan ditemukan masa yang diduga

ginjal kanan), ikterus obstruktif, kolitis akut,  gejala kardiak bila ruptur abses ke rongga

perikardium, gejala pleuropulmonal, abdomen akut.9

Penatalaksanaan

Medikamentosa

Metrodinazole adalah ambisid jaringan yang saat ini merupakan pilihan pertama.

Dosisnya bervariasi antara 3x750mg hingga 3x800mg per hari selama 10 hari. Amebisid

jaringan lainnya ialah klorokuin. Dosisnya yang diberikan 600mg klorokuin basa (4 tablet),

lalu 6 jam kemudian 300 mg (2 tablet) selanjutnya 2x150mg/hari selama 28 hari. Cara lain

adalah klorokuin 1 gr/hari (4 tablet) selama 2 hari, diteruskan 500mg/ hari (2 tablet) sampai

21 hari.9

14

Dapat pula menggunakan analgesik seperti asam mefenamat 3 x 500mg untuk

mengurangi rasa nyeri. 9

Aspirasi terapeutik dilakukan dengan tuntunan USG bila ada indikasi abses yang

dikhawatirkan pecah, dalam 48-72 jam tidak respons terhadap terapi medikamentosa, abses

lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga pericardium atau peritoneum, abses

dengan serologi ameba negative, atau abses multiple.9

Tindakan pembedahan jarang dilakukan karena mortalitas tinggi, tindakan

pembedahan dilakukan jika ada indikasi abses yang sangat besar dan menonjol ke dinding

abdomen atau ruang interkostal, bila terapi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil,

rupture abses ke dalam rongga pleura/intraperitoneal/prekardial.9

Nonmedikamentosa

Dapat menganjurkan pasien untuk tirah baring apabila sakit yang dirasakan tidak dapat

diatasi dan semakin menjadi. Tetap diberikan gizi yang seimbang serta mengkonsumsi

makanan dan minuman yang bersih dan matang. Menghindari faktor pencetus kerusakan hati

seperti minum alkohol atau minuman bersoda dan mengkonsumsi rokok.

Komplikasi

Saat diagnosis ditegakan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti

septikaemia/bakteriemia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis

generalisata dengan mortalitas 6-7% kelainan plueropulmonal sekitar 10-20%, gagal hati,

kelainan didalam rongga abses, henobilia, empiema, fisistula hepatobronkial, ruptur kedalam

perikard atau retroperitoneum. Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering terkena.

Secara khusus, kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan hepar. Abses

menembus diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses pulmonum atau

pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari reptur

abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah yang berwarna

kecoklatan yang berisi amuba yang ada.9

Prognosis

15

Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika

hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab bacterial organisme multiple, tidak

dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau

adanya penyakit lain. 9

Pencegahan

Untuk abses hati amebik, pencegahan dapat dilakukan dengan meminum air murni dan

tidak makan sayuran mentah atau buah dikupas ketika bepergian di negara-negara tropis

dengan sanitasi yang buruk. Pola hidup sehat tidak merokok ataupun minum alkohol untuk

menjaga kesehatan hati juga penting. 8

III. PENUTUP

Kesimpulan :

Abses hati amebik adalah abses yang disebabkan oleh parasit E. histolytica yang

dimana seseorang mengkonsumsi sesuatu kurang matang dan kurang bersih yang ternyata

terdapat kista E. histolytica dan pada akhirnya menjadi trofozoit yang bermigrasi sampai ke

hepar. Abses hati amebik mempunyai gambaran klinis yang khas seperti nyeri pada bagian

bawah abdomen kanan terutama di bawah dada sehingga pasien harus membungkuk untuk

mengurangi rasa nyerinya tetapi tidak menutup kemungkinan dapat ditemukan penyakit lain

maka dari itu perlu anamnesis yang jelas, pemeriksaan fisik tepat sasaran dan pemeriksaan

penunjang yang akurat untuk menggeser diagnosis banding. Obat amebisid yang sering

dipakai adalah metronidazole dan terapi bedah serta aspirasi terapeutik dapat dilakukan

apabila terdapat komplikasi yang parah.

Pencegahan dapat dilakukan dengan pola hidup yang sehat, menghindari pencetus

kerusakan hati seperti rokok,minum alkohol dan bersoda. Apabila penyakit ini cepat

ditangani dengan cepat dan pengobatan yang tepat maka dapat mengatasi penyakit ini.

DAFTAR PUSTAKA

16

1. Hardjodisastro D. Menuju seni ilmu Kedokteran. 1st ed. Jakarta : PT. Gramedia

Pustaka Utama; 2006. h.217.

2. Uliyah M. Keterampilan Dasar Praktik Klinik. Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika;

2008.h.153.

3. NIH. BMI Calculator. 2011. Diunduh dari

http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/BMI/bmicalc.html. 5 Juni 2013

4. Schwartz MW. Pedoman klinis pediatri. Jakarta: EGC; 2004.h. 26.

5. Bukhari AJ, Abid KJ. Amebic liver abscess: Clinical Presentation and Diagnostic

Difficulties.Kuwait Medical Journal 2003. p.183-186.

6. Pubmeb Health. Pyogenic Liver Abscess.2010. Diunduh dari

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001307/diakses pada tanggal 5

Juni 2013.

7. Pubmeb Health. Hepatoma. 2010. Diunduh dari

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001307/diakses pada tanggal 5

Juni 2013.

8. Susanto I, Suhariah Ismid. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. Edisi 4. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI.2008.

9. Ndraha S. Bahan Ajar Gastroenterologi. Cetakan 1. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran UKRIDA.2013.

17