TRASTORNOS DEL AGUA Y DE LOS ELECTROLITOS Sánchez Sánchez M, Carvajal Ramos M, Rodriguez Alvarez L, Olivares Ortiz J, Panadero Carlavilla FJ. AGUA El agua es esencial para la vida, y es el componente principal del organismo. Constituye el 60 - 70% del peso corporal total, aunque esta proporción varía ligeramente a lo largo de la vida, siendo mayor en las etapas más precoces de la vida, y por sexos, siendo algo mayor en los varones. El agua se distribuye en el cuerpo de la siguiente manera: aproximadamente dos tercios forman parte del liquido intracelular (LIC); el resto, también denominado liquido extracelular (LEC) se divide entre los espacios intersticial (liquido entre las células) e intravascular (agua plasmática). El agua atraviesa las membranas celulares para alcanzar el equilibrio osmótico, es decir, para conseguir que la osmolaridad sea igual en los líquidos intra y extracelular (OsmLIC=OsmLEC). Existen grandes diferencias en la composición de los líquidos intra y extracelular, que se mantienen gracias a complejos sistemas de transportadores y bombas activas presentes en las membranas celulares. El sodio (Na+) es el principal catión extracelular, y su contenido corporal total es un buen reflejo del volumen del LEC, mientras que el potasio (K+) se encuentra principalmente en el líquido intracelular. Para mantener la osmolaridad plasmática constante es necesario un fino equilibrio entre los aportes y las pérdidas de agua (balance hidrosalino adecuado). El aporte de agua se hace a través de la ingesta, que se estimula fisiológicamente por la sed. En circunstancias normales el aporte ha de ser mayor de un litro, y suficiente para compensar las pérdidas. Los mecanismos principales de pérdida de agua son la orina (se calcula que para eliminar los solutos necesarios los riñones deben eliminar una cantidad mínima de orina de 500 mL/dia), las heces, las vías respiratorias, y la evaporación transcutánea. Estas tres últimas son minoritarias en condiciones normales, pero pueden verse muy aumentadas en situaciones patológicas, como fiebre, vómitos o diarrea, ostomías intestinales, etc. Los trastornos de la homeostasis del agua dan lugar a hiponatremia o hipernatremia, como veremos más adelante. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO Los trastornos del equilibrio del sodio representan las alteraciones electrolíticas más frecuentes en la práctica clínica. Estos trastornos no se presentan de forma aislada sino que a menudo se acompañan de alteraciones en el balance del agua, dependiendo a su vez del mecanismo de regulación de la sed, la hormona antidiurética (ADH) y el manejo del sodio por el riñón. La importancia de estas alteraciones reside en la posibilidad de producirse daño neurológico, pudiendo incrementarse no sólo durante la variación del nivel de natremia, sino también durante la corrección de los mismos. HIPONATREMIA Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente presentando una incidencia y prevalencia de alrededor de 1-2,5 % y por si mismo puede ser de gravedad, causando daño cerebral permanente, demencia y muerte.

La causa más frecuente es la retención hídrica o las sobrecarga de volumen (hiponatremia dilucional). La hiponatremia se define como una concentración de sodio en plasma menor de 135 mEq/l, e indica una incapacidad para diluir suficientemente la orina. Se acompaña siempre de hipoosmolalidad plasmática. El valor de la osmolalidad plasmática (osm. P) nos permitirá distinguir entre hiponatremia falsa ( osm. P normal o aumentada) e hiponatremia verdadera (Osm.P baja). Dependiendo de la velocidad de instauración definiremos hiponatremia aguda cuando se produce en un plazo inferior a 48 horas, cuyo mecanismo de producción más frecuente es por aporte de agua o líquidos hipotónicos en las últimas horas y pudiendo producir sintomatología neurológica aguda y muy llamativa. Cuando el tiempo de instauración es superior a 48 horas se trata de hiponatremia crónica y no suele provocar sintomatología neurológica. ETIOLOGÍA:

A. Pseudohiponatremia: Se produce por aumento de sustancias osmóticamente inactivas, que interfieren con la medición del sodio al reducir la proporción de agua plasmática.

- Isotónica: osm. P normal (280-295mOsm/l). Puede presentarse en pacientes con hiperlipemia o hiperproteinemia (p.e. mieloma, macroglobulinemia). No tienen significado clínico. - Hipertónica: osm.p alta (>295 mOsm/l). Se produce por aumento en plasma de sustancias osmóticamente activas en el espacio extracelular y que no penetran fácilmente en las células, como por ejemplo: manitol, glucosa..

B. Hiponatremia verdadera: Se valora en función del volumen extracelular (VEC). 1. Hiponatremia hipovolémica (VEC bajo): Se presentan cuando simultáneamente existen pérdidas externas de agua y sal. El efecto estimulante hipovolémico sobre la ADH predomina sobre el efecto inhibidor que produciría la hiponatremia. La clínica más frecuente, debida a la disminución del VEC, es la pérdida de peso, hipotensión, taquicardia y sequedad mucocutánea. Las causas de disminución del VEC pueden ser:

a. Renales: con Sodio en orina superior a 20mEq/l. Dentro de éstas, la causa más frecuente es el uso de diuréticos (especialmente tiazidas). Estos fármacos provocan hiponatremia a través de varios mecanismos:

- Secreción de ADH, que provoca la retención de agua.

- Disminución de la absorción de Sodio a nivel del Asa de Henle, que provoca pérdida de Na+ a nivel urinario.

- La hipovolemia provoca descenso de Filtrado Glomerular que lleva a una disminución en el agua a nivel distal de la nefrona, que limita su capacidad para diluir la orina.

- Pérdida de potasio a nivel urinario, que favorece la entrada de sodio en el interior celular.

- La ingesta continua de agua por parte del paciente potencia todavía más la hiponatremia, aunque compense la hipovolemia.

Otra de las causas es la diuresis osmótica: Existen situaciones en las que se produce una pérdida excesiva de solutos a nivel urinario que arrastran agua y sodio provocando así pérdida de ambos: hipovolemia e hiponatremia. Ejemplos representativos de estas situaciones son las siguientes: glucosuria, en pacientes diabéticos, desobstrucción tras insuficiencia renal obstructiva, perfusión de manitol, Bicarbonaturia, propia de la Alcalosis Metabólica, de la Acidosis Tubular Renal Proximal, Cetonurias importantes, como es el caso de la diabetes y alcoholismo.

El Hipoaldosteronismo, por el descenso de mineralocorticoides, provoca descenso de la capacidad renal (a nivel distal) para reabsorber agua y sodio, por lo tanto existe una pérdida renal de ambos, con la consecuente hipovolemia e hiponatremia. Esta hipovolemia, junto con el déficit de cortisol produce un aumento de la secreción de ADH, que potencia más la hiponatremia.

Y por último la nefropatía pierde sal: Es un cuadro caracterizado por la pérdida renal de sodio (que se acompaña de agua), lo que provoca hiponatremia hipovolémica. Esta situación se asocia a cierto grado de insuficiencia renal, que se debe valorar siempre que se identifique un cuadro de nefropatía pierde sal.

b. Extrarrenales: Sodio en orina menor de 20mEq/l. Se presenta principalmente por pérdidas gastrointestinales. (vómitos o diarrea), por pérdidas cutáneas (hiperhidrosis, grandes quemados) y existencia de un “tercer espacio” como por ejemplo en peritonitis, pancreatitis.

2. Hiponatremia normovolémica (VEC normal o ligeramente aumentado). En estos casos no hay datos de deshidratación ni edemas. Se deben a la retención de agua y no de sodio.. Las causas más frecuentes están en relación con una secreción primaria e inadecuadamente alta de ADH:

- Estrés emocional y dolor, son estímulos para la secreción de ADH en determinadas situaciones como los postoperatorios.

- Fármacos: opiáceos, carbamacepina, clorpropamida, vincristina, ciclofosfamida…

- Síndrome de secreción inadecuada de ADH o Sd. De Bartter, que se caracteriza por niveles muy altos de ADH en relación con la hiposmolalidad plasmática. Se caracteriza por: hiponatremia e hiposmolalidad, osmolalidad urinaria superior a 100, natriuria mayor a 20mEq/l. con función renal, suprarrenal y tiroidea normales. Las causas principales son: alteraciones del sistema nervioso central, neoplasias y enfermedades pulmonares.

3. Hiponatremia hipervolémica (VEC aumentado): Se caracteriza por la aparición de edemas. Se produce una disminución del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática, síndrome nefrótico), desencadenando respuestas encaminadas a la retención hidroelectrolítica con ganancia absoluta de agua y con sodio disminuido

HIPONATREMIA

Tomado de ref. 4 CLÍNICA La sintomatología dependerá de la magnitud de la hiponatremia y de la velocidad de instauración. En los casos agudos o muy severos, los síntomas pueden presentarse de forma inespecífica (astenia, anorexia, naúseas, vómitos), pero dependiendo del déficit de Na (cuando Na < 110): pueden parecer síntomas como obnubilación, letargia, convulsiones y coma, alteraciones en el patrón respiratorio e hiporreflexia tendinosa. La muerte suele producirse por edema cerebral masivo, herniación cerebral y parada respiratoria. Los casos leves evolucionarán de forma asintomática.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La causa más frecuente es el tratamiento diurético, por lo que es importante indagar acerca del consumo de estos fármacos así como la presencia de otros síntomas acompañantes (gastrointestinales, cardiovasculares o hepáticos) y la valoración del estado de hidratación.

Enfermedad Osm O Na O Características Polidipsia primaria

Volumen eficaz bajo SIADH

Insuficiencia Renal Insuficiencia Suprarrenal Diuréticos

Pérdidas extrarrenales

<100 >100 >100 >100 >100 >100 >100

Varía <20 >20 >20 >20 >20 >20

Osm O? con restricción hídrica Osm O? con sobrecarga de sal y

agua Osm O y Na O ? con sobrecarga de

agua y sal Aumento de creatinina y de urea

Hiperpotasemia, hipotensión arterial Mejoría tras retirada de fármacos

Osm O ? y Na O ? con sobrecarga de agua y sodio

Tomado de ref. 5 TRATAMIENTO HIPONATREMIA

Es preciso seleccionar adecuadamente los pacientes que deben ser tratados, ya que la corrección inadecuada produc iría una mayor morbilidad que la propia hiponatremia en sí. Los objetivos del tratamiento serán por tanto la corrección rápida en situación de riesgo neurológico, evitando la yatrogenia (mielinosis pontina, cuadro neurológico que cursa con disartria y letargia, pudiendo evolucionar hacia el coma y/o la instauración de una cuadriplejia) además del tratamiento etiológico en cada caso. Para evaluar el ritmo de reposición es preciso conocer el tiempo de evolución, ya que la existencia de síntomas neurológicos es indicativo de cuadro agudo (menos de 48 horas de evolución). Si existen síntomas neurológicos se debe iniciar inmediatamente el tratamiento. En los pacientes graves, puede corregirse 1-2mEq/l por hora durante 3-4 horas, y disminuir el ritmo tras controlar la sintomatología o alcanzar niveles de seguridad (120-125mEq/l). En ningún caso el ritmo será mayor de 8-10mEq/24 horas.

? Hiponatremia isotónica: no precisa tratamiento. ? Hiponatremia hipertónica: tratamiento de la causa subyacente (p.ej. control de la

glucemia). ? Hiponatremia hipotónica o verdadera:

a)VEC normal o aumentado, se utilizarán sueros hipertónicos preparados para evitar sobrecargas de volumen; la furosemida puede ser útil ya que induce una diuresis hipotónica.

b)VEC disminuido, se debe reponer la volemia por lo que se recomienda utilizar suero fisiológico al 0,9%. En ámbos casos es preciso conocer la cantidad y velocidad de reposición:

Tiempo de corrección inicial (horas): (120-Na actual)/ritmo incremento de Na deseado (mmol/l/h) Cantidad de Na a administrar=[0,5 (mujeres) ó 0,6 (varones)] x PESO (Kg) x (120-Na actual)[

? Hiponatremia cronica: en general no presentan repercusión clínica, por lo que la

base de tratamiento será la corrección del trastorno subyacente y la restricción hídrica a 1000ml de líquido al día.

HIPERNATREMIA La hipernatremia se define como una concentración de Na plasmático >145 mEq/l. Siempre implica hiperosmolaridad (osmolaridad > 295 mosmoles/Kg correspondería a una natremia alrededor de 145-147 mEq/l), al ser el sodio el principal determinante de la osmolaridad plasmática. Ante una situación de hipernatremia, los osmorreceptores hipotalámicos estimulan la secreción de ADH y la aparición de sed. El resultado es la retención de agua y la normalización de la concentración plasmática de sodio, por lo que el principal mecanismo que evita la aparición de hipernatremia es la sed. ETIOLOGÍA La valoración del volumen extracelular (VEC) nos permitirá acercarnos a las diversas posibilidades etiológicas: Hipernatremia ( Na >145 mEq/l)

Tomado de ref. 4 Diabetes insípida (DI): que se debe a la ausencia total o parcial de secreción de ADH (DI central) o a una resistencia de su acción a nivel tubular (DI nefrogénica). CLÍNICA La hipernatremia aguda es poco frecuente y suele ser consecuencia de deprivación de agua, diuresis osmótica y administración de una gran carga de solutos. Es más frecuente en las edades extremas de la vida, porque los ancianos pueden tener alterado el mecanismo de la sed, y los bebés no pueden expresar la sensación de sed ni obtener agua de forma independiente. Salvo en estos casos, la sed suele ser el primer síntoma; posteriormente hay pérdida de turgencia de la piel y disminución de la sudoración. Hipotensión arterial y en estados avanzados, taquicardia, pérdida de peso (>15% deshidratación grave, 8-10% moderada y 2% leve). En casos graves, puede aparecer un cuadro de encefalopatía por deshidratación cerebral (irritabilidad, debilidad, letargia, y en ocasiones convulsiones, coma y muerte). Esta sintomatología aparece cuando se produce un ascenso brusco de los niveles plasmáticos de sodio, mientras que si el ascenso es más paulatino, los síntomas son menos llamativos ya que se activan los mecanismos de compensación. TRATAMIENTO Se basa en el tratamiento de la causa, la administración de agua libre de electrolitos y la normalización de la volemia. El agua libre, que es necesario aportar para alcanzar la concentración de sodio plasmático deseada se basa en el cálculo del déficit de agua:

Déficit de agua (litros): 0,6 x Peso (Kg) x [(Na actual/Na deseado)- 1 Los requerimientos diarios son de 2 a 3 litros. Al déficit total calculado hay que añadirle las pérdidas insensibles (800-1000ml/día). La velocidad de reposición depende de si la presentación del trastorno es aguda o crónica, teniendo en cuenta que una corrección excesivamente rápida puede ser peligrosa y producir daño neurológico permanente e incluso muerte. No se debe administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24horas. Si existe depleción de volumen, el paciente puede presentar mala perfusión e hipotensión arterial, por lo que el déficit de agua debe corregirse inicialmente con suero salino fisiológico (SSF) al 0,9%. Tras la estabilización hemodinámica el paciente, la reposición se hará con suero glucosado al 5%, salino hipotónico (0,45%) o glucosalino..

En el caso de exceso de VEC, el edema pulmonar es frecuente, por lo que es preciso utilizar diuréticos y reponer agua libre en forma de suero glucosado al 5%. Si existe insuficiencia renal se debe recurrir a tratamiento con hemodiálisis. Otro de los factores a tener en cuenta para la corrección es la etiología, ya que el manejo se realizará dependiendo de la misma. Hipodipsia primaria DI nefrogénica DI central

Forzar ingesta de agua Corregir trastornos metabólicos subyacentes (hiperCa, hipoK), dieta pobre en sal, diuréticos (tiazidas, amiloride) Aguda: AVP s.c., DAVP s.c Crónica: DAVP nasal, dieta pobre en sodio, diuréticos, carbamacepina, clorpropamida.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO El potasio, como ya dijimos, es el principal catión intracelular. La concentración de potasio en el interior de la célula es de unos 150 mEq/l, mientras que en el interior 3,5-5.0 mEq/l. Esto supone una diferencia entre la concentración de potasio en LIC y en el LEC de 138:1. Este equilibrio se mantiene gracias a una bomba de membrana celular dependiente de ATP (es decir, que consume energía) que saca constantemente potasio fuera de la célula, a la vez que mete sodio. Esta diferencia de concentración es el principal determinante del potencial de acción de membraba, y resulta fundamental para la función neuromuscular normal

La regulación de la homeostasis del potasio se lleva a cabo principalmente en la nefrona distal, y se ve alterada por muchos y diversos factores, como son las variaciones del pH, la insulina y otras catecolaminas, y la aldosterona, principalmente. Las situaciones de acidosis desplazan el potasio fuera de la célula (porque éste se intercambia con higrogeniones), mientras que la alcalosis desplaza el potasio hacia el interior. La insulina favorece la entrada de glucosa en las células, mediante una bomba de membrana que introduce potasio junto con la glucosa. Y la aldosterona, aumenta la reabsorción de sodio a la vez que la excreción de potasio a nivel de la nefrona distal.

HIPOPOTASEMIA La hipopotasemia se define como la concentración plasmática de K por debajo de 3,5 mEq/l (en LEC). Puede deberse a una disminución de la cantidad absoluta de K, o bien a la redistribución de éste hacia el interior de la célula. La disminución de K se produce principalmente por aumento de las pérdidas, ya que es excepcional la falta de aporte.

En el cuadro a continuación se detallan las causas de hipopotasemia:

CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA I. Disminución del aporte

a) inanición b) ingestión de yeso c) sueroterapia intravenosa pobre en potasio

II. Redistribución intracelular a) ácido-base

? alcalosis metabólica b) hormonal

? insulina ? agonistas ß-adrenérgicos ? antagonista a-adrenérgicos

c) estado anabólico ? vitamina B o ácido fólico ? factor estimulante de colonias de granulocitos

c) otras ? pseudohipopotasemia ? hipotermia ? parálisis periódica hipopotasemica ? toxicidad por bario

III. Aumento de las pérdidas a) Renal

? aumento del flujo distal: diuréticos, diuresis osmótica, neuropatías pierde-sal ? aumento de la secreción de potasio: por exceso de mineralcoticoides

(hiperaldosteronismo, ,síndrome de Cushing) u otros b) Extrarrenal

? pérdidas digestivas (diarrea, fístulas. Laxantes) ? otros (sudor)

ACIDOSIS

INSULINA

CLÍNICA Las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia son muchas y variadas, aunque no suelen aparecer hasta que existen cifras inferiores a 3 mEq/l. Dependen además, no sólo de la cifra de potasio, sino también de la velocidad de instauración, y de la existencia concomitante de otras alteraciones metabolicas. Las manifestaciones más frecuentes son la fatiga, el malestar y la debilidad muscular, sobre todo de extremidades inferiores. La hipopotasemia intensa puede causar debilidad progresiva, con hipoventilación (por afectación de musculatura respiratoria) e íleo paralítico (por afectación de la musculatura lisa del tubo digestivo), e incluso parálisis completa en los casos más graves. La hipopotasemia produce también cambios electrocardiográficos, bastante característicos. No guardan relación directa con los niveles plasmáticos de potasio, y se deben al retraso de la repolarización ventricular. Los cambios iniciales consisten en aplanamiento e inversión de la onda T, onda U prominente, depresión del segmento ST y prolongación del interva lo QT. Con hipopotasemias más intensas se produce prolongación del intervalo PR, disminución del voltaje y ensanchamiento del complejo QRS. Esto puede dar lugar a la aparición de arritmias ventriculares, especialmente en pacientes con cardiopatía previa. Además la hipopotasemia aumenta el riesgo de toxicidad por digital, en pacientes tratados con este fármaco. TRATAMIENTO El tratamiento de la hipopotasemia va a depender fundamentalmente de los niveles plasmáticos de potasio, y la existencia o no de síntomas . Las hipopotasemias leves (3-3,5 mEq/l) no requieren en general tratamiento farmacológico, y en general será suficiente con aumentar los aportes de potasio en la dieta. Algunos alimentos ricos en potasio son los plátanos (10-20 mEq/pieza), y las naranjas (10-15 mEq/pieza). Otros son el tomate, la lechuga, el brócoli, la remolacha, la berenjena, el aguacate, albaricoque, melocotón, cereza, ciruela, etc. Para las hipopotasemias moderadas (2,5-3 mEq/l) suelen ser suficiente con aportes de suplementos, en forma de sales de potasio: · cloruro de potasio. Disponible en cápsulas (1 cápsula = 8 mEq) o en solución para tratamiento intravenoso. · glucoheptonato de potasio. Disponible en solución para administración oral (1 ml = 1 mEq) · ascorbato potásico. En comprimidos equivalentes a 10 o 25 mEq.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPOPOTAS EMIA a) Neuromusculares: debilidad, astenia,

? hipoventilacion en incluso parada respiratoria (por afectación de los músculos respiratorios),

? rabdomiólisis (en casos de hipopotasemia grave), ? atrofia muscular (en casos de hipopotasemia crónica), ? estreñimiento e íleo paralítico (por alteración de la fibra muscular lisa del tubo digestivo).

b) Cardíacas: alteraciones ECG (aplanamiento e inversión de las ondas T, onda U prominente, descensos del ST, prolongación del QT y PR),

? riesgo de arritmias ventriculares y parada cardiaca, ? aumento de la toxicidad digitálica

c) Renales: por alteración de la función tubular, produciendo una disminución de la capacidad de concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria. d) SNC: letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos,

Las hipopotasemias graves (<2,5 mEq/l) requieren tratamiento intravenoso, y precisan observación hospitalaria, con monitorización electrocardiográfica. También será necesario recurrir a la terapia intravenosa en casos de intolerancia oral. La reposición intravenosa de potasio debe hacerse lentamente, y con las siguientes precauciones: · Por cada mEq/l que baja de “3”, el déficit total se sitúa entre 200-400 mEq. · La reposicion de potasio no debe ser mayor de 150 mEq/día. · La concentración de potasio en los sueros no debe ser mayor de 60 mEq/litro. · El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq/hora. HIPERPOTASEMIA La hiperpotasemia se define como una concentración plasmática de K+ > 5,0 mEq/l. Se produce por como consecuencia de la salida de K+ al exterior de la célula (al LEC) o por disminución de las pérdidas renales. El aumento de ingestión de potasio es excepcional como causa de hiperpotasemia, aunque sí puede serlo en caso insuficiencia renal, o por administración excesiva de potasio intravenoso. La pseudohiperpotasemia es la concentración artificialmente elevada de K por salida de las células en el momento de la extracción de la muestra para estudio. Esto se produce por mala técnica en la extracción (principalmente por excesivo traumatismo del torniquete). ETIOLOGÍA La hemólisis intravascular, la rabdomiolisis o el síndrome de lisis tumoral son causas de hiperpotasemia, por liberación de K al romperse las células (recordemos que la concentración de potasio en el interior de la célula es aproximadamente 138 veces superior a la del exterior). Las acidosis metabólicas también pueden producir hiperpotasemia leve como consecuencia del intercambio de hidrogeniones. Entidades más raras en las que se produce hiperpotasemia son la parálisis periódica hiperpotasémica, que es un trastorno autonómico dominante en el que que se producen debilidad o parálisis con estímulos que en condiciones normales dan lugar a hiperpotasemia leve (por ejemplo, el ejercicio). También la intoxicación digitálica es una causa poco frecuente de hiperpotasemia. Las hiperpotasemias crónicas se deben casi siempre a una disminución de la eliminación renal, y menos frecuente, a hipoaldosteronismo.

Las manifestaciones clínicas suelen aparecer con niveles de potasio > 6,5 mEq/l. Dado que el potencial de membrana en reposo está relacionado con la diferencia de concentración de potasio en el interior y el exterior de la célula, la hiperpotasemia despolariza parcialmente la membrana celular, y altera su excitabilidad. Se produce así debilidad, parálisis fláccida e hipoventilación si se afecta la musculatura respiratoria. Además, la hiperpotasemia altera la excreción renal de ácido y da lugar a una cierta acidosis metabólica, que a su vez empeora la hiperpotasemia (por intercambio de K+ con hidrogeniones).

Sin embargo el efecto más peligroso de la hiperpotasemia es a nivel cardiaco. Tambien en el corazón se altera el potencial de membrana, y se producen signos electrocardiográficos, como son el aumento de amplitud de ondas T, ondas T picudas (aunque éste es un signo muy inespecífico y debe ser valorado en un contexto clínico determinado), y en casos más graves, alargamiento del intervalo PR, y del complejo QRS, pérdida de ondas P, pudiendo dar lugar a fibrilación ventricular o asistolia.

ETIOLOGÍA DE LA HIPERPOTASEMIA 1. por exceso de aporte (excepcional, exceptuando aporte iv, o en caso de Insuficiencia Renal)

2. por redistribución (intracelular ? extracelular) A: Destrucción celular: – Rabdomiolisis. – Hemólisis. – Traumatismos. – Agentes citotóxicos. B: Fármacos: – Intoxicación digitálica. – B-bloqueantes C: Acidosis. D: Hiperosmolaridad. E: Déficit de insulina. Hiperglucemia. F: Parálisis periódica hiperpotasémica. G: Ejercicio extenuante. 3. excreción inadecuada. A: Insuficiencia renal (IR): B: Disminución del volumen circulante eficaz: - Insuficiencia cardiaca. – Depleción de sal y agua. C: Hipoaldosteronismo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS a) Manifestaciones neuromusculares: debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis muscular ascendente que progresa hasta cuadriplejia fláccida y parada respiratoria. b) Manifestaciones cardíacas: cambios ECG progresivos tales como ondas T picudas, bloqueo AV 1° grado, ensanchamiento QRS, depresión del ST, onda bifásica (fusión QRS ancho y onda T), FV y PCR.

en la imagen puede verse un ECG con las características ondas T picudas de la hiperpotasemia. La hiperpotasemia potencialmente mortal es rara, salvo que la concentración plasmática de potasio supere los 7,5 mEq/l. La muerte sobreviene por causas cardiacas (arritmias mortales) TRATAMIENTO El tratamiento de la hiperpotasemia leve (5-6,5 mEq/l) se basa en la restricción de la ingesta de potasio de la dieta (especialmente en casos de insuficiencia renal), y en casos necesarios, en la administración de diuréticos o resinas de intercambio iónico. Los diuréticos (diuréticos de asa o tiazidas) favorecen la eliminación de potasio a nivel de la nefrona distal siempre que la función renal sea normal, y las resinas de intercambio iónico (administradas por vía oral o rectal) se unen a la molécula de potasio, a cambio de liberar otro anión, generalmente calcio. En la hiperpotasemia moderada y grave, además de lo anterior, puede utilizarse insulina, bicarbonato sódico, fármacos ß-adrenérgicos y en casos muy graves o concomitanes con insuficiencia renal, la terapia de diálisis. Precisa de monitorización cardiaca por el riesgo de arritmias. La insulina mete K+ junto con la glucosa en el interior de la célula. En paciente no diabéticos se administrará junto con suero glucosado. De la misma manera actúan los fármacos ß-adrenérgicos y el bicarbonato, favoreciendo la entrada de K+ en la célula.

1. restricción del aporte dietético. 2. resinas de intercambio iónico. 3. diuréticos (tiazidas o diuréticos de asa) 4. insulina 5. bicarbonato sódico. 6. fármacos ß-adrenérgicos. 7. hemodiálisis

CONCLUSIONES:

1. El agua es esencial para la vida, y es el componente principal del organismo. 2. El sodio (Na+) es el principal catión extracelular, y su contenido corporal

total es un buen reflejo del volumen del LEC, mientras que el potasio (K+) se encuentra principalmente en el líquido intracelular, y es esencial para regular la función neuromuscular normal.

3. No se debe intentar modificar en pocos minutos lo que llevó días en alterarse e iniciar de forma precoz el tratamiento en los casos graves.

a. Es imprescindible establecer un diagnóstico diferencial y etiológico, para establecer la magnitud de la corrección y la velocidad de la misma. No se trata de corregir hasta valores normales, sino a valores seguros.

4. Determinados tratamientos farmacológicos pueden alterar el equilibrio hidroelectrolítico, por lo que no debemos desestimar este efecto secundario.

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3. Harrison. <<Principios de Medicina Interna>> 14º edicion. Ed. McGraw-Hill. Décima sección. Manual muy completo. Muy útil para ampliar conocimientos teóricos.

4. Julian Jimenez A. Manual protocolos y actuación en urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. 2ª edición. Manual muy útil en la práctica clínica diaria. Nivel accesible.

5. Manual de diagnóstico y terapéutica médica del hospital universitario 12 de Octubre. 4ª edición. Madrid. Muy buenos esquemas y gráficos que facilitan la comprensión del texto.

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9. Offenstadt V. Hyponatremia, hypernatremia: a physiological approach. MINERVA ANESTESIOL. 2006; 72;353-6. excesivamente técnico, dirigido a Unidades de Cuidados Intensivos. No recomendable si no se tienen amplios conocimientos previos. En inglés.