abses hepar amoeba

Download abses hepar amoeba

If you can't read please download the document

Post on 25-Sep-2015

30 views

Category:

Documents

5 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

abses hepar amoeba

TRANSCRIPT

ABSES HEPAR AMOEBA I. PENDAHULUANAbses Hati Amuba adalah manifestasi ekstraintestinal paling umum dari amubiasis. Dibandingkan dengan orang-orang yang tinggal didaerah endemik , orang yang mengalami abses hati amuba setelah perjalanan ke daerah endemik dan lebih cenderung berusia tua dan laki-laki. abses hati amuba detandai dengan hepatomegali, dengan abses hepar atau abses multiprl. Terjadinya suatu abses hati amuba pada orang yang belum berpergian ke atau tinggal di daerah endemikharus meningkatkan kecurigaan keadaan imunosupresi , khusunya Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Faktor penjamu yang memberikan kontribusi untuk tingkat keparahan penyakit adalah usia muda, kehamilan, malnutrisi, alkoholisme, penggunaan glukokortikoid, dan keganasan.Sekitar 10%penduduk dari populasi dunia, terdapat Entamoeba Histolytica dalam usus mereka, yangkemudian dapat berkembang menjadi amebiasis invasif. 1 dari 10% pasien tersebutadalah pasien dengan abses hepar amuba. Usus besar merupakan tempat awalterjadinyainfeksi. Protozoa masuk ke hepar melalui vena portal. Amebiasis dapat terjadi padaberbagai organ tubuh tetapi Hepar merupakan organ yang paling umum untuk infeksiextra-intestinal.II. DEFINISI Amebiasis merupakan suatu tnfeksi yang disebabkan oleh protozoa saluran cerna yakni E. hystolitica. Abses hati amuba adalah penimbunan atau akumulasi debris nekro-inflamatori porulen didalam parenkim hati yang disebabkan oleh amuba , terutama entamoeba hystolitica. Organisme Entamoeba Histolytica mencapai Hepar melaluisalah satu jalur berikut: 1. Infeksi asendens di saluran empedu (kolangitisasendens)2. Melalui pembuluh darah, baik porta atau arteri3. Infeksi langsung ke hati darisumber di sekitar4. Luka tembus

III. EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan 10% dari seluruh penduduk dunia terinfeksi oleh oteh E. Hystolitica , tetapai hanya 10% yang memperlihatkan gejala. Prevalensi tertinggi di daerah tropis, subtropis dan Negara berkembang dengan keadaan sanitasi yang buruk, status social ekonomi yang rendah dan status gizi yang kurang baik serta dimana strain virulen E. hystolitica masih tinggi. Penyakit ini sering diderita orang muda dan sering pada etnik Hispanik dewasa (92%). Terjadi 10 kali lebih umum pada pria seperti pada wanita dan jarang terjadi pada anak-anak. Amoebiasis merupakan infeksi tertinggi ketiga penyebab kematian setelah schistosomiasis dan malaria. Daerah endemisnya meliputi Meksiko, India, venezuela, kolombia, Amerika Tengah dan Utara, Asia Tenggara dan Afrika. Prevalensi E. hystoliisua di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara 10-18%.Amerika SerikatAbses hepar amuba merupakan kasus yang jarang di Amerika Serikat. Insiden abses hati amuba di Amerika Serikat mencapai 0,05 % . Biasanyaditemukan pada imigran atau pendatang. Pada tahun 1994, terdapat 2.983 kasus amebiasis yang dilaporkan ke Centers for Disease Control (CDC). Penyakit initelah dihapus dari Sistem Surveilans Penyakit Nasional di tahun 1995. Sekitar4% pasien dengan kolitis amuba dapat berkembang menjadi abses hepar amuba.IV. ETIOLOGIParasit amuba, yang tersering yaitu Entamoeba Histolitica.

V. PATOFISIOLOGI

Penularan abses hepar amebik terjadi secara fekal-oral dengan masuknya kista infektifbersama makanan atau minuman yang ter6emar tinja penderita atau tinja karier amebiasis. Dari berbagai spesies amuba, hanya Entamoebahistolytica yang patogen pada manusia. Sebagai host definitif, individu- individu yang asimtomatis mengeluarkantropozoit dan kista bersama kotoran mereka. Infeksi biasanya terjadi setelahmenelan airatau sayuran yang terkontaminasi. Kista adalah bentukinfektif pada amubiasis, hidup ditanah, kotoran manusia dan bahkan pada air yang telah diklorinasi. Setelah kistatertelan, dinding kista dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur. Tropozoit dewasa tinggal di usus besar, terutama di caecum. Sebagian besar tropozoit kecil dan tidak invasif. Individu yang terinfeksi kemungkinan asimtomatis atau berkembangmenjadi desentri amuba. Strain Entamoebahistolytica tertentu dapat menginvasi dinding colon. Strain ini berbentuk tropozoit besar, yang di bawah mikroskop tampakmenelan sel darah merah dan sel PMN.Pertahanan tubuh penderita juga berperan dalamterjadinya amubiasis invasif. Tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapatmenimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung ataupenghalang berkembangbiaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalahpernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol yang meninggi, pascatrauma hepar danketagihan alkohol.Amubiasis invasif dapat menyebabkan perdarahan usus besar, perforasi, danpembentukan fistula. Bila terjadi perforasi biasanya pada daerah caecum. Infeksi amubainvasif pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru, otak dan terutama hepar.Distribusiyang luas ini menunjukkan bahwa amuba dapat menginvasi organ melalui penjalaranlokal atau melalui sistem sirkulasi. Abses pada hepar diduga berasal dari invasi sistemvena porta, pembuluh limfe mesenterium, atau melalui penjalaran intraperitoneal. Dalam parenkim hepar terbentuk tempat-tempat mikroskopis dimana terjadi trombosis,sitolisis dan pencairan, suatu proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempattersebut bergabung terbentuklah absesamuba.Struktur dari abses hepar amuba terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam dankapsul jaringan penyangga. Secara klasik, cairan abses menyerupai anchovy paste dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darahmerah yang dicerna. Abses mungkin saja berisi cairan hijau atau kuning. Tidak sepertiabses bakterial, cairan abses amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan abses untukpenghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosisabses amuba. Dinding dalam abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan trofozoit yang ada. Biopsi dari lapisan ini sering memperkuat diagnosis dari investasiamuba hepar. Pada abses lama, kapsul jaringan penyangga dibentuk oleh perkembanganfibroblast. Berbeda dengan abses piogenik, leukosit dan sel-sel inflamasi tidakdidapatkan pada kapsul dari abses amubahepar.Dibandingkan dengan abses hepar piogenik, abses hepar amuba sering terletakpada lobus kanan dan sering superfisial serta tunggal. Data terakhir menunjukkan 70%sampai 90% kasus pada lobus kanan hepar, terutama bagian belakang darikubah. Lebihdari 85% kasus abses amuba hepar adalah tunggal. Kecenderungan ini diperkirakanakibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik. Ukuran absesbervariasi, dari diameter 1 sampai 25 cm, dengan pertumbuhan yang berkelanjutankarena nekrosis aktif dari jaringan sekitar hepar. Kavitas tersebut berisi cairankecoklatan (hasil proses lisis sel hepar), debris granuler dan beberapa sel-sel inflamasi.Amuba bisa didapatkan ataupun tidak di dalam cairan pus. Bila abses ini tidak diterapiakan pecah. Dari hati, abses dapat menembus ruang subdiafragma masuk ke paru-parudan kadang-kadang dari paruini menyebabkan emboli ke jaringan otak.

VI. GAMBARAN KLINISAbses hepar amuba sering terjadi pada umur 20-45 tahun. Terjadi sering 7sampai 9 kali pada laki-laki. Abses hepar amuba dapat bermanifestasi sebagai prosesakut atau proses kronik indolent. Klasifikasi dari abses hepar amuba berdasarkan durasidan tingkat keparahan penyakit terbagi menjadi: Akut:1. Akut jinak2. Akut agresif Kronik:1. kronik jinak2. kronik accelerated

Gejala dapat timbul secara mendadak (bentuk akut), atau secara perlahan-lahan (bentuk kronik). Dapat timbul bersamaan dengan stadium akut dari amebiasis intestinal atau berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah keluhan intestinal sembuh. Pada bentuk akut, gejalanya lebih nyata dan biasanya timbul dalam masa kurang dari 3 minggu. Keluhan yang sering diajukan yaitu rasa nyeri di perut kanan atas. Rasa nyeri terasa seperti tertusuk tusuk dan panas, demikian nyerinya sampai ke perut kanan dan ditandai biasanya pasien membungkuk ke depan dengan memegang perut kanan. Dapat juga timbul rasa nyeri di dada kanan bawah, yang mungkin disebabkan karena iritasi pada pleura diafragmatika. Pada saat timbul rasa nyeri di dada dapat timbul batuk batuk. Keadaan serupa ini timbul pada waktu terjadinya perforasi abses hepatis ke paru paru. Sebagian penderita mengeluh diare. Hal seperti itu memperkuat diagnosis yang dibuat.9Gejala demam intermitten atau remitten juga dilaporkan pada abses hepar amebic walau terkadang gejala demam kadang tidak ditemui pada penyakit ini. Gejala yang non spesifik seperti menggigil, anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Lebih dari 90 % didapatkan hepatomegali yang teraba nyeri tekan. Hati akan membesar kearah kaudal atau kranial dan mungkin mendesak kearah perut atau ruang interkostal. Pada perkusi diatas daerah hepar akan terasa nyeri. Konsistensi biasanya kistik, tetapi bisa pula agak keras seperti pada keganasan. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri tekan. Dibagian yang ditekan dengan satu jari terasa nyeri, berarti tempat tersebutlah tempatnya abses. Rasa nyeri tekan dengan satu jari mudah diketahui terutama bila letaknya di interkostal bawah lateral. Ini menunjukkan tandaLudwig positifdan merupakan tanda khas abses hepatis. Abses yang besar tampak sebagai massa yang membenjol didaerah dada kanan bawah. Batas paru-paru hepar meninggi. Pada kurang dari 10 % abses terletak di lobus kiri yang sering kali terlihat seperti massa yang teraba nyeri di daerah epigastrium.Ikterus jarang terjadi, kalau ada biasanya ringan. Bila ikterus hebat biasanya disebabkan abses yang besar atau multipel, atau dekat porta hepatik. Pada pemeriksaan toraks didaerah kanan bawah mungkin didapatkan adanya efusi pleura atau friction rub dari pleura yang disebabkan iritasi pleura.9Gambaran klinik abses hati amebik mempunyai spektrum yang luas dan sangat bervariasi, hal ini disebabkan lokasi abses, perjalanan penyakit dan penyulit yang terjadi. Pada satu penderita gambaran b