25 trastornos del equilibrio hídrico

Trastornos del equilibrio hídrico

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO

Dr. Armando Caballero López

El paciente grave sufre siempre considerables cambios en sus

mecanismos homeostáticos, provocado por la respuesta al stress,

consecuencia directa de sus procesos morbosos e influencias del

dolor, náuseas, hipoxemias y algunas drogas necesarias para su

tratamiento. Todo paciente crítico por diferentes razones está

recibiendo soluciones parenterales y enterales cuya composición

y características, puede ser muy variable e influyen en “ayudar” o

“perjudicar”, los mecanismos homeostáticos, desencadenados por

la situación clínica del paciente, sobre todo en lo referente al

metabolismo y circulación intracorporal del agua, los electrolítos

y los elementos acido-básicos. Es por tanto, de vital importancia

en el tratamiento exitoso de un paciente grave, evitar o tratar

precozmente, los cambios perjudiciales en el balance acuoso,

electrolítico o acido-básico, pues las alteraciones de estos 3

sistemas, intimamente relacionados, pueden empeorar y

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complicar el proceso morboso de base y provocar desastrosas

consecuencias; sin embargo la solución de este reto terapéutico

en el paciente crítico, incapaz en muchas ocasiones de mantener

una adecuada homesotasis de estos 3 sistemas (agua, electrolitos

y acido-básico), presenta una complejidad frecuentemente

subordinada, en cuando a su influencia en la morbilidad y

mortalidad y exige del intensivista un perfecto conocimiento de la

fisiología , fisiopatología y terapéutica de los trastornos del agua,

los electrolitos y el equilibrio acido-básico, que lo lleve mediante

el uso de la tecnología disponible, a un constante juicio clínico

razonado, que le permita mantener en rangos aceptables, la

homeostasis hidromineral y acido-básicos del paciente crítico.

En términos absolutos, ni el agua, ni los electrolitos ni el

equilibrio acido-básico pueden estudiarse individualmente, a

causa de las constantes interacciones entre los 3, no obstante

ello, el equilibrio hidromineal es gobernado por el organismo por 2

leyes fisicoquímicas que de no producirse una insuficiencia en su

funcionamiento, mantendrian la homeostasis hidromineral del

paciente. Estas leyes son:

790


1. Ley de la electroneutralidad: Establece que la suma de las

cargas negativas de los aniones, debe ser igual a la suma de

las energias positivas de los carbonos. Esta ley se aplica a

todos los compartimentos corporales y en el organismo

humano existen 153 Mmol/L de aniones y 153 Mmol/L de

carbono.

2. Ley de la isoosmolaridad: Establece que la osmolaridad entre

los sistemas líquidos corporales, donde el agua es

intercambiable en los mismos , estará entre 285 y 295 m

Osm/L. De manera que el agua se moverá libremente entre los

diferentes compartimentos, líquidos corporales y si el número

de partículas disueltas (osmoles) aumenta en un

compartimento, el agua se moverá hacia él, hasta alcanzar un

nuevo equilibrio.

Estas leyes en determinadas condiciones pueden interferirse

una a otra, y ello explicaría la persistencia de algunas alteraciones

del balance hidromineral.

791


Si complejo es comprender, prevenir y tratar los trastornos del

equilibrio hidromineral, también es complejo y dificil exponer de

forma didáctica sus particularidades en el paciente grave. No

obstante y teniendo en cuenta las limitaciones anteriormente

expresadas, intentaremos ocuparnos en este capítulo y en el de

los trastornos electroliticos y ácido-básico de este engorroso

tema, obligado a tratar los aspectos fisiológicos, fisiopatológicos y

etiológicos de estos 3 sistemas, individualmente y a la vez

interrelacionados.

DEFINICIONES Y CONCEPTOS:

1. Ecuación de Gibbs-Donan: El producto de la concentración de

un par de aniones y cationes difusibles en un lado de una

membrana semipermeable, igualara el producto (suma) del

mismo par de iones en el otro lado.

2. Mol (M). Peso molecular de una sustancia expresada en

gramos.

3. Milimol (Mmol): Peso molecular de una sustancia expresada en

miligramos.

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4. Equivalente (Eq): Peso molecular de una sustancia expresada

en gramos dividido por su valencia (carga eléctrica).

5. Miliequivalente (meq): Peso molecular de una sustancia

expresada en Mgs, dividida por su valencia (carga eléctrica).

6. Osmolaridad: Número de partículas osmóticamente activas por

unidad de peso (osmolar o miliosmolar por Kg) osm/Kg o

mosm/Kg.

7. Osmolalidad: Número de partículas osmoticamente activas por

unidad de peso (osmolar o miliosmolar por Kg). osm /Kg o

mosm/Kg.sm

Osm = 2 [Na + K ] + Glicemia + Urea 18 2.8

8. Presión osmótica efectiva: Es la presión parcial ejercida por

sustancias no permeables (proteínas plasmáticas), las cuales

ejercen una presión oncótica o presión osmótica efectiva entre

los compartimentos intravascular e intersticial.

POE = PCO=[ 4 x proteínas plasmáticas totales g/d ] – 0.8

9. Tonicidad: Está dada por la concentración de solutos

impermeables en el LEC.

Tonicidad =

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2[Na]+Glicemia(Mg/%+Manitolmg/% +Glicerol + otros solutos impermeables 18 18 9

Tonicidad =

Osmolalidad medida – [ Urea mg/% + Etanol mg/%] 6 4.6

Normal : 275 – 290 mosm/ Kg.

10.GAP Osmolal = Osmolalidad medida – Osmolalidad calculada.

Normal = < 10 mosm / Kg

11.Anión GAP = Es la suma de los aniones que no se miden de

forma sistemática en los estudios de laboratorio. (Ej. Ácido

láctico, Ácido beta-hidroxibutírico, Ácido Aceto-acético, Ácido

fórmico, Ácido oxálico, Ácido forfórico, etc.)

Anión GAP = [Na+ + K+ ] – [Cl¯ + HCO3¯]

Normal = 12 ± 2 Mmol/L

12. Presión coloidosmótica: Es la presión ejercida por las

proteínas del plasma.

Ecuacuión de Landis – Pappenheimen.

PCO = 2.1 C + 0.16 C2 + 0.09 C3

794


C = Proteínas totales del plasma gm/dl

Normal Parado = 25 mm de Hg

Supino = 20 mm de Hg

Grave = 18 – 20 mm de Hg.

13. Catión GAP o Anión Gap urinario : No es más que la suma de

los cationes habitualmente no medidos en la orina ( NH4+ , Ca+

+, Mg++) + los cationes medidos en la orina ( Na+ , K+) menos

los aniones urinarios habitalmente medidos (Cl¯) o no medidos

(HCO3¯, SO 4=, PO4 =y aniones orgánicos.

Catión GAP = [ Na+ + K+ + CuNM ] – [ Cl¯ - AuNM ].

14. Osmolalidad Urinaria: Número de partículas osmoticamente

activas por unidad de peso ( mosm/Kg de H2O).

15. GAP CO2 es la diferencia entre la PaCO2 y la PIGCO2 ( Presión

intragástrica de CO2).

N = 1.4 – 2.7 mm de Hg.

Composición corporal fisiológica de agua y electrolitos.

El hombre posee un contenido de agua corporal total (ACT), que

puede tener variaciones en dependencia de la edad, el sexo, el

contenido graso etc., pero generalmente se acepta como cifra

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promedio el 60% del peso corporal expresada en Kgs, oscilando

su rango en diferentes situaciones de edad y sexo entre un 50 y

70% del peso corporal expresada en Kgs (Cuadro 1).

Contenido de Agua Corporal Total según edad y sexo (Cuadro 1)

Cuadro 1

Como la grasa es bastante anhídra, la obesidad y el mayor

contenido de grasa corporal de la mujer, hacen disminuir el

contenido total de agua y de igual forma la perdida degenerativa

de la masa muscular en el anciano incrementa el contenido de

ACT.

El agua corporal total esta distribuida en dos grandes

compartimentos (extracelular e intracelular) (Cuadro 2). Y en

determinadas condiciones morbosas, puede formarse lo que

algunos han llamado tercer espacio, cuyo contenido acuoso,

cuando existe es muy difícil de cuantificar y dificulta su adecuado

balance acuoso.

Cuadro 2

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Compartimento extracelular: El volumen del líquido extracelular

representa el 20% del peso corporal y el 34% del ACT. Sus

funciones principales son:

- Sostener y proveer los elementos del metabolismo de la masa

celular del cuerpo humano.

- Transportar los productos de desechos del metabolismo

hístico.

El líquido extracelular (LEC) es todo aquel que está contenido

fuera de las celulas, de manera que puede dividirse en 2

segmentos, el intravascular y el intersticial.

El segmento intravascular está constituído por el plasma

sanguíneo, contenido dentro de los vasos sanguíneos, está

separado del segmento extravascular por las membranas

capilares o endotelio, tiene un mayor contenido de proteínas ( ±

70 gramos/L ). Representa el 5 % del peso corporal total (Kgs), el

25 % del LEC y el 8,3 % del ACT. Un adulto normal tendrá un

volumen plasmático de 79-81 ml/kg y además, pueden calcularse

otros volúmenes líquidos del cuerpo humano, utilizando las

fórmulas siguientes:

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a) Volumen de líquido extracelular = 20 % del peso en Kg.

b) Volumen de líquido intracelular = 40 % del peso en Kg.

El segmento extravascular (intersticial), constituye el 15% del

peso corporal total, el 66% del volumen del LEC y el 25% del ACT;

el 10% del volumen de agua intersticial se considera “no

funcionante” y está contenido en las articulaciones; el intersticio o

zonas de sosten, situadas entre las células , tiene el mayor por

ciento del agua intersticial del organismo humano, la cual se haya

ligada a las fibras colágenas, ácido hialurónico etc., presentes en

el intersticio. El hueso tiene un escaso y casi despreciable

contenido de agua y existe además dentro del 15% de contenido

acuoso del segmento extravascular una cantidad de agua

contenida en la luz intersticial, vías biliares, vías urinarias,

cavidades serosas, humor vítreo y acuoso, y secresiones

glandulares y LCR que es relativamente no funcionante y que se

le ha llamado agua transcelular.

Compartimento Intracelular:

El cuerpo humano tiene aproximadamente 100 billones de

células y dentro de ellas se encuentra el 66% del ACT y el 40% de

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agua en relación al peso corporal. Esta agua del líquido

intracelular (LIC) se encuentra libre de grasas y como parte de la

masa celular asegura.

Los requerimientos de combustible.

El consumo de oxígeno.

La producción de calor.

En los primeros meses de la vida hay menor proporción de LIC,

debido a que el recién nacido y el lactante tienen mayor cantidad

de tejido cartilaginoso, conectivo y piel por Kg de peso, tejidos

estos ricos en agua intersticial, a diferencia del adulto joven y

fuerte, que al tener mayor masa muscular, posee mayor cantidad

de LIC.

La principal función del agua en el organismo humano en servir

como solvente para los sistemas biológicos y en dependencia de

las diferentes concentraciones de solutos, determinarán la

osmolalidad, la cual tenderá a igualarse, como mecanismo

homeostáticos fisiológicos, teniendo en cuenta la característica

del agua de ser libremente permeable en las membranas

799


biológicas, pasando de los compartimentos de menor osmolalidad

o tonicidad a los de mayor (Equilibrio de Gibbs-Donnan).

Recientemente los fisiológos han reconocido que el agua cruza

la bicapa líquida de muchas membranas celulares más rápido, de

lo que puede ser explicada por el mecanismo de difusión simple y

han identificado una gran familia de proteínas homólogas de

membrana, a las que han dado el nombre de aquaporinas o

canales de agua. Hasta el momento se han descrito 6 aquaporinas

diferentes, identificadas hasta ahora en los tejidos que especifica

el Cuadro 3.

(Cuadro 3).

Estas aquaporinas prometen en un futuro, conocer mejor los

mecanismos de la regulación del agua, tanto desde el punto de

vista fisiológico, como fisiopatológico, ya que hasta el momento

su expresión genética se ha vinculado con: cataratas congénitas

(AQP – 0) acción de diuréticos mercuriales (AQP – 1 y AQP – 3),

Diabetes insípida nefrógena (AQP-2), control de la osmolalidad y

secreción de hormonas antidiuréticas (HAD) (AQP-4) y Sindrome

de Sjogren (AQP – 5) + transpiración (AQP- 5 y AQP-1). Falta

800


mucho por conocer de estas proteínas hidrofobas, homólogas de

membrana, pero la sedimentación futura del conocimiento sobre

ellas, puede modificar de forma importante el conocimiento del

intensivista y de otros especialistas sobre el agua, sus

movimientos intracorporales y las acciones terapéuticas.

La ley de la electroneutralización establece que la concentración

de aniones y cationes en los diferentes compartimentos acuosos

corporales debe ser fisiológicamente igual. Aunque las cifras

normales de electrolitos varian en un rango, esquemáticamente,

podemos enunciar la composición química de los principales

compartimentos, según se enuncia en el cuadro 4.

Cuadro 4.

Regulacion Acuosa

El paciente grave puede perder o ganar agua por múltiples

afecciones y terapéuticas; el organismo ante estas situaciones

tratará, utilizando la Ley de la Isoosmolalidad, de conservar las

características del LIC, para así mantener sus funciones y facilitar

los intercambios con el LEC, pero en sentido general lo más

frecuente es que se produzcan pérdidas acuosas; ahora bien si

801


tenemos en cuenta que los 2 principales iones responsables de

mantener la osmolaliad del LEC son el Na+ y el Cl¯ y

principalmente el primero, el organismo responderá ante la

pérdida de volumen, reteniendo agua y sodio, por disminución de

su eliminación renal.

Al producirse pérdidas acuosas predominantes se producirá:

- Aumento de la osmolalidad al aumentar las contracciones

relativas de Na+.

- Disminución del volumen plasmático.

- Disminución de la presión arterial media.

Estas situaciones estimulan los sistemas de receptores

especializados de la siguiente manera:

- El aumento de la osmolalidad estimula, los osmoreceptores

situados en los núcleos supraópticos y paraventriculares de

hipotálamo.

- La disminución del volumen plasmático estimulan los

receptores de volumen situados en la auricula derecha los

cuales envian el mensaje correspondiente al hipotálamo.

802


- La caída de la tensión arterial media, estimula los receptores

de presión, situados en el seno carotideo y aurícula izquierda,

los cuales también dirigen su mensaje al hipotálamo.

Estos mensajes simultáneos recibidos por el hipotálamo

provocan:

- La liberación de HAD, sintetizada en las neuronas

magnocelulares de los núcleos supraópticos y

paraventriculares del hipotálamo; los axones de estos núcleos

forman fibras que atraviesan el infundibulum y terminan en la

eminencia media y la neurohipófisis, situado en la silla turca

caudal a la adenohipófisis. El gen de la HAD o vasopresina

contiene 3 axones que codifican la formación de:

- Propresofisina (un precursor que contiene HAD)

- Su proteína transportadora llamada Neurofisina

- Un peptido glicosilado carboxiterminal.

La propresofisina es transportada al axon terminal dentro de los

gránulos secretorios y allí es destilado en HAD y su neurofisina

específica. Los estímulos osmóticos y no osmóticos despolarizan

las neuronas magnocelulares, resultando en una exocitosis de

803


HAD hacia la circulación. La HAD, así liberada se une al receptor

V2 - HAD , en la superficie basolateral del tubuli colector renal,

donde el está acoplado al sistema de transducción de señales de

la Adenil-ciclasa. La interacción hormona (HAD) – Receptor (V2 –

HAD) aumenta la concentración de AMP cíclico, y ello, promueve,

una cascada de eventos, que resulta en la formación de tubulis

conductores de agua en la membrana luminal de los conductos

colectores; estos cambios aumentan la permeabilidad celular

tubular al agua, lo cual en conjunción con el intersticio medular

hipertónico y los sistemas de intercambio multiplicadores de

contracorriente promueven la reabsorción de agua libre del

líquido tubular, todo lo cual resulta en una caída de la diurésis,

aumento de la densidad urinaria, de su osmolalidad y caida de la

osmolalidad plasmática.

Los factores hemodinámicos (caida de la volemia y de la tensión

arterial media) juegan un rol menor en la secreción de HAD; los

receptores de volumen y de presión envían información a través

de los nervios vago y glosofaringeo hacia los centros medulares,

que a su vez envían fibras a los núcleos supraopticos y

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paraventricular del hipotálamo. Los sistemas baroreguladores y

osmoreguladores, están intimamente relacionados, de manera

que cambios en la presión o el volumen plasmático, alteran la

respuesta secretora de HAD, ante el estímulo osmótico

produciéndose una antidiuresis máxima.

Se ha demostrado además, que las naúseas constituyen un

potente estímulo para la secreción de HAD enviando estímulos

hacia los núcleos supraoptico y paraventricular a través del área

posterior de la médula, de igual forma, el dolor, la hipoxia,

algunas drogas y enfermedades, tienden a mantener también una

elevada secreción de HAD, bastante común en el paciente crítico.

- Se produce además un aumento de la liberación de ACTH

(Hormona Adrenocorticotrópica) por el lóbulo posterior de la

hipófisis, la cual estimula a la corteza suprarrenal para secretar

su mineralocorticoide más importante, la aldosterona, la cual

aumenta la reabsorción de Na+ en todos los segmentos del

sistema tubular renal, pero principalmente en las ramas

ascendentes del Asa de Henle, tubulis distales y colectores,

805


esto tiende a sostener el estímulo de los osmoreceptores, para

mantener la liberación de HAD.

- La caída del volumen plasmático y de la tensión arterial media,

disminuye el flujo plasmático renal y como consecuencia el

filtrado glomerular y la carga de Na filtrado y mediado por el

incremento ante estados de hipovolemia de las

concentraciones de Norepinefrina, HAD y Angiotensina, con el

consiguiente aumento de la resistencia vascular renal.

- El aumento del volumen plasmático, tiende a provocar efectos

contrarios a los antes descritos y además incrementa la

liberación del peptido auricular natriurético (PAN) a la

circulación produciendo una diuresis sódica.

Pérdidas normales de agua y electrolitos.

En condiciones normales y de forma esquemática puede decirse

que el agua ingerida es más o menos igual a la diuresis y que el

agua contenida en los alimentos sólidos se asemeja al agua

perdida de forma insensible.

Normalmente se producen alrededor de 300 ml de agua

endógena en 24 horas en dependencia del metabolismo de

806


carbohidratos, grasas y proteínas y por cada 100g de carbohidrato

metabolizado, se producen 55ml de agua endógena, por cada

100g de proteinas 41ml de agua endógena. Esquemáticamente

calculamos el agua endógena producida a razón de 4 ml/kg/24h.

En la práctica clínica deben tenerse presente las siguientes

pérdidas normales en 24 hrs.

a) Diuresis medida. (entre 1000 – 1500 ml)

b) 14ml/Kg/24h ó 0,6ml/Kg/h de pérdidas insensibles

(transpiracipon cutánea y respiratoria).

c) 100 ml de pérdida de agua en las heces fecales.

Las pérdidas normales de electrolitos son muy variables y

dependen mucho de la ingesta o aporte parenteral que reciba el

paciente, el rango de sus valores normales perdídos en la orina

pueden ser muy variables y lo consideraremos de la siguiente

manera.

Na = 75-150 meq/lts

K = 75-100 meq/lts

Cl = 75-150 meq/lts

Pérdidas anormales de agua y electrolitos.

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El paciente grave tiene muchas vías de pérdidas anormales de

agua y electrolitos, algunas de ellas pueden medirse con bastante

exactitud, pero otras presentan dificultades objetivas para

cuantificarlas.

En todo paciente grave debenos cuantificar las pérdidas

normales y anormales de agua y electrolitos, teniendo en cuenta

lo siguiente.

1. Medición del volumen aspirado por el levine o gastrostomía.

2. Medición del volumen aspirado por sonda de toracotomía.

3. Medición del volumen recolectado por sonda de T, en vias

biliares u otras sondas abdominales.

4. Medición del volumen de diarreas.

5. Aumentar 13% de las pérdidas insensibles calculadas (34

ml/Kg/24 h) por cada grado centígrado de temperatura por

encima de 37oC, mantenida como promedio en las 24 horas.

6. En dependencia de la existencia de polipnea, hacer el siguiente

cálculo (Regla del 8 )

Frecuencia Respiratoria entre 20 – 28 x1 = 0,2 ml/Kg/h

“ “ “ 28 – 36 x1 = 0,3ml/Kg/h

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“ “ “ 36 – 44 x1 = 0,4ml/Kg/h

“ “ “ > 44 x1 = 0,5ml/Kg/h.

7. Calcular 1 ml/kg/h de tiempo quirúrgico, como pérdidas

adicionales en el salón de operaciones.

8. Calcular entre 1 – 2 ml/kg/h en aquellos pacientes con

abdomen abierto, como pérdidas adicionales.

9. Las pérdidas transoperatorias objetivas deben calcularse por

alguno de los métodos tradicionales, volumen de aspirado,

método de compresas, gravimatrico y medición calorimétrica.

Ante las pérdidas anormales, sobre todo las provenientes del

sistema gastrointestinal, lo ideal es medir el contenido

electrolítico de esas pérdidas, pero ello no resulta práctico y por

ello es importante manejar los rangos de valores de volumen y

electrolitos de los diferentes segmentos del tractus

grastrointestinal. ( Cuadro 5).

Cuadro 5.

Clínica y terapéutica de los disbalances hidricos.

809


El paciente crítico, ingresado en Terapia Intensiva, tiene con

frecuencia disbalances hídricos de mayor o menor magnitud y de

diferentes orígenes, que obligan al intensivista a manejar la

administración de agua y electrolítos, con precisión y cuidado.

Dentro de las afecciones o disbalances acuosos del paciente

grave, no trataremos en este capítulo lo relacionado con el shock

hipovolémico, ya que se dedicará un capítulo independiente a él,

y teniendo en cuenta la práctica diaria en Cuidados Intensivos,

organizaremos el abordaje de los trastornos del agua en los

siguientes grandes grupos de compromisos o trastornos vistos en

las Unidades de Terapia Intensiva.

a) Disbalances hídricos del paciente quirúrgico.

b) Disbalances hídricos del paciente clínico.

c) Diabetes insípida.

d) Sindrome de Secreción Inadecuada de hormona antidiurética.

Disbalances hídricos del paciente quirúrgico.

En nuestra Unidad de Cuidados Intensivos entre el 40 – 50% de

los pacientes ingresados son quirúrgicos o politraumatizados

810


(operados o no), de manera que independientemente de que en

otros capítulos de este libro, se tratan, algunas patologías

quirúrgicas particulares o generales y también características de

traumas graves de sistemas específicos, donde lógicamente se

abordará el manejo hidroelectrolítico particular, creo conveniente

comentar algunos aspectos importantes del manejo acuoso del

paciente quirúrgico.

Aunque aún con algunas discrepancias es generalmente

aceptado que el paciente quirúrgico grave se beneficia en cuanto

a la oxigenación tisular y a la función normal de organos y

sistemas, con el mantenimiento de:

1. Un índice cardiaco > 4,5 L/min/m2 de superficie corporal.

2. Un transporte de oxígeno > 600 ml/min.

3. Un consumo de oxígeno > 170 ml/min.

Todo lo cual contribuye a la disminución de la morbilidad y

mortalidad en este tipo de pacientes.

La perfusión tisular se ha convertido hoy en su parámetro de

primer orden, para evitar la morbimortalidad alta de pacientes

quirúrgicos graves, los cuales por lo demás y siempre que sea

811


posible deben, en el preoperatorio tener un balance hidromineral

y nutricional adecuado, situación que no siempre es posible en el

quirúrgico que acude a Terapia Intensiva, muchas veces operado

de forma urgente o emergente.

Durante muchos años se habló de la intolerancia a la sed del

operado, basado en el incremento de la secreción de aldosterona,

17 – OH esteroides y hormona antidiurética (HAD), pero las

reportadas complicaciones del uso de dextrosa al 5 % sin

electrolitos en el trans y postoperatorio del paciente quirúrgico

evidenciaron lo peligroso de esta pauta terapéutica, al provocar

severas hiponatremias e intoxicación acuosa. Hoy día se conoce y

reconoce que un exceso de dextrosa al 5 % sin electrolitos es

retenido en el organismo, mientras que un exceso de soluciones

electrolíticas balanceadas son facilmente excretadas por el

paciente quirúrgico y ello es explicado por 2 razones

fundamentales.

a) La hiponatremia causa alteraciones de la función renal.

b) La dextrosa al 5 % en agua, no aporta el soluto necesario para

la formación de orina.

812


A mediados del siglo XX Schroeder describió que los pacientes

postquirúrgicos con oliguria, no respondían a grandes infusiones

de dextrosa al 5% en agua, elevándose el BUN, disminuyendo el

clearance de urea a menos del 10% de lo normal y disminuyendo

progresivamente el Na sérico con deterioro del SNC; además se

conoce que esta hiponatremia causa una reducción del Filtrado

Glomerular (FG), que se va agravando en la medida que la

hiponatremia se hace más importante, provocando además

disminución en la formación de orina (oliguria), permaneciendo la

orina hiperosmótica en relación al plasma. El tratamiento con

solución hipertónica, mejora el filtrado glomerular, el flujo

plasmático renal y provoca la excreción de grandes volúmenes de

orina hipotónica.

Está demostrado además que mientras mayor sea la

hiponatremia, menor será la capacidad de excreción renal, del

agua que ha recibido el paciente, llegando hasta solo un 30% del

agua recibida, excretada cuando el Na está entre 110 – 119

mmol/L, lo cual crea un círculo vicioso al retenerse más agua y

empeorar aún más la hiponatremia.

813


El anestesiólogo en el salon de operaciones debe tener en

cuenta, los datos anteriores y manejar con cuidado los siguientes

principios en el uso de líquidos.

d) No reponer líquidos con dextrosa al 5% en agua sin electrolitos

solamente, sobre todo cuando la intervención quirúrgica dura

más de 1 hora o se necesita un volumen superior a 150 ml/h.

e) Es recomendable asociar en el transoperatorio y en el

preoperatorio de ser necesario, soluciones controladas iso o

hiperosmolar en dependencia de la situación clínica.

f) Debe garantizarse en el transoperatorio, un buen gasto

cardiaco y un buen transporte y consumo de oxígeno para la

cual en ausencia del monitoraje de estos parámetros pueden

controlarse los siguientes.

- Presión arterial media > 80 mm de Hg.

- PVC entre 6 y 15 mm de Hg.

- Frecuencia cardiaca < 100 x1.

- GAP CO2 < 9 mm de Hg = ( Pa CO2 – PIG CO2).

- FIO2 > 0.4.

- Diuresis > 30 ml/h. (Sin uso de diuréticos).

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d) Durante y al final de cada intervención debe hacerse un

balance estricto de pérdida y aporte de líquidos y electrolítos.

Ya en Cuidados Intensivos, es necesario revisar

exhaustivamente el balance hidromineral durante el acto

quirúrgico y como es lógico la descripción detallada de este; los

pacientes quirúrgicos, sobre todo aquellos sometidos a cirugía

abdominal con o sin síntomas intestinales habitualmente no

ingieren alimentos por via oral hasta tanto, no se recupere el

peristalismo intestinal, reaparecen los ruidos hidroacuosos,

disminuye el volumen aspirado por el levine o junto a lo anterior

han pasado de 5 – 7 días de realizadas las suturas intestinales y

su volemia y composición electrolítica debe ser mantenida por via

parenteral.

Durante la estancia en Cuidados Intensivos, el paciente

quirúrgico crítico debe recibir suficiente cantidad de volumen en

forma de cristaloides y coloides que permiten garantizar con el

apoyo o no de agentes ionotropos (Dobutamina, Epinefrina y

Norepinefrina). los siguientes objetivos.

815


1. Mantener valores supranormales de gasto cardiaco, transporte

de oxígeno (TO2) y consumo de oxígeno (VO2).

2. Mantener una perfusión tisular adecuada, mediente la

monitorización por tonometría gástrica del PCO2 gap en valores

normales (1.4 – 2.7mm de Hg) o por debajo del límite de la

normalidad (< 9.5 mm de Hg).

PCO2 gap = PCO2 arterial.- PCO2 Tonometro

DISBALANCES HIDRICOS DEL PACIENTE CLINICO

Para una mejor comprensión de los disbalances hídricos del

paciente grave, usaremos la siguiente clasificación a pesar de las

críticas a que ha sido sometida.

1. Hipovolemia isotónica.

2. Hipovolemia hipotónica.

3. Hipovolemia hipertónica.

4. Hipervolemia.

1. Hipovolemia Isotónica: Llamada también isonatrémica

o isosmolar, se define como la pérdida proporcional de agua y

816


electrolitos, lo cual permite que se mantenga igual la tonicidad

y osmolalidad del plasma. Es la forma mas frecuente de

deplección de volumen que vemos en el paciente grave y en

sentido general sus principales causas son:

a) Sangramiento agudo.

b) Vómitos.

c) Diarreas

d) Fístulas intestinales

e) Cetoacidosis diabética.

f) Ileoparalítico

g) Oclusiones intestinales.

Este tipo de hipovolemia al igual que los otros que veremos más

adelante, puede convertirse de isotónica en hiper o hipotónica, en

dependencia de la respuesta fisiológica del organismo y de la

conducta terapéutica con que se enfrente.

El cuadro clínico va a estar dado por una mezcla de síntomas y

signos propios de las pérdidas de agua y electrolitos, elementos

817


estos que estarán disminuidos en cifras absolutas, tanto en el

comportamiento intra como extracelular.

En sentido general se acepta que un déficit de agua, con una

concentración de Na plasmático entre 130 y 150 Meq/L es una

hipovolemia isotónica, de manera que la simple medición del Na

implica el apellido de una hipovolemia.

En el paciente grave las pérdidas conjuntas proporcionales de

agua y sodio, se producen por 2 vías principales.

a) Pérdidas gastrointestinales: Cualquier porción del tubo

gastrointestinal, puede provocar pérdidas de agua y sodio,

particularmente las que ocurren desde el estómago hasta la

válvula ileocecal o las producidas a través de las vías biliares o

por conductos pancreáticos, ya que en todos esos segmentos

hay un alto contenido de sodio y pueden perderse volúmenes

más o menos importantes.

En la práctica clínica del grave, estas pérdidas se observan

ante la presencia de fístulas traumáticas o de complicaciones

quirúrgicas (Duodenales, ileoyeyunales, pancreáticas, biliares,

818


etc), drenajes colocados en cualquiera de estos segmentos o

exteriorización de los mismos (ostomías).

b) Pérdidas renales: Puede producirse pérdida de agua y sodio por

el riñón en presencia o no de alteraciones estructurales. La

insuficiencia suprarenal crónica (Enfermedad de Addison), en la

cual está presente la insuficiencia de esteroides retenedora de

sales por el riñon, es una causa rara de pérdida de agua y sodio

por vía renal, sin daño estructural de este, al igual que lo es el

uso, a veces poco o mal controlado de diuréticos (Furosemida,

Manitol, etc.) en el paciente grave, ademas el uso de soluciones

hipertónicas (alimentación parenteral) puede provocar una

diuresis osmótica, la cual tambien es común en la hiperglicemia

o estados hiperosmolares de otros orígenes. La alimentación

enteral con alto contenido proteico puede ser también causa de

aumento de pérdidas renales de agua y sodio sin daño

estructural renal.

Entre las causas de incremento de pérdidas renales de agua

y sodio con daño estructual del riñon podemos mencionar.

- Enfermedades quísticas medulares del riñón.

819


- Fase diurética de la Necrosis tubular Aguda.

- Algunos casos de Nefropatías post-obstructivas.

- Insuficiencia renal crónica en presencia de deficiente aporte de

Na.

Generalmente los síntomas y signos, de pérdidas

proporcionales de agua y sodio, se manifiestan por aumento de

la frecuencia cardiaca, caída o no de la tension arterial,

disminución de la presión venosa central (PVC) o presión capilar

pulmonar (Pcap), así como manifestaciones de sed, náuseas,

tendencia a la obnobulación moderada, oliguria, etc.

El tratamiento consistirá en la corrección del déficit de agua y

electrolitos que veremos más adelante.

2. Hipovolemia hipotónica: Conocida también como

deshidratación extracelular, síndrome de deplección de sal etc.

Se define como la pérdida de agua y sales con predominio de

esta última, lo cual provoca un descenso de la osmolalidad

plasmática por debajo de 285 Mosm/L y generalmente se

caracteriza pro las manifestaciones clásicas de las pérdidas de

volumen acompañados de un Na plasmático < 130 Meq/L

820


aunque debe estar claro, que siempre que haya hiponatremia,

no tiene necesariamente que existir hipovolemia de manera

que el criterio de sodio bajo no define la presencia de una

deplección de LEC o hipovolemia hipotónica, pero si permite

apellidar la hipovolemia con las implicaciones etiológicas y

terapéuticas que ello conlleva .

Esta situación se ve en el paciente, más en el curso del

tratamiento que al momento de ingresar desde el cuerpo de

guardia; como el Na representa más del 90 % de las partículas

del LEC, el tiene un efecto básico sobre el agua corporal total

(ACT) y su distribución, de manera que conociendo el axioma que

dice “ El agua va hacia donde están las sales”, en este caso las

sales predominan en el intersticio y en el LIC y aunque haya un

déficit de agua en el LEC-vascular, el contenido de agua del

intersticio y del LIC, aumentarán en grado dependiente de la

concentración relativa de Na del LEC-vascular, el intersticio y el

LIC y de la magnitud del déficit de agua del LEC-vascular, de

manera que puede verse en estos casos hipovolemia con edema

tisular.

821


Cuando se reemplaza el líquido perdido con solución de

dextrosa al 5% sin electrolitos, las pérdidas de electrolitos sin

reposición pueden llevar a una hipovolemia y aunque la

osmolalidad de la D 5% es isotónica con los líquidos corporales

por el efecto osmótico de la glucosa, al metabolizarse esta se

convierte en CO2 y agua, y se convierte en hipotonica en la

medida que el CO2 es eliminado y el agua retenida

predominantemente en el LIC y en el instersticio, de manera que

toda disminución de la osmolalidad en el LEC-vascular, provocará

un aumento del agua en el LIC, la cual será mayor si no existe una

hipovolemia concomitante.

Las causas principales que provocan una hipovolemia

hipotónica son:

a) Extrarenales

1. Pérdidas gastrointestinales

2. Vómitos con alcalosis metabólica

3. Diarreas perdedoras de sales

4. Quemaduras externas

5. Acumulación de reservas intracorporales de líquidos

822


6. Pancreatitis aguda

7. Peritonitis

8. Ileo paralítico

b) Renales

1. Uso de diuréticos no ahorradores de sales

2. Insuficiencia suprarrenal primaria

3. Enfermedades renales con pérdida de sodio

4. Acidosis tubular renal proximal

Las principales manifestaciones clínicas de la hipovolemia

hipotónica son:

- Cansancio, indiferencia, lasitud, apatía

- Hipotensión arterial

- Hipotonía muscular y de globos oculares

- Calambres musculares, náuseas y vómitos

- Cefalea

- Convulsiones, hiporeflexia osteotendinosa y coma

- Oliguria en magnitud dependiente del grado de hipovolemia

- Colapso venoso

823


Desde el punto de vista del laboratorio pueden encontrarse las

alteraciones que definen un volumen arterial afectivo disminuido.

1. Urea > 10 mg/dl ( > 3,57 Mmol/L)

2. Creatinina > 1 mg/dl ( > 100 mol/L)

3. Ácido Urico >3,5 mg/dl ( > 210Mmol/L)

4. Na Urinario < 20 Meq/L

5. Renina Plasmática = ↑

6. Urea/Creatinina > 10

El tratamiento se verá al analizar las hiponatremias, en el

capitulo de trastornos electroliticos.

3. Hipovolemia Hipertónica: Se define como la pérdida

preponderante o exclusiva de agua pura, que provoca un

incremento de la osmolalidad plasmática, por encima de 295

Mosm/L.

En estos casos se produce un movimiento del agua del

compartimento del LIC hacia el extracelular, produciendose la

deshidratación intracelular y la contracción celular. La hipertonía y

hiperosmolalidad, no son sinónimos, pero sí bastante común que

ambas existan simultáneamente ya que siempre que hay

824


hipertonía habrá hiperosmolalidad pero no siempre que exista

esta última habrá hipertonía.

Las principales causas de hipovolemia hipertónica dependen de

insuficiente aporte de agua con o sín pérdidas excesivas de agua

en exceso de sodio. El principal mecanismo protector de la

hipernatremia con déficit de agua es la sed, y la conservación del

agua por el riñón mediante la secreción de HAD, pero en el

paciente grave los problemas de comunicación del paciente y las

afecciones del SNC y del tractus gastrointestinal impiden muchas

veces el funcionamiento del mecanismo de la sed.

Las principales causas de hipovolemia hipertónica son:

A. Insuficiente aporte de agua.

1. Incapacidad de percibir, responder o demandar la

necesidad de ingerir agua.

2. Via oral contraindicada con insuficiente aporte de

líquidos.

B. Pérdidas excesivas de agua.

1. No renales

a. Fiebre y / o diaforesis

825


b. Hiperventilación espontánea

c. Ventilación mecánica prolongada con altos

volúmenes minuto.

d. Quemaduras.

e. Diarreas acuosas.

2. Renales.

a. Diabetes Insípida Neurógena o Nefrógena

b. Diuresis osmótica

Los trastornos neurológicos son los signos y síntomas clínicos

más importantes y graves de la hipovolemia hipertónica, ya que a

causa de la deshidratación celular puede verse, irritabilidad,

agitación psicomotora, letargia, hiperreflexia osteotendinosa,

coma, espasticidad, convulsiones.

El paciente conciente y comunicativo se queja de sed y ademas

presentará, sequedad de las mucosas, secreciones

traqueobronquiales espesas, lengua roja y seca, fiebre y oliguria.

Estos pacientes tienen una alta mortalidad relacionada con la

826


frecuencia con que desarrollan hemorragia cerebral como

consecuencia de la deshidratación cerebral.

El tratamiento será revisado al tratar las hipernatremias.

4. Hipervolemia. El exceso de LEC se desarrolla cuando tanto el

sodio como el agua, son retenidos en exceso en más o menos

la misma proporción. Este exceso de volumen es siempre

secundario a un incremento del sodio corporal total y al existir

un exceso de volumen en el LEC que incluye por definición al

intersticio, se producirá edema, el cual puede ser localizado en

regiones declives o generalizado, cuando este es generalizado,

casi siempre existe como patología subyacente.

- Insuficiencia Cardiaca Congestiva-

- Cirrosis hepática

- Síndrome nefrótico

- Insuficiencia renal

La hipervolemia, también llamada intoxicación hídrica o

sobrehidratación casi siempre tiene un carácter iatrogeno en el

paciente grave y su aparición depende mucho del estado

cardiovascular y renal previo del enfermo.

827


En Terapia Intensiva esta situación puede confrontarse en

administraciones mal controlada de líquidos en poco tiempo,

como a veces es necesario hacer en casos de diurésis forzada por

intoxicaciones exógenas o al administrar líquido desconociendo o

subvalorando el grado de Insuficiencia Cardiaca Congestiva o de

Insuficiencia Renal existente; también observamos

sobrehidratación, a veces durante el trans y postoperatorio del

paciente operado de urgencia por cuadros de sangramiento agudo

en los cuales la reposición de líquidos, dada la emergencia del

caso, no siempre se realizó con las debidas precauciones.

En dependencia del nivel de sodio existente, la hipervolemia

podrá ser isotónica, hipotónica o hipertónica y ello hará que se

modifiquen algunas pautas terapéuticas, las cuales serán

detalladas al tratar los trastornos del sodio.

De manera que en la hipervolemia, existirá un exceso de

volumen del LEC, que se traduce por una ganancia de peso, y la

presencia de edemas que incluye la quemosis conjuntival en

aquellos pacientes con afecciones neurológicas y disregulacón de

la distribución de líquido en el cerebro. Otras manifestaciones

828


clínicas comprenden la disnea, la taquicardia, la distensión venosa

yugular, el reflujo hepato-yugular, la presencia de crepitantes a la

auscultación pulmonar y a veces la presencia de ritmo de galope;

el valor de la PVC y de la Pcap estará siempre en o sobre el límite

superior de lo normal y desde el punto de vista del laboratorio

puede advertirse hemodilución (Hcto disminuído), hiponatremia e

hipocloremia.

La terapéutica consistirá, en eliminar el exceso de agua por via

renal (Diuréticos) o extrarenal (Métodos depuradores) así como

tratar el proceso patológico de base brindando al paciente el

necesario apoyo miocárdico, respiratorio, neurológico y renal.

Diabetes Insipida:

En las Unidades de Terapia Intensiva polivalentes o

especializadoas, donde se atiende el politraumatizado y el

postoperatorio de la gran neurocirugía, no es infrecuente

encontrar pacientes con Diabetes Insípida.

La Diabetes Insípida (DI) puede ser de origen central o

neurogénica ( absoluta o relativa deficiencia en la secreción

829


neurohipofisaria de HAD) o nefrogénica (Insensibilidad de los

tubulis colectores renales a los efectos de la HAD).

Ante todo paciente grave con una diurésis de 24 h entre 2.5 y

20 L, deben descartarse sus posibles causas que son:

1. Diuresis osmótica por uso de diuréticos, altas concentraciones

de urea (administración de altas dosis de proteínas o

aminoácidos por via enteral o parenteral) hiperglicemia y

agentes de contraste.

2. Fase poliúrica de la Insuficiencia renal Aguda.

3. Diurésis post-obstructiva.

4. Diurésis fisiológica por exceso en la administración de líquidos.

5. Polidipsia primaria o sicógena. Por destrucción estructural o

alteración funcional de los receptores de la sed

(Osmoreceptores).

6. Diabetes Insípida ( Neurógena o Nefrógena ).

Las primeras 4 causas se hacen facilmente evidentes mediante

un análisis clínico detallado del paciente, la polidipsia primaria es

bastante infrecuente en el ámbito de los cuidados intensivos y se

830


caracterizan por una poliuria hipotónica y polidipsia con

hiposmolalidad plasmática.

De manera que ante una poliuria significativa en el grave, una

vez descartada las primeras 5 causas anteriormente comentadas

mediante el análisis clínico se debe:

a) Medir el volumen urinario en 24h.

b) Medir la osmolalidad urinaria.

c) Medir la osmolalidad plasmática.

d) Medir la densidad urinaria.

e) Medir el Na plasmático y urinario.

El diagnóstico de Diabetes insípida se basará en los siguientes

criterios.

a) Volumen urinario entre 30 y 280 ml/kg de peso.

b) Osmolalidad urinaria < 300 mosm/kg de agua.

c) Relación Osmolalidad plasmática / Osmolalidad urinaria > 1

d) Densidad urinaria < 1010

Una vez planteado el diagnóstico de Diabetes insípida, los

próximos pasos debe ir dirigidos a:

831


a) Diferenciar si se trata de:

1. Diabetes Insípida Neurógena

a). Aguda

b). Crónica

2. Diabetes Insípida Nefrógena

a) Analizar el mecanismo etiopatogénico de producción

del desorden.

b) Planificar el esquema terapéutico del trastorno.

La Diabetes Insípida Neurógena resulta de daño del sistema

hipotalámico-neurohipofisario con pérdida de más del 75% de las

neuronas secretoras de HAD, lo cual resultará en disminución de

la capacidad renal de concentrar la orina, poliuria y tendencia a la

hipovolemia. Lo frecuente es que la pérdida de neuronas

secretoras de HAD, no sea completa, o total, de manera que el

riñón mantendrá una capacidad limitada de concentrar su orina y

de conservar agua libre, ante los estímulos osmóticos o no

osmóticos presentes en el grave y de ello resultará la variabiliad

en la medición del volumen urinario y la osmolalidad en plasma y

832


orina, considerándose la Diabetes Insípida Neurógena, en estos

casos como incompleta. Cuando el mecanismo de la sed se

mantiene intacto en la DI, al producirse un incremento de la

osmolalidad plasmática por encima del umbral de la sed, la

ingestión de agua reemplazará las pérdidas urinarias y prevendrá

la hipovolemia o deshidratación hipertónica; pero en la mayoría

de los pacientes de Terapia Intensiva la inconciencia, la intubación

endotraqueal y los déficit neurológicos impiden el acceso al agua

de forma fisiológica.

La DI, se ve en todas las edades, sin diferencias con el sexo y la

raza, el comienzo, es como regla, súbita y en el paciente grave el

primer signo de alarma facilmente detectable es un aumento

desproporcional del volumen de orina en 24 hrs.

En el Cuadro 6 vemos las principales causas de DI neurogénica

del paciente grave.

Cuadro 6:

833


Las causas principales de DI en Terapia Intensiva son el trauma

craneal, el post-operatorio de la gran neurocirugía, la

encefalopatía hipóxica y las causas idiopáticas. En prácticamente

en el 50% de los casos la DI es transitoria y dura de 3 – 5 días o a

veces algunas semanas, otros pacientes la pueden presentar

permanente y otros presentan una clásica respuesta trifásica,

sobre todo en pacientes con severo trauma craneal o resección

extensa de tumores supraselares ; la fase inicial se caracteriza

por un abrupto cese de la secreción de HAD, que comienza 12 –24

h después de la lesión y dura 4 – 8 días, donde predomina una

intensa poliuria, la cual es seguida por una fase antidiurética de 5

– 6 días de duración caracterizada por la recuperación de la

capacidad de concentrar la orina, hipoosmolalidad plasmática con

hiponatremia, que se ha tratado de explicar por una excesiva

liberación de HAD presintetizada de tejido neurohipofisario en

degeneración, y una vez que se termina la liberación de HAD

almacenada, la DI recurre.

La Diabetes Insípida Neurógena es un trastorno pocas veces

diagnosticado en el ámbito de los cuidados intensivos, se

834


caracteriza por la insensibilidad del tubulo colector renal al efecto

fisiológico de HAD, de manera que a diferencia de la DI

neurógena, aquí el eje hipotálamo-hipofisario funciona

correctamente y el nivel de HAD en sangre será normal o

discretamente alto. La poliuria de la DI Nefrógena no es tan

importante (usualmente 3 – 4 L/día ), y en su forma adquirida, se

producen cambios funcionales y reversible en las células

tubulares que conllevan a sus alteraciones en la capacidad de

concentrar la orina. Se ha demostrado que el Lithium inhibe la

producción de AMP cíclica en la célula tubular renal y ello inhibe a

la proteína G regulatoria que se une al receptor V2 – HAD,

dificultando la concentración de la orina. Las causas principales de

Diabetes Insípida Nefrógena se observan en la Cuadro 7.

Cuadro 7

Generalmente el análisis clínico etiopatogénico y las mediciones

que habitualmente se hacen en el paciente grave permiten hacer

el diagnóstico diferencial de las poliurias, incluyendo aquellas

causadas pro bajo nivel de proteínas ( Hipoproteinurias) que

provocan pérdidas del gradiente de concentración de la medula

835


renal; sin embargo hay un gurpo de pacientes con diuresis de 24

hrs. entre 3 y 6 Lts, donde la precisión diagnóstica entre DI

nefrógena requiere otras mediciones tales como:

1. Medición simultánea de la concentración plasmática de

HAD, y osmolalidad urinaria y plasmática.

En le DI neurógena habrán bajos niveles de HAD, con

hiperosmolalidad plasmática e hipoosmolalidad urinaria.

En el caso de la DI Nefrógena, los niveles de HAD estarán

normales o discretamente elevados, con hiperosmolalidad

plasmática e hipoosmolalidad urinaria.

2. Realización del test de deprivación de agua en el grave.

Para realizarlo deben tomarse las siguientes medidas:

a) Suprimir 12 hrs. antes, todas las drogas que influencian

la secreción o acción de la HAD.

b) El paciente no debe tener signos evidentes de

hipovolemia y durante el test deben vigilarse estrechamente

los signos y síntomas de deshidratación hipertónica.

836


c) Antes de comenzar el test deben hacerse las siguientes

mediciones.

1. Peso del paciente

2. Osmolalidad urinaria

3. Osmolalidad plasmática

4. Na Sérico

5. Volumen urinario por hora, como promedio en las

últimas 24h.

Para la realización del test se recomienda.

a) Suprimir los aportes de agua por via enteral y

parenteral por 6h.

b) Medir horariamente la osmolalidad urinaria y

plasmática, la diuresis horaria y si es posible el peso para evitar

la deshidratación hipertónica.

c) Inyectar 5 U de Vasopresina por vía subcutánea.

d) Medir la osmolalidad urinaria 30 min y 1 hora después

de administrar la Vasopresina.

La interpretación de los resultados del test serán:

837


Normal: Se mantiene normal la osmolalidad del plasma y las

concentraciones de Na plasmático, disminuye el volumen urinario

y aumenta la osmolalidad urinaria.

Diabetes Insípida Neurogénica: A los 3 – 5 h de no recibir agua,

paciente continuará con poliuria hipotónica y reunirá los criterios

de deshidratación hipertónica.

a) Disminución de 5% del peso previo.

b) La osmolalidad urinaria disminuye < 30 mosm/kg

c) La osmolalidad sérica aumenta ( > 295 mosm/kg )

Al administrar la Vasopresina la osmolalidad urinaria aumentará

más del 50% del valor previo medido.

Diabetes Insípida Nefrógena: Se comporta inicialmente igual

que en la DI Neurogénica pero al administrarle la vasopresina la

osmolalidad urinaria, se incrementa solamente menor del 9% del

valor previo medido.

El tratamiento de la DI neurógena tiene 2 componentes

esenciales.

838


1. Evitar la hipovolemia y la deshidratación hipertónica y

sus consecuencias, para lo cual debe administrarse agua libre

en soluciones iso o hipotónicas, cuyos cálculos y características

serán vistas al tratar las hipernatremias.

2. Uso de medicamentos que sustituyen o estimulan la

HAD.

Como la DI Neurógena, muchas veces tiene un carácter

transitorio, cuando la poliuria es menor de 6 Lts., el tratamiento,

puede ensayarse, solamente corrigiendo el disbalance hídrico,

con lo cual evitará la hipovolemia y la deshidratación hipertónica

y en un gran número de casos, solo con esta medida puede

resolverse el problema en 3 – 5 días, de no ser así, nos veremos

obligados a utilizar la terapéutica de reemplazo o estimulación de

HAD, lo cual además se recomienda siempre que la poliuria de 24

hrs. es > 6 Lts., con objetivo de :

a) Disminuir la poliuria

b) Corregir situaciones asociadas (lavado del gradiente de

concentración médula-renal e hipokaliemia).

839


c) Disminuir los requerimientos de líquido.

Vasopresina acuosa: Llamada Pitresin, viene en ámpulas de 2

uds, es utilizada en situaciones agudas, la dosis de comienzo es

de 2-5 uds subcutanea o intramuscular cada 4 – 6 hrs, tiene un

comienzo de acción pico de 1 – 2 hrs. y la duración de su acción

es entre 4 – 8 hrs. con vida media de 20 min. La terapia de

sustitución hormonal debe ser guiada por el monitoraje de:

Aporte de líquidos

Volumen de diuresis

Osmolalidad urinaria

Osmolalidad plasmática

Peso Corporal

Na Plasmático

Densidad urinaria

Generalmente se recomienda que antes de poner una 2da dosis

se exija la medición de orina hipertónica para demostrar la

persistencia de la DI. Esta droga es útil para DI que se prevee sea

de corta duración o que puede tener uan fase de autodiuresis. Por

840


su actividad sobre los receptores V1 del músculo liso vascular

tiene una potente acción vasoconstrictora.

Puede usarse por vía ev en infusión en casos de inestabilidad

hemodinámica, administrando 2,5 u/hrs y ajustando el goteo

hasta lograr una diuresis de 100 ml/h.

Vasopresina oleosa: Viene en amp de 5 uds. Tiene un efecto

prolongado ( 24 – 72 h) y se usa para DI neurógena total; para

casos en que se prevea larga duración de la DI. La dosis de 5 Uds

IM produnda 2 – 3 veces a la semana en la práctica tiene poco

uso en los pacientes agudos tratados en Terapia Intensiva.

Dosmopresina: Está especialmente indicada en la DI Neurógena

crónica, es un análogo sintético de la HAD, pero a causa de un

cambio del isomero L al D en la posición 8 del aminoácido

Arginina, prácticamente no tiene efecto presor, evitándose así los

efectos indeseados de la Vasopresina acuosa y oleosa y hoy día

es un medicamento muy usado, pero con algunos inconvenientes

en la DI Neurógena aguda, a causa del peligro de hipervolemia e

hiponatremia debida a su prolongado efecto de 12 – 18 h.

Motivado por el retiro de un grupo de amino del 1er aminoácido

841


de la HAD. La d-DAVP (d. Desamino Arginina Vasopresina) o

Desmopresina se presenta en forma de gotas o spray nasal con

100 mg/ml, de manera que cada gota tendrá 5 mg y cada

dispersión de spray tendrá 5 mg. La terapia se inicia con 5 – 10

mg ( 1 – 2 gotas) intranasal y puede irse aumentando según sea

necesario con 5 mg diarios en los primeros 3 días; es necesario

medir la osmolalidad urinaria antes de usar la próxima dosis en el

paciente hospitalizado y no administrarla si esta está por encima

de 300 mosm/Kg con volumen urinario en las últimas 24h < 3L .

Los paciente pueden llegar a requerir entre 20 – 30 mg/dia

dividido en 2 dosis. También se presenta formulada en una

preparación para uso EV o SC, con 4 mg/ml y la dosis

recomendada es una décima parte de la dosis nasal, es decir 0.5 a

1 mg 2 veces al día, siendo muy raro que un adulto requiera más

de 6 mg/día.

Lysina Vasopresina (Lypresin, Diapid): Es también una

solución intranasal con una vida media de 4 – 6 hrs y se usa 1 – 2

spray 4 –5 veces al día.

842


Otros medicamentos que se han utilizado con la finalidad de

estimular la producción de HAD en la DI Neurógena son:

Clorpropamida: En dosis de 100 – 500 mg/día, potencia la

acción de la HAD y estimula su liberación de la neurohipófisis,

observándose su máximo efecto antidiurético 3 – 5 días después

de haber logrado una concentración estable del medicamento. Su

efecto colateral más común es la hipoglicemia, sobre todo cuando

la DI, está asociada con deficiencias pituitarias de la hormona del

crecimiento y de ACTH.

Clofibrato: En dosis de 500 mg 4 veces al día, aumenta la

liberación de HAD de la neurohipófisis y puede estar indicada en

pacientes con DI Neurógena ligera o moderada, sobre todo si está

asociada a hipercolesterolemia.

Carbamazepina: En dosis de 200 – 600 mg diario, también

aumenta la liberación de HAD en la neurohipófisis y estará

especialmente indicada en DI Neurógena acompañada de

convulsiones.

843


En los casos de DI Nefrógena el tratamiento consistirá en

disminuir el volumen de líquido aportado al segmento diluidor de

la nefrona, y para ello se ha recomendado.

a) Eliminar factores causales.

b) Dietas bajas de sal.

c) Diuréticos tiazídicos. (Hidroclorotiazida 50 mg/diarios)

d) Altas dosis de desmopresin (d-DAVP)

e) Indometacina 25 – 50 mg 2 –3 veces al día.

SINDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA

ANTIDIURETICA (SSIHAD).

A diferencia de la DI, en este SSIHAD, estarán inapropiadamente

elevada las concentraciones plasmáticas de HAD, motivados por

alguna de las causas que aparecen a continuación.

844


A. Aumento de la producción hipotalamica de HAD.

1. Desórdenes del SNC

- Trauma craneo encefálico

- Accidentes vasculares cerebrales

- Tumores cerebrales

- Encefalitis

- Síndrome de Guillain Barré

2. Desórdenes pulmonares

- Neumonía

- Tuberculosis

- Ventilación mecánica

3. Afecciones endocrinas

- Hipotiroidismo

- Enfermedad de Addison

4. Estados post-operatorios

B. Producción estópica (No hipotalámica) de HAD

845


- Cancer del pulmón

- Cancer de pancreas

- Cancer duodenal

- Cancer prostático

- Cancer vesical

- Timoma

- Mesoteliona

- Sarcoma de Edwing

C. Administración exógena de HAD.

- Vasopresina

- Oxitocina dada con agua libre de sodio

D. Potenciación farmacológica de la liberación de HAD

- Hipoglicemiantes orales (Clorpropamida) Tolbutamida)

- Antidepresivos tricíclicos ( Amitriptilina )

- Morfínicos

- Barbitúricos

- Citostáticos (Vincristina, Ciclofosfamida)

- Anticonvulsivantes (Carbamazepina)

- Antilipémicos (Clofibrato)

846


- Inhibidores de la prostaglandina (ASA e Indometacina)

- Isuprel

El SSIHAD es un trastorno hidromineral que se ve con relativa

frecuencia en el paciente de Terapia Intensiva, cuando existen

algunas de las causas antes señaladas, sus síntomas no van a

depender de la hiponatremia como tal, sino de la hipoosmolalidad

que esta provoca y se caracterizan por calambres debilidad,

fatiga, siendo las manifestaciones del SNC, las principales y más

frecuentes caracterizadas por, confusión mental, desorientación,

convulsiones y coma, estos últimos cuando la hiponatremia se

desarrolla rápidamente. El diagnóstico de SSIHAD se basará en los

siguientes hallazgos.

1. Hiponatremia hipoosmótica.

2. Osmolalidad urinaria > 200 mosm/kg de agua sobre la

plasmática (usualmente > 500 Mmol/L.

3. Na urinario > 20 Mmol/L

4. Euvolemia o discreta hipervolemia clínica.

5. Función renal, suprarenal y tiroides normales.

847


ALGUNAS CARACTERISTICAS DE LAS PRINCIPALES

SOLUCIONES PARENTERALES USADAS PARA LA

CORRECCION DE LOS TRASTORNOS HIDROMINERALES.

Dextrosa al 5 %. Se presenta en frascos o bolsas de 500 y

1000 ml, no produce irritación venosa ni flebitis, la adición de un

preservativo ácido (ácido hidroximetil furfural y otros) podrá

evitar que el azúcar se caramelice, proporciona al producto un ph

de alrededor de 4, por lo que no deben diluirse en esta solución

productos que se inactiven en medio ácido. Es ligeramente

hipoosmolar (275 mosm/Kg), pues cada gramo de glucosa, provee

5,5 mosm/kg. No necesita almacenamiento especial, ni tiene

fecha de vencimiento.

Su uso aislado es cada vez menos frecuente, e inútil para tratar

hipovolemia, sobre todo si esta es hipotónica pero puede ser útil

al asociarle determinadas cantidades de electrolitos, con la

finalidad de reponer deficiencias o evitar éstas, pués además

aporta 200 cal/L. Está especialmente indicada en los estados

848


hipertónicos e hiperosmolares, no hiperglicémicos extremos

(<500 mg/% de glucosa) disuelta a la mitad, en agua destilada

(solución hipotónica de Dextrosa al 2,5 % = 137,5 Mosm/Kg).

Dextrosa al 10 %: Es una solución de glucosa y agua destilada

con un Ph de 4.2 y una osmolalidad de 550 Mosm/L a pesar de lo

cual puede pasarse con seguridad por venas periféricas.

Aporta el doble de calorias/L, que la dextrosa al 5 % ( 400

cal/Lts) y puede ser de utilidad en el tratamiento de hipovolemia

hipotónica discretas, cuando se le añaden los electrolitos

necesarios. En la práctica es poco útil para la reposición de

volumen.

Cloruro de Sodio Isotónico (0,9 %): Es una solución mal llamada

por algunos, fisiológica, pues sus concentraciones de Na y Cl son

superiores a las del plasma humano y además no contiene otros

aniones y cationes presentes en el plasma.

La solución contiene 154 Meq de Na (3,54 g) y 154 Meq de Cl

( 5,46 g), su Ph es de 6.3 y su osmolalidad de 295 Mosm/L viene

en frascos o bolsas de 500 y 1000 ml.

849


Se utiliza ampliamente en el ámbito de cuidados intensivos para

reponer agua y electrolitos; es de particular utilidad en los

estados hiperglicémicos de la Cetoacidosis diabética, en otros

estados hiperosmolares ( usándose diluída en agua destilada

para dismimuir su osmolalidad). En la hipovolemia isotónica o

isoosmolar, al infundir Cl Na al 0.9 %, no existirá diferencias

osmolares, entre el líquido infundido y el plasma y por tanto no se

establecerá ningún gradiente osmótico entre el LIC y el LEC, sin

embargo la presión oncótica del LEC variará y el líquido isotónico

será destribuído a traves de la membrana semipermeable que

separa el espacio intersticial del espacio intravascular; de manera

que aproximadamente 1/3 del volumen infundido quedará en el

espacio intravascular y los 2/3 restantes irán al espacio

intersticial.

La ausencia de aporte calórico y el alto contenido de Cl y Na de

esta solución hacen necesario, tomar modelos de control y

mediciones periódicas del Cl y Na plasmático y urinario, cuando se

usan grandes volúmenes sobre todo en pacientes con

insuficiencia renal y miocárdicas.

850


Solución Glucofisiológica: Es una mezcla de Dextrosa al 5 % y

solución salina al 0.9 %, es por tanto ligeramente hipertónica con

respecto al plasma ( 560 Mosm/kg), tiene un Ph de 5.2 y su

composición es:

Sodio = 154 Meq/L

Cloro = 154 Meq/L

Dextrosa 5 % = 200 g/L

Dada su ligera hipertonicidad y el aporte calórico y electrolítico

que proporciona, puede ser útil en el tratamiento de hipovolemia

hipotónica y en la fase de reajuste metabólico e hidroelectrolítico

de la cetoacidosis diabética.

Solución de Dextro-Ringer: Se presenta en frascos o bolsas de

500 y 1000 ml y su composición es:

Dextrosa al 5 % = 200 g/L

Sodio = 147 Meq/L

Cloro = 156 Meq/L

Potasio = 4 Meq/L

Calcio = 4,5 Meq/L

851


Es una solución ácida (Ph ≈ 4) e hiperosmolar ( ± 575 Mosm/L).

Se usa preferentemente para reponer pérdidas de líquidos y

electrolitos en el transoperatorio y dado su alto contenido de

Cloro es muy útil en los pacientes con hipovolemia hipotónica

acompañada de alcalosis metabólica cloruro-respondedora.

Sus bajas concentraciones de K y Ca, rara vez son causa de

problemas, no obstante su uso en pacientes con insuficiencia

renal e hiperpotasemia debe ser bien controlado.

Existen preparados que contiene 3.24 Meq/L de magnesio y ello

amplia el contenido de cloro a 158,8 Meq/L, otras soluciones estan

desprovistas de dextrosa y se conocen como solución ringer y

cuando a estas se le añade lactato, se conoce como Ringer-

Lactato, sin variar apreciablemente sus concentraciones

electrolíticas. Como múltiples laboratorios fabrican estas

soluciones es recomendable siempre revisar su composición

electrolítica.

Solución Hartman: Se presenta en frascos o Bolsas con 500 ó

1000 ml, puede o no tener dextrosa al 2,5, 5, ó 10%, estas

soluciones siempre tienen lactato en su interior y por esa razón,

852


es muy recomendable cuando existen hipovolemias hipotónicas

con una discreta acidosis metabólica.

Su composición es:

Sodio = 130 Meq/L

Potasio = 4 Meq/L

Calcio = 2,72 Meq/L

Cloro = 109 Meq/L

Lactato = 28 Meq/L

Algunos fabricantes le añaden 4,20 Meq/L de magnesio y ello

aumenta el contenido de cloro a 115,82 Meq/L.

Tambien se le ha denominado solución de Ringer-Lactato ya que

la práctica ha conceptualizado a la solucion Ringer como una

solución puramente electrolítica y al añadirle un alcalizante

adquiere el nombre de Solucion Hartman o Ringer-lactato.

Siempre es aconsejable revisar el contenido electrolítico de estas

soluciones por diferentes fabricantes.

Soluciones Hipertónicas: Desde hace varios años se han venido

utilizando soluciones hipertónicas de Cloruro de Sodio al 3% (1026

Mosm/kg) al 5% (1710 Mosm/kg) y al 7,5% (2565 Mosm/kg) en

853


pacientes con shock hemorrágico, grandes traumatismos

craneoencefálicos con aumento de la presión intracraneal y

edema cerebral, quemadoetc.. Estas soluciones de presentan en

frascos de 250 a 500 y 1000 ml, y aunque su utilidad; aún es

cuestionada, cada dia, tienden a utilizarse más en los cuidados

intensivos..

Entre sus principales ventajas se señalan:

a) Capacidad de restituir el volumen intracelular, cuando

no hay tiempo o existen contraindicaciones o peligro de efectos

adversos, con el uso de grandes volúmenes de soluciones más

diluídas.

b) Pueden aumentar la contractilidad miocárdica, dilatar

los esfínteres precapilares y provocar venoconstricción en

casos de hipovolemia grave, así como disminución del edema

del endotelio.

c) Con menos volumen se logra mejoria de la tensión

arterial media, el out-put cardiaco y la diuresis en relación al

Ringer-Lactato y este es más persistente.

854


d) Tienden a disminuir la PIC y el edema cerebral de

manera más importante que cuando se usa CINA al 0,9 % o

coloides.

El volumen de la administración de estas soluciones

hipertónicas, debe ser estrechamente vigiladas, para evitar que el

Na suba por encima de 160 Meq/L o la osmolalidad ascienda a

cifras superiores a 340 Mosm/L.

Dextran 70: También recibe el nombre de Macrodex o

Poliglukin, puede presentarse unido a la dextrosa al 5% o a la

solución salina al 0.5%,son polisacaridos monocuaternarios,

polimeros de la glucosa, producidas por fermentación

bacteriana (leuconostoc mesenteroides) que habitualmente

se presenta en concentraciones al 6%, tiene un Ph de 5 y sus

moléculas son hipertónicas, ejercen una presión colidosmótica de

45 mm de Hg y tiene un peso molecular de ± 70,000 daltons.

El Dextran 70 en su forma glucosada contiene 30g de dextran y

25g de dextrosa de cada frasco de 500 ml y de igual forma de

dextran salino, tiene también 30g de dextran en 500 ml, y se

855


conoce que cada gramo de dextran 70 retiene entre 20.25 ml de

agua ( 600 – 750 ml de agua por cada 1000 ml).

El Dextran 70 causa una expansión volémica más debil que la

del Dextran 40 al 10%, pero esta es más prolongada a las 12 h de

administrado, se habrá eliminado por la orina entre el 30 – 40%

del Dextran 70 administrado.

Este producto tiene una serie de reacciones adversas que han

limitado considerablemente su uso a pesar de sus magníficas

condiciones como expansor plasmático, entre ellas podemos

señalar.

1. Aumento del tiempo de sangrado después de

administrarse más de 1-.6g de Dextran por Kg de peso a causa

de:

a) Disminución de la adherencia plaquetaria por

disminución del factor VIII como cofactor de la actividad

agregante de la restocetina asimilada al

Factor Willebrand.

b) Disminución del factor 3 plaquetario.

c) Disminución de la viscosidad.

856


d) Hemodilución.

e) Alteración en la estructura del coagulo de fibrina que

hace a este más susceptible a la lysis exógena.

2. Reacciones alérgicas por la aparición de anticuerpos

antidextranos, 2 veces más frecuente con dextran 70 que con

Dextran 40.

3. Signos de sufrimiento fetal agudo por hipertonia uterina.

4. Insuficiencia renal aguda por acúmulo de altas

concentraciones de moléculas de dextran en los tubulis renales.

5. Diuresis osmótica, más pronunciada con Dextran 40 que

con 70, a causa de la mayor prevalencia de moléculas de bajo

peso molecular en el Dextran 40.

6. Interferencias en la aglutinación, lo cual puede falsear la

determinación de los grupos sanguíneos.

7. Falsas elevaciones de la bilirrubina sérica.

8. Disfunción del sistema reticuloendotelial inducido por el

Dextran, de carácter temporal, pero que altera o acentúa las

anormalidades de la función inmune.

857


En la práctica por todas las razones antes señaladas, ya en

nuestro medio, no usamos el dextran 70.

Dextran 40. También ha recibido el nombre de

Rheomacrodex o Rheopoliglukin, al igual que el Dextran 70, se

presenta con dextrosa al 5% o solución salina al 0.9%, viene en

frascos de 500 ml, concentrado al 10% o al 3,5%, de manera que

cada frasco contiene 50 y 17,5g de dextran 40, respectivamente y

proporciona 190 mm de Hg de presión coloidosmótica al plasma.

Es logicamente un expansor plasmático, pero a causa de su

más bajo peso molecular (PM) (± 49000 daltons), la expansión

plasmática que produce es de más corta duración en razón de su

mayor eliminación renal (70 % en 24 h); 1 g de Dextran 40 retiene

30 ml de H 2O.

La eliminación de los dextranos se realiza por 3 vías:

1. Eliminación renal, constituye la vía más importante y

rápida.

2. Una fracción pequeña del Dextan administrado pasa al

intersticio y de ahí regresa a la circulación sanguínea a través

858


del drenaje linfático, o es matabolizado a nivel de ciertos

órganos.

3. Otra pequeña fracción es eliminada a través del tubo

digestivo.

Después de administrar por vía EV una cantidad determinada de

Dextran 40, la mitad es eliminada en 2 h y el 80% en 6 h.

En casos de normovolemia, la perfusión de 500 ml de Dextran

40, aumenta el volumen plasmático en 400-500 ml, pero esta

expansión volémica, dura poco y a la hora solo quedan 200 ml en

el compartimento vascular. En el paciente hipovolémico, la

expansión volémica, no es solo inicialmente más grande, sino mas

prolongada y a las 4 horas,quedará en el compartimento vascular

un volumen igual al perfundido.

Los dextranos aumentan la viscosidad plasmática, pero al

mismo tiempo disminuyen la viscosidad de la sangre total, siendo

esto específico del dextran 40, además de que aumentan el

tiempo de agregación eritrocitario.

859


Las reacciones alérgicas de los dextranos pueden ser

prevenidas por inhibición

Hipertónica, mediante la inyección (15-20 minutos antes de la

administración del dextrano) de 20 ml de Dextran-1 (PM = 1000

dalton) también llamado Promit.

El tiempo de permanencia de las moléculas de Dextran en el

árbol vascular, dependerá del peso molecular de estas moléculas,

cuando ellas pesan menos de 15,000 daltons, son rapidamente

filtradas por el riñón y no son reabsorvidas y por tanto son

rapidamente eliminadas por la orina; las partículas con peso

molecular menor de 36,000 dantons, son eliminadas con

aproximadamente 50 % después de 1 hr de administrado el

Dextran y así mientras más elevado es el peso molecular de las

partículas más prolongado será su eliminación.

El efecto antitrombótico del Dextran ha sido utilizado, en adición

a sus propiedades como expansor plasmático, sin embargo su

utilidad en la prevención de la enfermedad tromboembólica,

parece controversial y todo ello unido a las reacciones adversas,

ya comentadas con el Dextran 70, que aunque algunos de ellos

860


son vistos con menor frecuencia con el dextran 40, han hecho que

el uso de este coloide sintético, vaya decreciendo en la medida

que se incorporan otros expansores, igualmente eficaces y con

menor efecto secundario.

Gelatinas: Son expansores plasmáticos obtenidos por

degradación del colágeno de origen anormal y existen 2 grandes

grupos:

a) Las gelatinas fluidas modificadas, donde la adición del

ácido succínico aumenta la carga negativa de las moléculas,

modifica la forma y el tamaño de los polipéptidos y mejora su

retención intravascular.

b) Las gelatinas con puentes de urea, reciben la adición de

dusocianato, lo cual causa la formación de polímeros.

A principios del siglo XX, se empezaron a utilizar las gelatinas

como expansores plasmáticos, sin embargo no fue hasta la

década del 50 en que su uso comenzó a extenderse. Hoy en día

es el expansor plasmático más utilizado en algunos países, sobre

todo Europa, pero no ha sido así en América y en Cuba, nunca han

861


formado parte de la farmacopea oficial cubana,

fundamentalmente por razones económicas.

Su peso molecular es de 35,000 daltons, siempre se diluye en

soluciones electrolíticas, tienen una viscosidad relativa similar a

la del plasma y su concentración promedio en las diferentes

presentaciones comerciales ( Haemaccel , Plasmagel, Plasmion,

Gelofusina, etc-) varia entre 25-40 g/L, siendo la composición de

las soluciones variables, pero próximas al Ringer-Lactato.

Su farmacocinética, no es bien conocida, pero son eliminadas

esencialmente por filtración glomerular el 2-3 % de la cantidad

inyectada, para el compartimento intersticial, desde donde

pueden regresar a la circulación sistemica a través de los

linfáticos, aunque una pequeña parte puede ser degradada por las

proteinas en pequeños peptidos y aminoácidos.

El poder de expansión de los diferentes proparados de gelatinas

es muy similar y en un paciente hipovolémico, la administración

de 500 ml provoca una expansión volémica, similar al volumen

perfundido, pero 4 h más tarde habrá disminuído a unos 300 ml,

en definitiva parece ser que el poder expansor de las gelatinas

862


depende del mayor o menor porciento que pase al compartimento

intersticial.

Entre las ventajas que se señalan a las gelatinas con relación a

otros expansores plasmáticos están:

1. No tienen efectos secundarios renales.

2. No alteran la hemostasia.

3. No tiene límites en el volumen administrado.

Las principales desventajas son:

1. La incidencia de reacciones alérgicas es mayor que con

las dextranas o hidroxietilalmidones.

2. Sus efectos hemoreológicos son a veces desfavorables

por disminución del tiempo de agregación eritrocitaria,

aumento del umbral de disociación eritrocitaria y aumento de la

viscosidad.

Hidroxietilalmidones: El Starch o almidón es un

polisacarido derivado de las plantas (variedades de maíz o de

sorgo), funcional y estructuralmente similar al glucógeno; está

863


compuesto por una asociación variable de 2 tipos de polimeros

de la glucosa.

1. La amilasa, una molécula lineal, inestable en solución.

2. La amilopectina, una molécula altamente ramificada,

que recuerda estructuralmente al glucógeno, es bien tolerada

al infundirla al plasma, pero muy rapidamente hidrolisada por la

α – amilasa plasmática. (vida media de amilopectina 20

minutos).

De manera que por las características antes mencionadas de la

molécula de starch o almidón, en su forma natural, no tenia

utilidad para su uso clínico y se buscó una solución que permitiera

estabilizar la solución, retrasar su hidrólisis enzimática, aumentar

su hidrofilia y desplegar la molécula, para lo cual, se aprovechó la

característica de las moléculas de glucosa de reaccionar con una

serie de radicales que se fijaban a ella y se escogieron los

radicales hidroxietil para modificar la molécula de starch o

almidón, surgiendo así los hidroxietilstarch o hidroxietilalmidones,

mucho más resistentes a la acción de la amilasa.

864


Hoy en día se conocen fundamentalmente 2 tipos de soluciones

de hidroxietilalmidones (Hetastarch y Pentastarch) con diferentes

PM y grados de hidroxietilación .

El Hetastarch está disponible en una solución al 6%, en solución

salina fisiológica y contiene 60g/L del coloide, 154 Meq/L de Cl y

Na, tiene una osmolaridad de 310 Mosm/L, un Ph de 5,5 y una

presión coloidosmótica de 30 mm de Hg y un PM promedio de

69,000 daltons, el grado de hidroxietilación es de 0,7.

El Pentastarch es una modificación de la formulación del

Hetasstarch, está disponible en una solución al 10 % y contiene

100g/L de coloide, 154 Meq/L de Cl y Na, un Ph de 5,6, una

presión coloidosmótica de 40 mm de Hg y un PM de 80,000

daltons. El grado de hidroxietilación es de 0.45.

Las moléculas más pequeñas de estas hidroxietilalmidones, son

excretadas, sin cambiar la orina, mientras las moléculas de mayor

peso molecular, difunden lentamente hacia el intersticio, donde

sufren una lenta degradación enzimática.

El Pentastarch es un expansor plasmático más potente que el

Hetastarch, a causa de la mayor presión oncótica, y su capacidad

865


expansiva puede variar desde un 71 % a 230 % del volumen

infundido; la vida media de eliminación de las moléculas de estos

compuestos varía en relación al peso molecular de las mismas,

siendo de 7 hrs. para las moléculas promedio y de 5 días para las

moléculas mayores en el caso de Hetastarch y de 3 hrs. y 2 días

respectivamente en el caso de Pentastarch.

La farmacocinética de los hidroxialmidones depende

esencialmente de su tasa de hidroxietilación y no de su PM; y se

conoce que la dispersión del PM, se modifica por un lado mediante

la eliminación rápida de las pequeñas moléculas, y por otro

mediante la hidrólisis de sus grandes moléculas y esta hidrólisis

parcial tiende a aumentar o estabilizar en el tiempo la expansión

volémica plasmática, el cual es predominante en las primeras 2.4

h.

Las reacciones alérgicas o los hidroxietilalmidones son raras y

menos frecuente que con las dextranas o albúmina o las

gelatinas; entre sus efectos adversos se han descrito algunas

anormalidades de la hemostasia pudiendo encontrarse transitoria

disminución de las plaquetas, disminución del fibrinógeno y

866


prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de

tromboplastina, pero estos efectos están intimamente

relacionados con la dosis y cuando se usan < 20 ml/kg es

despreciable su posible aparición.

Existe un vínculo metabólico entre las moléculas de

amilopeptina de los hidroxialmidones y la amilasa plasmática, y se

ha encontrado que el uso de estos productos eleva hasta el doble

las cifras de amilasa en sangre, de manera que ella puede

dificultar el valor de este complementario en el diagnóstico de las

Pancreatitis aguda, sin embargo no está claro si la

hiperamilasemia resulta de la aparición de una Pancreatitis

subclínica, si el producto estimula directamente la secreción de

amilasa pancreática o si provoca una agregación de la amilasa-A

diferencia de las dextranas no alteran la determinación de los

grupos sanguíneos después de su uso, pero tampoco se les ha

reconocido los efectos antitrombóticos y favorecedores de flujo

sanguíneo microcirculatorio de las dextranas.

Albúmina Humana: Es uno de los mejores expansores

plasmáticos existentes pero su alto costo y algunas limitantes

867


tecnológicas en su pureza, durante la fabricación han limitado su

uso. Se presenta en 2 formas básicas.

a) Albúmina no concentrada al 4 ó 5% en frascos de 100,

250 y 500 ml; contiene de 40 a 50g de proteínas x litro de

solución, de las cuales alrededor del 95% es albúmina y tiene

un alto contenido de sodio (15.3 Mmol/L).

b) Albúmina concentrada al 20 – 25%, en frascos 10, 15,

20, 50 y 100 ml, contiene entre 200–250g de proteínas por litro

de solución, de las cuales alrededor del 95% es albúmina y un

bajo contenido de sodio por grs de proteína (1.3 Mmol de sodio

X gramo de proteína )

La albúmina es la principal proteína circulante (55-66% de las

proteínas plasmáticas) y tiene un rol fisiológico primordial en el

matenimiento de la volemia ya que es responsable del 75-80% del

poder oncótico del plasma y además cumple otras importantes

funciones detoxificadora de transporte y de regulación de

algunos productos de degradación (Bilirrubina, Acidos grasos),

iones ( Ca y Mg), aminoácidos y medicamentos, y como es una

proteína electronegativa, es una captadora de radicales libres,

868


pudiendo así, prevenir o atenuar la peroxidación lípida y el daño

de las membranas celulares.

En la preparación de la albúmina intervienen procesos

tecnológicos de separación proteico, purificación, ultrafiltración o

liofilización y pasteurización (suprime el riesgo de transmisión

viral) y en el futuro su posible obtención por procesos genéticos

de biotecnología, quizás puedan resolver el problema de los

costos, disponibilidad e impurezas.

La Albúmina no concentrada está especialmente indicada para

la hipovolemia y la concentrada para tratar hipolbuminemias.

El poder de expansión volémico teórico de la albúmina es de

18–20 ml/g de albúmina, pero esta va a depender del estado

previo de la volemia y de la reserva de albúmina, encontrándose

en la práctica que la expansión volémica es de 10-12 ml/g de

albunima, ahora bien estos datos obtenidos en diferentes

estudios, no son tan simples de analizar, y han sido sujetos a

múltiples controversias, implicándose en ellos factores difíciles de

cuantificar con objetividad y precisión cuando se usa la albúmina,

869


tales como, la permeabilidad capilar y el grado de proteinuria y

volemia.

La frecuencia de reacciones anafilactoides de la albúmina es

menor que la observada cuando se usan dextranes o gelatina

pero superior a la de los hidroxialmidones, y se manifiesta por

escalofrios y reacciones febriles con una incidencia que varía del

0.6 al 10% en dependencia del método de perfección en su

fabricacion. Se han descrito, más bien con carácter anecdótico,

intoxicaciones por sobrecarga de alumnio, efectos ionotrópicos

negativos, alteraciones de la hemostasia y complicaciones

infecciosas bacterianas y virales.

Dado el costo y los problemas actuales de la disponibilidad de la

albúmina humana, en nuestra práctica es poco o nada utilizada en

la reanimación hídrica aguda y su uso se ha reservado para

aquellos pacientes graves con mala distribución de liquidos y

edema intersticial en las zonas declives motivadas por la caída de

la presión oncótica, con lo cual se logra extraer líquido del espacio

intersticial hacia el intravascular y evitando el exceso de líquidos

870


intravasculares con el uso de diuréticos o métodos de

ultrafiltración.

ALGUNOS ASPECTOS DE INTERES EN LA ATENCION DEL

PACIENTE GRAVE HIPOVOLEMICO.

1. En casos de hipovolemia por sangramiento se pierde

más masa globular que plasma, pués el intersticio repone

rápidamente el contenido líquido, lo cual justifica el uso de

glóbulos, de forma racional y analítica en estos casos; de forma

esquemática, sujeta a valoración clínica recomendamos usar

250 ml de plasma por cada 500-750 ml de glóbulos que

administremos.

2. Las soluciones cristaloides isotónicas contribuyen a

resolver los déficit de volumen plasmático e intersticial

mientras que los cristaloides hipertónicos y la coloides aunque

más eficientes y prolongadas para corregir los déficit de

volumen plasmático, tienden a retardar y/o agravar el déficit de

volumen del intersticio.

871


3. Los pacientes hipovólemicos o que han sido

recientemente reanimados de un estado de shock

hipovolémico, presentan con frecuencia acidosis metabólica

por:

a). Escasa perfusión hística.

b). Ph ácido de las soluciones de reemplazo utilizadas.

Por tal motivo no debe olvidarse, la evaluación gasométrica y la

corrección de los trastornos ácido-básicos.

4. En los pacientes críticos con sepsis grave de estadio

más o menos prolongada o en los cuales se ha necesitado una

reposición de volumen aguda o sistemática y progresiva en el

tiempo, hay tendencia a la producción de un secuestro

extravascular de agua y sodio con una marcada expansión del

líquido intersticial, tanto a nivel pulmonar, cerebral y de zonas

declives provocada por una llamada “mala distribución del

agua” como consecuencia de múltiples factores oncóticos,

renales, cardiovasculares y digestivos, todo lo cual hace difícil

el manejo del balance acuoso de estos pacientes y en tal

sentido se recomienda.

872


a) Recordar la existencia de la llamada fase tardía de la

movilización de líquidos con incremento de la diuresis, que

puede ocurrir en la primera semana de estar presente esta

situación.

b) Medir la presión oncótica, el nivel de albúmina y la

osmolaridad del plasma, y hacer las correcciones necesarias.

c) Realizar mediciones hemodinámicas, muy

especialmente, Pcap, Indice de trabajo sistólico del ventrículo

izquierdo (ITSVI), relación ITSVI/Pcap, Gasto cardiaco, Indice

cardiaco y cálculo de las resistencia vascular, periférica y

pulmonar.

d) Determinar el estado real de la función ventricular,

mediante el uso de la ecocardiografía.

e) Medir los electrolitos del plasma.

En la práctica podemos encontrarnos ante este tipo de

pacientes con edema por expansión del líquido intersticial, de las

causas entes mencionadas, las siguientes situaciones clínicas:

I. Casos con hipotensión, oliguria, taquicardias y PVC y

Pcap bajas, función contractil del miocardio normales,

873


resistencia vascular sistémica normal o alta y presión oncótica

disminuída, deben tratarse con la administración mezclada de

cristaloides y coloides en proporción 3:1 según las necesidades

volémicas.

II. Casos con hipotensión, oliguria, taquicardia, PVC y Pcap

normales o altas, deben valorarse las modificaciones de la

relación ITSVI/Pcap de la siguiente manera. (Fig.1)

a) Si en respuesta a una infusión de cristaloides o coloides

se produce un ascenso en pendiente de la relación ITSVI/Pcap.

El uso de diuréticos puede ser peligroso y será necesario

administrar volumen.

b) Si en respuesta a la infusión de cistraloides y/o coloides

(100 ml en 20 min), se produce una desviación a la derecha con

disminución del valor de la relación ITSVI/Pcap, debe

restringirse el volumen, usar apoyo ionotrópico, y volorar el

uso de diuréticos o ultrafiltración, así como la necesidad de

mejorar la presión oncótica en función de la tolerancia

hemodinámica que pueda garantizarse:

Figura 1

874


5. Los pacientes que han recibido una reanimación hídrica

por hipovolemia provocada por sepsis grave pueden tener un

exceso de líquido en el espacio intersticial, pero no en el

intracelular, como puede verse en el reanimado del shock

hipovolémico no séptico o por pérdidas directas y en estos

casos la fase de secuestro de sodio y agua será más

prolongada (4-8 días) lo cual aumenta la complejidad y la

prolongación de las soluciones terapéuticas.

6. El uso de agentes ionotrópicos con el consiguiente

aumento de la presión de perfusión, el gasto cardiaco y la

diuresis, nos obliga a manejar con cautela la administración de

líquidos, sobre todo en la fase movilizativa de estos, después

de la reanimación que es de 24 a 36 h en el caso de shock

hipovolémico sin sepsis o de 4–8 días en los estados

hipovolémicos provocados por sepsis.

7. La reanimación volémica con cristaloides isotónicos

necesita de 2–6 veces la canditad de coloides para el mismo

objetivo y por ello siempre que no haya contraindicaciones. y

875


las posibilidades lo permitan, recomendaremos una

reanimación mixta cristaloides/coloides en proporción 3 .1

8. Los coloides son de elección en las necesidades de

expansión rápida del volumen plasmático.

9. La administración de líquidos al paciente grave nunca

podrá ser esquemática y requerirá en cualquier situación el

exacto conocimiento de las pérdidas anormales y normales, así

como la evaluación constante de la función cardiovascular,

renal, respiratoria, neurológica o intersticial, para así evitar las

consecuencias de los excesos o déficit de agua sobre estos

órganos y sistemas.

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25 trastornos del equilibrio hídrico

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