Faktor Lingkungan sebagai Salah Satu Penyebab Abses Hati Amebik

Felicia Calista Ventura Santosa

102013431

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510

Felicia.2013fk431@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan

Abses hepar merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT, ditandai dengan proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hepar nekrotik, sel inflamasi, sel darah dalam parenkim hepar.1

Abses hepar terbagi 2 secara umum, yaituAbses Hepar Amuba(AHA) danAbses Hepar Piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess).AHAmerupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal, dan paling sering terjadi di daerah tropis/subtropik.AHAlebih sering terjadi endemik di negara berkembang dibanding AHP.AHAterutama disebabkan oleh E. Histolytica. Entamoeba Histolytica juga dapat menyebabkan massa pada dinding abdomen (ameoboma) seperti halnya disentri akut.1,2

Organisme Entamoeba Histolytica mencapai Hepar melalui salah satu jalur berikut:

1. Infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis asendens)

1. Melalui pembuluh darah, baik porta atau arteri

1. Infeksi langsung ke hati dari sumber disekitar

1. Luka tembus.

Abses hepar amuba adalah lesi inflamasi yang paling umum menempati ruang hati.Agen penyebabnya adalah protozoa, Entamoeba Histolyitica.Sekitar 10% penduduk dari populasi dunia, terdapat Entamoeba Histolytica dalam usus mereka, yang kemudian dapat berkembang menjadi amebiasis invasif.1 dari 10% pasien tersebut adalah pasien dengan abses hepar amuba.Usus besar merupakan tempat awal terjadinya infeksi.Protozoa masuk ke hepar melalui vena portal. Amebiasis dapat terjadi pada berbagai organ tubuh tetapi Hepar merupakan organ yang paling umum untuk infeksi extra-intestinal.3

Skenario 5

Laki-laki usia 38 tahun datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri terutama pada sisi kanan di bawah dada.Nyeri memburuk saat tidur terlentang dan berkurang bila kaki ditekuk atau agak membungkuk.

Rumusan Masalah

Laki-laki 38 tahun nyeri perut kanan atas disisi kanan bawah 1 hari yang lalu

Analisis Masalah

Anamnesis

Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit dan menegakkan diagnosis.Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis.Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas, riwayat penyakit, dan riwayat perjalanan penyakit.4

1) Identitas : nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan.

2) Keluhan utama

Keluhan utama yang menyebabkan pasien dibawa berobat.Keluhan utama tidak harus sejalan dengan diagnosis utama.

3) Riwayat penyakit sekarang (RPS)

Yang perlu ditanyakan :

Tanyakan nyeri abdomen (+ invasif)

Tanyakan demam (+ invasif dan giardiasis)

Tanyakan riwayat mual (+ e.toksin ETEC dan kolera serta salmonella)

Tanyakan riwayat makannya (terutama salmonella dan shigella)

Tanyakan sakitnya (menetap IBD atau pindah-pindah IBS dan kapan terjadinya nyeri)

4) Riwayat penyakit dahulu (RPD)

5) Riwayat kesehatan keluarga atau riwayat penyakit menahur

6) Riwayat lingkungan tempat tinggal, sosal ekonomi

Berdasarkan skenario yang ada, anamnesis dilakukan dengan autoanamnesis dandidapatkan data-data tentang pasien sebagai berikut:

Identitas: laki-laki berusia 38 tahun

Keluhan utama: pasien mengeluh nyeri perut kanan atas sejak 1 hari smrs.

Pemeriksaan Fisik

Pada abses hati amebik, demam ditemukan pada hampir semua kasus, terdapat rasa sakit pada perut atas yang sifatnya seperti ditekan atau ditusuk.Rasa sakit bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk. Nyeri dada bagian kanan bawah, anoreksia, mual, muntah, perasaan lemah, penurunan berat badan, batuk, gejala iritasi diafragma seperti hiccup, diare dengan atau tanpa bukti kolitis amebik. Kegagalan faal hati fulminan sekunder yang sangat jarang terjadi.Ada riwayat bepergian di daerah endemik amoebiasis.5

Pada pemeriksaan fisis, biasanya didapatkan demam yang tidak terlalu tinggi, suhu biasa intermiten atau remiten. Hepatomegali yang teraba nyeri tekan, hati akan membesar ke arah kaudal atau kranial dan mungkin mendesak ke arah perut atau ruang interkostal. Pada perkusi di atas daerah hepar akan terasa nyeri. Abses yang besar tampak sebagai massa yang membenjol di daerah dada kanan bawah. Pada kurang 10% kasus abses terletak di lobus kiri yang seringkali terlihat seperti massa yang teraba nyeri di epigastrium. Ikterus jarang terjadi, kalau ada biasanya ringan.Bila ikterus hebat biasanya disebabkan abses yang besar atau multipel, atau dekat porta hepatik.5

Gambaran klinik abses hati digambarkan sebagai gambaran klinik klasik dan tidak klasik.5

Gambaran klinik klasik didapatkan penderita mengeluh demam dan nyeri perut kanan atas atau dada kanan bawah, dan didapatkan hepatomegali yang nyeri.

Gambaran klinik tidak klasik tidak seperti gambaran klinik klasik, hal ini disebabkan oleh letak abses pada bagian hati tertentu memberikan menifestasi klinik yang menutupi gambaran yang klasik. Gambaran klinik tidak klasik berupa:

Benjolan di dalam perut seperti bukan kelainan hati, misalnya diduga empiema kandung empedu adatu tumor pankreas.

Gejala renal, nyeri pinggang kanan dan ditemukan massa yang diduga ginjal kanan. Hal ini disebabkan letak abses di bagian posteroinferior lobus kanan hati.

Ikterus obstruktif, disebabkan abses terletak di dekat porta hepatis.

Kolitis akut

Gejala kardiak, ruptur abses ke rongga perikardium memberikan gambaran klinik efusi perikardial.

Gejala pleuropulmonal, berupa empiema toraks atau abses paru yang menutupi gambaran klasik abses hepar.

Abdomen akut, bila abses hati mengalami perforasi ke dalam rongga peritonium, terjadi distensi perut yang nyeri disertai bising usus yang berkurang.

Gambaran abses yang tersembunyi, hepatomegali yang tidak nyeri.

Demam yang tidak diketahui penyebabnya, sering dikacaukan dengan tifus abdominalis atau malaria

Pada kasus didapatkan :

Tinggi badan : 174 cm

Berat badan : 60 kg

Tekanan darah : 80/60 mmHg

Frekuensi nadi : 86x/menit

Suhu badan : 36,5C

Frekuensi pernafasan : 19x/menit

Nyeri tekan abdomen kanan atas positif (+)

Murphy sign negative (-)

Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC)

Suatu jenis pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit dan atau untuk melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit. Disamping itu juga pemeriksaan ini sering dilakukan untuk melihat kemajuan atau respon terapi pada pasien yang menderita suatu penyakit infeksi.5

Pemeriksaan Darah Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan, yaitu

Hemoglobin

Hematokrit

Leukosit (White Blood Cell / WBC)

Trombosit (platelet)

Eritrosit (Red Blood Cell / RBC)

Indeks Eritrosit (MCV, MCH, MCHC)

Laju Endap Darah atau Erithrocyte Sedimentation Rate (ESR)

Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)

Platelet Disribution Width (PDW)

Red Cell Distribution Width (RDW)

Pemeriksaan Darah Lengkap biasanya disarankan kepada setiap pasien yang datang ke suatu Rumah Sakit yang disertai dengan suatu gejala klinis, dan jika didapatkan hasil yang diluar nilai normal biasanya dilakukan pemeriksaan lanjutan yang lebih spesifik terhadap gangguan tersebut, sehingga diagnosa dan terapi yang tepat bisa segera dilakukan. Lamanya waktu yang dibutuhkan suatu laboratorium untuk melakukan pemeriksaan ini berkisar maksimal 2 jam.5

Pemeriksaan darah lengkap pada pasien :

Hb: 11g/dL

Leukosit: 7400/uL

Trombosit: 354.000/uL

-Tes Faal Hati

Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin, masa protombin dan cholesterol.Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase.Kerusakan sel hati atau jaringan hati, diperiksa SGOT (AST), SPGT (ALT).Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein. Konta dengan virus hepatitis B yaitu HBsAg, AntiHBs, HBeAg, Anti HBe, anti HBc, dan virus hepatitis C yaitu anti HCV,HCV RNA, genotype HCV.5

Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis.Penderita semacam ini, biasanya ditandai dengan demam tinggi, myalgia, nausea, asthenia dan sebagainya. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT, SGPT serta -GT antara 3-5X nilai normal. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat.5

- Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ultrasonografi, radionuclide scanning, CT dan MRI mempunyai nilai diagnostic tinggi.Sekarang dapat dikatakan bahwa pemeriksaan CT dan MRI merupakan gold standart.Pemeriksaan ini sangat penting dalam pengelolahan abses hati terutama untk diagnos dini dan dapat menetapkan lokasi abses lebih akurat terutama untuk drainase perkutan atau tindakan bedah.USG merupakan alat diagnostic yang berharga karena cepat, noninvasive, biaya relative murah dan tidak ada radiasi. Pada pemeriksaan USG pada pasien didapatkan hasil, SOL hipoekoik, inhomogen, berbatastegas dengan ukuran 5,7 cm x 6,4 cm, sugestif abses hati.5

Diagnosis Kerja

Diagnosis abses hepar amuba karena usia muda, gizi baik, tidak demam, leukosit normal. Kadang-kadang sulit karena manifestasi klinisnya bervariasi. Di daerah yang endemis, abses hepar amuba harus selalu dicurigai pada pasien dengan demam, penurunan berat badan, nyeri perut kanan atas, dan nyeri tekan.4

Pencitraan adalah metode yang memiliki sensitivitas tinggi untuk mendiagnosis abses hepar. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu ultrasonografi, CT, indium labeled WBC atau galium scan dan MRI. Akan tetapi pada pemeriksaan ini tidak dapat dibedakan antara abses hepar amuba dan piogenik.4,5

Diagnosis Banding

Abses Hepar Piogenik

Abses hepar piogenik dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik melalui v. porta, atau sistemik dari manapun di tubuh melalui a. hepatika.Sebagian sumber tidak diketahui.Kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung dari Hepar atau sistem di sekitarnya.6

Gambaran klinis abses Hepar piogenik menunjukkanmanifestasisistemik yang lebih berat dari abses hepar amuba.Secara klinis, ditemukan demam yang naik turun, rasa lemas, penurunan berat badan dan nyeri perut.Nyeri terutama di bawah iga kanan atau pada kuadran kanan atas.Dapat dijumpai gejala dan tanda efusi pleura.Nyeri sering berkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan.Demam hilang timbul atau menetap bergantung pada jenis abses atau kuman penyebabnya.Dapat terjadi ikterus, ascites dan diare.Ikterus, terutama terdapat pada abses hepar piogenik karena penyakit saluran empedu disertai dengan kolangitis supurativa dan pembentukan abses multiple.Jenis ini prognosisnya buruk.Pada pemeriksaan mungkin didapatkan hepatomegali atau ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atau pembengkakan pada daerah intercosta. Ketegangan lebih nyata pada perkusi. Apabila abses terdapat pada lobus kiri, mungkin dapat diraba massa di epigastrium.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit meningkat dengan jelas (> 10.000/mm3) didapatkan pada 75-96% pasien, walaupun beberapa kasus menunjukkan nilai normal.Laju endap darah biasanya meningkat dan dapat terjadi anemia ringan yang didapatkan pada 50-80% pasien.Alkali fosfatase dapat meningkat yang didapatkan pada 95-100 pasien.Peningkatan serum aminotransferase aspartat dan serum aminotransferase alanin didapatkan pada 48-60% pasien. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase meningkat. Peningkatan bilirubin didapatkan pada 28-73% pasien.Penurunan albumin (3 g/dL) masih diamati. Protrombin time meningkat pada 71-87 pasien.6

Hepatoma

Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati.Hepatoma merupakan kanker hepar primer yang paling sering ditemukan.7

Terjadinya penyakit ini belum diketahui secara pasti. Namun, beberapa faktor yang diduga sebagai penyebabnya antara lain virus hepatitis B dan C, sirosis hepar, aflatoksin, infeksi beberapa macam parasit, keturunan maupun ras.Keluhan dan gejala yang timbul sangat bervariasi.Pada awalnya penyakit kadang tanpa disertai keluhan atau sedikit keluhan seperti perasaan lesu, dan berat badan menurun drastis. Penderita sering mengeluh rasa sakit atau nyeri tumpul (rasa nyeri seperti ditekan jari atau benda tumpul) yang terus menerus di perut kanan atas yang sering tidak hebat tetapi bertambah berat jika digerakkan.7

Pada pemeriksaan fisis didapatkanhepar membesar dengan konsistensi keras dan sering berbenjol-benjol, terjadi pembesaran limpa, serta perut membuncit karena adanya asites.Kadang-kadang dapat timbul ikterus dengan kencing seperti air teh dan mata menguning.Keluhan yang disertai demam umumnya terjadi akibat nekrosis pada sentral tumor.Penderita bisa tiba-tiba merasa nyeri perut yang hebat, mual, muntah, dan tekanan darah menurun akibat pendarahan pada tumornya.Diagnosis KHS selain memerlukan anamesis dan pemeriksaan fisik juga beberapa pemeriksaaan tambahan seperti pemeriksaan radiologi (rontgen), ultrasonografi (USG), computed tomography scanning (CT scan), peritneoskopi, dan test laboratrium. Diagnosa yang pasti ditegakkan dengan biopsi Hepar untuk pemeriksaan jaringan.7

Hepatoma selain menimbulkan gangguan faal hepar juga membentuk beberapa jenis hormon yang dapat meningkatkan kadar hemoglobin, kalsium, kolesterol, dan alfa feto protein di dalam darah. Gangguan faal hepar menyebabkan peningkatan kadar SGOT, SGPT, fosfatase alkali, laktat dehidrogenase, dan alfa-L-fukosidase.Pengobatan KHS yang telah dilakukan sampai saat ini adalah dengan obat sitostatik, embolisasi, atau pembedahan.Prognosis umumnya jelek. Tanpa pengobatan, kematian penderita dapat terjadi kurang dari setahun sejak gejala pertama.7

Etiologi

Abses hati amuba terjadi karena Entameba histolytica terbawa aliran vena porta ke hepar, tetapi tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan abses.Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembang biaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol meninggi, pascatrauma hepar, dan ketagihan alkohol. Akibat infeksi amuba tersebut, terjadi reaksi radang dan akhirnya nekrosis jaringan hepar. Sel hepar yang jauh dari fokus infeksi juga mengalami sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amuba. Perubahan ini diduga akibat toksin yang dikeluarkan oleh amuba.8

Epidemiologi

Amebiasis merupakan penyakit endemik yang berhubungan dengan aspek sosial kemasyarakatan yang luas, terutama didaerah dengan sanitasi, status hygiene yang kurang baik dan status ekonomi yang rendah. Indonesia memiliki banyak daerah endemik untuk strain virulen E.histolytica. E.histolytica hidup komensal diusus manusia, namun dengan keadaan gizi yang buruk dapat menjadi pathogen dan menyebabkan angka morbiditas yang tinggi. Penelitian di Indonesia menunjukan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1. Usia penderita berkisar antara 20-50 tahun, terutama pada dewasa muda, jarang terjadi pada anak-anak.8

Abses hati amuba lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan abses hati piogenik,angka kejadiannya hanya sekitar 20% dari semua abses hati. Infeksi ini sering terjadi didaerah tropis, dimana sekitar 10-20% populasinya mengandung organ ini.Pusat pengendalian penyakit melaporkan 1,3 kasus amubiasis per 100.000 populasi.8

Patofisiologi

Gambar 1.Siklus abses Hepar amuba.9

Dari berbagai spesies amuba, hanyaEntamoeba histolyticayang patogen pada manusia. Sebagai host definitif, individuindividu yang asimtomatis mengeluarkan tropozoit dan kista bersama kotoran mereka. Infeksi biasanya terjadi setelah menelan air atau sayuran yang terkontaminasi. Kista adalah bentuk infektif pada amubiasis, hidup di tanah, kotoran manusia dan bahkan pada air yang telah diklorinasi. Setelah kista tertelan, dinding kista dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur.Tropozoit dewasa tinggal di usus besar, terutama di caecum.Sebagian besar tropozoit kecil dan tidak invasif.Individu yang terinfeksi kemungkinan asimtomatis atau berkembang menjadi desentri amuba. StrainEntamoeba histolyticatertentu dapat menginvasi dinding colon. Strain ini berbentuk tropozoit besar, yang di bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah dan sel PMN. Pertahanan tubuh penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis invasif.Tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan abses.Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembangbiaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol yang meninggi, pascatrauma hepar dan ketagihan alkohol.8,10

Amubiasis invasif dapat menyebabkan perdarahan usus besar, perforasi, dan pembentukan fistula.Bila terjadi perforasi biasanya pada daerah caecum.Infeksi amuba invasif pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru, otak dan terutama hepar.Distribusi yang luas ini menunjukkan bahwa amuba dapat menginvasi organ melalui penjalaran lokal atau melalui sistem sirkulasi.Abses pada hepar diduga berasal dari invasi sistem vena porta, pembuluh limfe mesenterium, atau melalui penjalaran intraperitoneal. Dalam parenkim hepar terbentuk tempat-tempat mikroskopis di mana terjadi trombosis, sitolisis dan pencairan, suatu proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempat tersebut bergabung terbentuklah abses amuba.8

Struktur dari abses hepar amuba terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam dan kapsul jaringan penyangga.Secara klasik, cairan abses menyerupaianchovy pastedan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna.Abses mungkin saja berisi cairan hijau atau kuning.Tidak seperti abses bakterial, cairan abses amuba steril dan tidak berbau.Evaluasi cairan abses untuk penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba.Dinding dalam abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan trofozoit yang ada.Biopsi dari lapisan ini sering memperkuat diagnosis dari investasi amuba hepar.Pada abses lama, kapsul jaringan penyangga dibentuk oleh perkembangan fibroblast. Berbeda dengan abses piogenik, leukosit dan sel-sel inflamasi tidak didapatkan pada kapsul dari abses amuba hepar.8

Dibandingkan dengan abses hepar piogenik, abses hepar amuba sering terletak pada lobus kanan dan sering superfisial serta tunggal. Data terakhir menunjukkan 70% sampai 90% kasus pada lobus kanan hepar, terutama bagian belakang dari kubah. Lebih dari 85% kasus abses amuba hepar adalah tunggal.Kecenderungan ini diperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik. Ukuran abses bervariasi, dari diameter 1 sampai 25 cm, dengan pertumbuhan yang berkelanjutan karena nekrosis aktif dari jaringan sekitar hepar. Kavitas tersebut berisi cairan kecoklatan (hasil proses lisis sel hepar), debris granuler dan beberapa sel-sel inflamasi.Amuba bisa didapatkan ataupun tidak di dalam cairan pus. Bila abses ini tidak diterapi akan pecah. Dari hati, abses dapat menembus ruang subdiafragma masuk ke paru-paru dan kadang-kadang dari paru ini menyebabkan emboli ke jaringan otak.8

Manifestasi Klinis

Keluhan yang timbul dapat bermacam-macam. Gejala dapat timbul secara mendadak (bentuk akut), atau secara perlahan-lahan (bentuk kronik). Dapat timbul bersamaan dengan stadium akut dari amebiasis intestinal atau berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah keluhan intestinal sembuh.7,8

Pada bentuk akut, gejalanya lebih nyata dan biasanya timbul dalam masa kurang dari 3 minggu.Keluhan yang sering diajukan yaitu rasa nyeri di perut kanan atas.Rasa nyeri terasa seperti tertusuk tusuk dan panas, demikian nyerinya sampai ke perut kanan.Dapat juga timbul rasa nyeri di dada kanan bawah, yang mungkin disebabkan karena iritasi pada pleura diafragmatika.Pada akhirnya dapat timbul tanda tanda pleuritis.Rasa nyeri pleuropulmonal lebih sering timbul pada abses hepatis jika dibandingkan dengan hepatitis.Rasa nyeri tersebut dapat menjalar ke punggung atau skapula kanan.Pada saat timbul rasa nyeri di dada dapat timbul batuk batuk.Keadaan serupa ini timbul pada waktu terjadinya perforasi abses hepatis ke paru paru.Sebagian penderita mengeluh diare. Hal seperti itu memperkuat diagnosis yang dibuat.7,8

Gejala demam merupakan tanda yang paling sering ditemukan pada abses hepar. Gejala yang non spesifik seperti menggigil, anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Lebih dari 90 % didapatkan hepatomegali yang teraba nyeri tekan. Hati akan membesar kearah kaudal atau kranial dan mungkin mendesak kearah perut atau ruang interkostal. Pada perkusi diatas daerah hepar akan terasa nyeri. Konsistensi biasanya kistik, tetapi bisa pula agak keras seperti pada keganasan.Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri tekan.Dibagian yang ditekan dengan satu jari terasa nyeri, berarti tempat tersebutlah tempatnya abses. Abses yang besar tampak sebagai massa yang membenjol didaerah dada kanan bawah. Batas paru-paru hepar meninggi.Ikterus jarang terjadi, kalau ada biasanya ringan. Gambaran klinik abses hati amebik mempunyai spektrum yang luas dan sangat bervariasi, hal ini disebabkan lokasi abses, perjalanan penyakit dan penyulit yang terjadi.7,8

Komplikasi

Saat diagnosis ditegakan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti septikaemia/bakteriemia dengan mortalitas 85%, ruptur abses Hepar disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7% kelainan plueropulmonal, gagal Hepar, kelainan didalam rongga abses, henobilia, empiema, fisistula hepatobronkial, ruptur kedalam perikard atau retroperitoneum. Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering terkena.Secara khusus, kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan hepar. Abses menembus diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari reptur abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada.1

Penatalaksanaan

Antibiotik

Golongan imidasol meliputi metronidazol, tinidazol, dan niridazol dapat memberantas amuba pada usus maupun hati.Metronidazol peroral, 750 mg, tiga kali sehari selama sepuluh hari, dapat menyembuhkan 95% penderita abses amuba hepar.Pemberian intravena sama efektifnya, diperlukan pada penderita yang mengalami rasa mual atau pada penderita yang keadaan umumnya buruk. Hasil yang positif pada pemberian metronidazol secara empiris dapat memperkuat diagnosis abses amuba hepar.Perbaikan gejala klinis terjadi dalam 3 hari dan pemeriksaan radiologis menunjukkan penurunan ukuran abses dalam 7 sampai 10 hari.Metronidazol tidak mahal dan aman, namun merupakan kontraindikasi pada kehamilan.Efek samping yang dapat terjadi ialah mual. Neuropati perifer jarang terjadi.1

Emetin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba hepar yang mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengam metronidazol gagal.Karena obat ini hanya memberantas amuba yang invasif, diperlukan pemberian obat yang bekerja dalam usus secara bersamaan sehingga pemberian metronidazol dapat dilanjutkan.Setelah terapi abses hepar diberikan, direkomnedasikan pemberian agen luminal untuk mencegah kekambuhan.Agen Luminal yang efektif untuk amubiasis seperti iodokuinol, paronomysin dan diloxanide furoate.Emetin dan dehidroemetin diberikan secara intramuskular.Emetin memilikitherapeutic rangeyang sempit.Dapat terjadi proaritmia, efek kardiotoksik yang diakibatkan akumulasi dosis obat. Penderita yang mendapat obat ini harus tirah baring dan dilakukan pemantauan tanda vital secara teratur.1

Emetin dan dehidroemetin diindikasikan terutama untuk penderita yang mengalami komplikasi paru, karena biasanya keadaan umumnya buruk dan memerlukan terapi multidrug untuk mempercepat perbaikan gejala klinis.Dehydroemetine 1-1,5 mg/kgBB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hari) selama 10 hari.Klorokuin dapat diberikan per oral.Dosisnya 1g/hari selama 2 hari dan diikuti 500/hari selama 21 hari. Meskipun efek samping penggunaan klorokuin lebih sedikit dibanding emetin dan dehidroemetin, obat ini kurang poten serta sering terjadi relaps jika digunakan sebagai obat tunggal. Saat ini klorokuin digunakan bersamaan dengan emetin dosis rendah untuk strain amuba yang resisten terhadap metronidazol. Kombinasi klorokuin dan emetin dapat menyembuhkan 90% sampai 100% penderita amubiasis ekstrakolon yang resisten.1

Aspirasi Jarum

Penderita yang mendapat pengobatan amubisid sistemik namun gejala klinisnya tidak menunjukkan perbaikan lebih dari 72 jam setelah dimulainya pengobatan, akan menunjukkan perbaikan dengan cara aspirasi rongga abses. Dalam hal ini, aspirasi berguna tidak hanya untuk mengurangi gejala-gejala penekanan, tetapi juga untuk menyingkirkan adanya infeksi bakteri sekunder. Aspirasi juga mengurangi risiko ruptur pada abses yang volumenya lebih dari 250 ml, abses yang terletak pada lobus kiri hepar, atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat dan elevasi diafragma, dan untuk membedakan dengan abses Hepar piogenik Aspirasi juga bermanfaat bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan. Tidak ada indikasi untuk melakukan injeksi obat-obatan ke dalam kavitas abses.Sebaiknya aspirasi ini dilakukan dengan tuntunan USG. Bila abses menunjukkan adanya infeksi sekunder, drainase terbuka adalah pilihan terapinya.7

Drainase Bedah

Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil membaik dengan terapi konservatif.Laparotomi diindikasikan untuk perdarahan yang jarang terjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses.Tindakan operasi juga dilakukan bila abses amuba mengenai sekitarnya.Penderita dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga diindikasikan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil.Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi terjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal. Sepanjang tindakan ini, kateter perkutan dimasukkan dengan tuntunan laparoskopi akan berhasil mengeluarkan abses dan mencegah tindakan laparotomi.7

Prognosis

Prognosis buruk apabila status imunitas, usia, serta komplikasi lain yang dialami oleh pasien. Bila terapi adekuat, resolusi abses akan sempurna tetapi imunitas tidak permanen dan dapat terjadi re-infeksi.3

Pencegahan

Karena amoebic liver abscess banyak ditemukan dinegara tropik dan subtropik dengan sanitasi yang masih buruk seperti India, Pakistan, Indonesia, Asia, Afrika dan Mexico, sebaiknya penderita atau individu menjaga sanitasi agar tetap baik. Dan penderita juga harus makan makanan yang higienis.3

Kesimpulan

Abses hati merupakan infeksi pada hati yang di sebabkan bakteri, jumur, maupun nekbrosis steril yang dapat masuk melalui kandung kemih yang terinfeksi, infeksi dalam perut, dsb.Adapun gejala-gejala yang sering timbul diantaranya demam tinggi, nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dll. Dan pada umumnya diagnosis yang di pakai sama seperti penyakit lain yaitu pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan laboratorium. Secara konvensional penatalaksanaan dapat dilakukan dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas.

Daftar pustaka

1. Harrison, T.R., Harrisons Principle of Internal Medicine, 17th ed., The McGraw-Hill Companies, Inc., United States Amerika, 2008.

2. Keshav S. Gastrointestinal system infections. The Gastrointestinal system at a glance. USA: Blackwell-Science; 2004. hal77.

3. Bukhari AJ, Abid KJ. Amebic liver abscess: Clinical Presentation and Diagnostic Difficulties. Kuwait Medical Journal. 2003. hal183-186.

4. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser. Intraabdominal infection and abscess. Harrison principle of internal medicine. 17th edition. USA: The Mc Graw Hill Company; 2008. Chapter 121.

5. Haque R, Mollah NU, Ali IK, et all. Diagnosis of amebic liver abscess and intestinal infection with the techlab Entamoeba Histolytica II antigen detections and antibody test .Journal of Clinical Microbiology. 2000. hal3235-3239

6. Sjamsuhidayat, R., Jong, Wim de. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2. Jakarta : EGC

7. Tortora, Gerard J & Derrickson, Bryan, Principles of Anatomy and Physiology, 11th edition,hal: 918-921, John Wiley &Sons, United States Amerika, 2007.

8. Kortz, Warren J. & Sabiston, David C., 1994. Sabiston Buku Ajar Bedah, Bagian 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

9. Brailita DM. Amebic hepatic abscess. Diunduh dari :http://emedicine.medscape.com/article/183920-overview#shGLall, 22 Juni 2015

10. Sharma MP, Ahuja V. Amoebic liver abscess. Indian Academy of Clinical Medicine. 2003. hal107-111.

RM

Anamnesis

Etiologi

Epidemiologi

Penatalaksanaan

Pencegahan

Pemeriksaan fisik

Diagnosis kerja & diagnosis banding

Gejala klinis

Pemeriksaan penunjang

5