trastornos del equilibrio acido clase de udem. 2011

Transtornos del EquilibrioTranstornos del EquilibrioAcido-BaseAcido-Base

Dr. Julio Contreras CastilloDr. Julio Contreras Castillo

Medicina InternaMedicina Interna Neumología Neumología

Curso Medicina Interna 1 UDEMCurso Medicina Interna 1 UDEM

Equilibrio Acido-BaseEquilibrio Acido-BaseParámetrosParámetros

pH: 7.4 (40nM)pH: 7.4 (40nM) pCOpCO22: 40 mmHg: 40 mmHg

HCOHCO33: 24 mEq/l: 24 mEq/l

Anión Gap: Na – (Cl + HCOAnión Gap: Na – (Cl + HCO33) : 12 ) : 12 ±± 4mEq/l 4mEq/l

pH

Disminuído Aumentado

Acido

HCO3 pCO2

Alcalosis

HCO3 CO2

Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria

Normal

TranstornoMixto

Regulación del equilibrio Regulación del equilibrio Acido-BaseAcido-Base

Buffer intra y extracelularBuffer intra y extracelular Control de la pCOControl de la pCO22 por cambios en la por cambios en la

ventilación alveolarventilación alveolar Control de la concentración de HCOControl de la concentración de HCO33 por por

cambios en la excreción renal de Hcambios en la excreción renal de H++

El ser humano es un productor permanente de ácidos, El ser humano es un productor permanente de ácidos, como resultado de los procesos metabólicos que se como resultado de los procesos metabólicos que se producen en el organismo. Pero, a pesar de esto, la producen en el organismo. Pero, a pesar de esto, la concentración de protones o su expresión como pH se concentración de protones o su expresión como pH se mantiene constante. Esto se debe a la existencia de mantiene constante. Esto se debe a la existencia de buffers o tampones.buffers o tampones.

La regulación depende fundamentalmente de dos La regulación depende fundamentalmente de dos órganos, el Pulmón y el Riñón, de tal manera que los órganos, el Pulmón y el Riñón, de tal manera que los ácidos volátiles, como el dióxido de carbono, se ácidos volátiles, como el dióxido de carbono, se eliminan por el primero y los no volátiles, como ácido eliminan por el primero y los no volátiles, como ácido sulfúrico y ácido fosfórico, se eliminan por el segundo. sulfúrico y ácido fosfórico, se eliminan por el segundo.

Existe una estrecha relación entre el balance acido-Existe una estrecha relación entre el balance acido-básico con electrolitos, especialmente el potasio.básico con electrolitos, especialmente el potasio.

El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites fisiológicos de 7.35 y 7.45. fisiológicos de 7.35 y 7.45.

En el organismo existe una producción continua de ácidos: En el organismo existe una producción continua de ácidos:

– 1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”, procedentes 1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”, procedentes básicamente del metabolismo de los aminoácidos que básicamente del metabolismo de los aminoácidos que contienen sulfuro (metionina, cysteina) y aminoácidos contienen sulfuro (metionina, cysteina) y aminoácidos catiónicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de catiónicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias anormales productos finales neutros, en circunstancias anormales (como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se (como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se metaboliza a H+ y lactato o en el déficit de insulina metaboliza a H+ y lactato o en el déficit de insulina donde los triglicéridos se metabolizan a H+ y beta - donde los triglicéridos se metabolizan a H+ y beta - hidroxibutirato) pueden servir como carga de ácidos; hidroxibutirato) pueden servir como carga de ácidos;

– 2) 10000 - 20000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de 2) 10000 - 20000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de COCO22..

AmortiguadoresAmortiguadores

Un Un BUFFER BUFFER es un sistema formado por un ácido es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona como base. En los líquidos corporales, tanto extra como base. En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión es como intracelulares, existen buffers cuya misión es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade un acidez de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base), para amortiguar tanto componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base. un ácido como una base.

Estos ácidos han de ser eliminados del Estos ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación organismo, pero los procesos de eliminación de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para el organismo dispone de medios para defenderse de forma rápida de la acidez que defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente. actúan coordinadamente.

La primera línea de defensa: los buffers; la La primera línea de defensa: los buffers; la segunda línea: la regulación respiratoria; y la segunda línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea: la regulación renal.tercera línea: la regulación renal.


Los Los buffers del compartimento extracelularbuffers del compartimento extracelular son los siguientes: son los siguientes: a) Bicarbonato/COa) Bicarbonato/CO22, en el plasma y , en el plasma y líquido intersticial. líquido intersticial. b) Hemoglobina, en los hematíes. b) Hemoglobina, en los hematíes. c) Proteínas plasmáticas. c) Proteínas plasmáticas. d) Fosfato disódico/fosfato monosódico, en d) Fosfato disódico/fosfato monosódico, en plasma, hematies y líquido intersticial. plasma, hematies y líquido intersticial.


En condiciones normales, el sistema En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CObicarbonato/CO

22 representa el 75% de la representa el 75% de la capacidad buffer total de la sangre, siendo un capacidad buffer total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relación buffer excelente, a pesar de estar en relación 20/1, ya que su componente ácido (CO20/1, ya que su componente ácido (CO

22) es ) es gaseoso y además muy difusible, lo que permite gaseoso y además muy difusible, lo que permite una modificación muy rápida de sus niveles una modificación muy rápida de sus niveles mediante la respiración. mediante la respiración. CO2 + H2O H2CO3 H+ + -HCO3

A.C.

-HCO3Na Na + -HCO3


Los Los buffers del compartimento intracelularbuffers del compartimento intracelular son son cuantitativamente más importantes, pero no bien cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato monosódico y el de las proteinas disódico/fosfato monosódico y el de las proteinas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las cálulas intercambiándose por Na+, K+ y lactato, cálulas intercambiándose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas. de 2 a 4 horas.

Regulación respiratoria de A-BRegulación respiratoria de A-B

La La segunda línea de defensasegunda línea de defensa actúa actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CObase de eliminar o retener CO22, lo que , lo que

disminuye o aumenta el ácido carbónico, y disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en consecuencia la [H+]. en consecuencia la [H+]. En condiciones normales todos los ácidos En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón en su totalidad. por el pulmón en su totalidad.

Regulación respiratoria de A-BRegulación respiratoria de A-B

El COEl CO22 es un gas soluble en los líquidos es un gas soluble en los líquidos

corporales y muy difusible, unas 20 veces corporales y muy difusible, unas 20 veces más que el Omás que el O22, y tiende a moverse muy , y tiende a moverse muy

rápidamente de donde hay más a donde rápidamente de donde hay más a donde hay menos: tendencia “de escape” del hay menos: tendencia “de escape” del COCO22. .

Regulación respiratoria de A-BRegulación respiratoria de A-B El COEl CO

22 tisular, procedente del metabolismo, se mueve tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades:posibilidades:

1.1. disolverse físicamente, de acuerdo con la pCOdisolverse físicamente, de acuerdo con la pCO22

2.2. hidratarse a bicarbonatohidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad, , en una mínima cantidad, porque en el plasmaporque en el plasma hay anhidrasa carbónica hay anhidrasa carbónica en en cantidad ínfima.cantidad ínfima.

3.3. en su mayor parte, pasar al hematíeen su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del , una vez dentro del mismo, una parte se disuelve,mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante anhidrasa carbónica, anhidrasa carbónica, y otra parte se une a la Hb y otra parte se une a la Hb formando compuestos carbamino. El COformando compuestos carbamino. El CO33HH22 formado s formado se e disocia en COdisocia en CO33H- y H+; la unión del COH- y H+; la unión del CO22 a la Hb libera a la Hb libera también un H+. Estos H+ han también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para de ser neutralizados para evitar el descenso de pH. evitar el descenso de pH. (Rol del tampón fosfato)(Rol del tampón fosfato)

Regulación respiratoria de A-BRegulación respiratoria de A-B CuCuaando la producción de COndo la producción de CO2 2 aumenta, aumenta,

aumenta en consecuencia la ventilación alveolar aumenta en consecuencia la ventilación alveolar si el pulmón puede responder adecuadamente, si el pulmón puede responder adecuadamente, con lo que no se desarrolla hipercapnia ni con lo que no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmón no responde, acidosis respiratoria. Si el pulmón no responde, o si disminuye la ventilación alveolar por otras o si disminuye la ventilación alveolar por otras causas con una producción normal de COcausas con una producción normal de CO22, el , el

COCO22 se va acumulando, y cuando se saturan los se va acumulando, y cuando se saturan los

mecanismos buffer, aumenta la pCOmecanismos buffer, aumenta la pCO22 y el ácido y el ácido

carbónico produciendose la acidosis respiratoria carbónico produciendose la acidosis respiratoria

Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+pulmón no excreta H+..

El riñón contribuye al balance ácido-base El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la regulando la excreción de H+ en tanto que la concentración de COconcentración de CO

33H- permanezca dentro de H- permanezca dentro de límites apropiados. límites apropiados.

Papel del riñón en el equilibrio ácido - base

Papel del riñón en el equilibrio ácido - base

Eliminar los Hidrogeniones ( HEliminar los Hidrogeniones ( H++))

1. Secreción túbulo proximal y distal1. Secreción túbulo proximal y distal

Unión con el amoniaco (Amoniogénesis)Unión con el amoniaco (Amoniogénesis)

Aniones presentes (Fosfatos)Aniones presentes (Fosfatos)

Mantener constante la concentración deMantener constante la concentración de Bicarbonato (HCOBicarbonato (HCO33

--))

1. Reabsorción1. Reabsorción

2. Regeneración2. Regeneración

Control de los hidrogeniones en el espacio extracelular eliminando una orina ácida o básica

Secreción en segmentos proximales (TCP - asa de Henle (gruesa ascendente) - TCD Mecanismo de transporte activo secundario

Intercambiador Na x H+ (casi el 95% delos H+ secretados)

Control renal de la concentración de Control renal de la concentración de hidrogeniones hidrogeniones

Liquido intersticial Luz tubular

H +

Na +

H2CO3

+ H2OCO2

+ HCO3

Na +

H +

Na +

CO2CO2

Control renal de la concentración de hidrogeniones


+

HCO3

Na +

H +

Na +

H2CO3

+ H2OCO2

+ HCO3

Na +

H +

Na +

Transporte activo

Na +

K +K +

CO2CO2

H2O +

H2CO3

HCO3

Anhidrasa carbónica

+

Secreción en segmentos distales (TCD final - Tubulo colector cortical y medular) Transporte actico primario de hidrogeniones

Bomba de H+ (el 5% de los H+ eliminados) Pero puede aumentar hasta 900 veces la concentración tubular (pH hasta 4,5)

Determina el pH urinario

Control renal de la concentración de Control renal de la concentración de hidrogeniones hidrogeniones


H +

Cl -

H +

ATP

Cl -

CO2CO2

H2O +

H2CO3

HCO3


+

Cl -

HCO3

Control renal de la concentración de hidrogeniones


+

HCO3

Na +

H +

Na +

H2CO3

+ H2OCO2

+ HCO3

Na +

H +

Na +

Transporte activo

Na +

K +K +

CO2CO2

H2O +

H2CO3

HCO3


+

Los túbulos renales no son muy permeables al bicarbonato (peso molecular elevado y carga negativa)

El bicarbonato se reabsorbe por un mecanismo especial Reabsorción 85% TProximal - 10% T Distal - 4,9% T Colector Bicarbonato que llega al espacio extracelular no es el mismo que se

eliminaron en la luz tubular

Reabsorción de los iones bicarbonato Reabsorción de los iones bicarbonato

Liquido intersticialLuz tubular

H + H +

CO2CO2

H2O +

H2CO3

HCO3


+ HCO3

H2CO3

+ H2OCO2

+ HCO3

Los hidrogeniones en exceso, secretados por los túbulos, son transportados:

1. Libres una pequeña fracción y eliminados por la orina

2. Combinados con tampones intra tubulares

Tampón Fosfato Tampón amonio Sistemas de tampones débiles: Uratos y citratos

Combinación de los hidrogeniones Combinación de los hidrogeniones con los tampones tubulares con los tampones tubulares

Trastornos. Definiciones• Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento

en la concentración de H+)

• Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en la concentración de H+ )

• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente.

• Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del

bicarbonato

Trastornos. Definiciones• Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan

acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria

(pCO2 baja)

• Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H-

bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto)

• La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, no es máxima hasta días o semanas después. La compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.

CARACTERISTICAS DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE Y RESPUSTA COMPENSADORA

Trastorno Cambioprimario

pH Respuestacompensadora

Rango decompensación esperado

Acidosis metabólica

CO3H- PCO2 PCO2 1.2 mmHg por cada 1 mEq

de CO3H-

Alcalosis metabólica

CO3H- PCO2 PCO2 0.7 mmHg por cada 1

mEq/l de CO3H-.

Si hipoK severa puede no haber compensación

Acidosis respiratoria

PCO2 CO3H- Aguda: CO3H

- 1 mEq/l por cada

10 mmHg de PCO2. Crónica:

CO3H- 4mEq/l por cada 10 mmHg

de PCO2.

Alcalosis respiratoria

PCO2 CO3H- Aguda: CO3H

- 2 mEq/l por cada

10 mmHg de PCO2. Crónica:

CO3H- 5 mEq/l por cada 10

mmHg de PCO2.

BuffersBuffers

Bicarbonato/Dióxido Bicarbonato/Dióxido de carbonode carbono

FosfatoFosfato AmonioAmonio

ProteínasProteínas Fosfatos orgánicos e Fosfatos orgánicos e

inorgánicosinorgánicos La hemoglobina La hemoglobina

(eritrocito)(eritrocito) HuesoHueso

Sistema Tampón del BicarbonatoSistema Tampón del Bicarbonato

H + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O

H Formado en el Metabolismotisular

Sale en la orinaunido a H2PO4ó como NH4

Formado en riñónhígado y tubodigestivo

Sale en el aireespirado

Compensación en el trastorno Compensación en el trastorno Acido-BaseAcido-Base

DesordenDesorden C.PrimarioC.Primario Respuesta compensatoriaRespuesta compensatoria

AcidosisAcidosis

MetabólicaMetabólica HCO3HCO3 Por cada 1 mEq/l que cae el HCO3Por cada 1 mEq/l que cae el HCO3

La pCO2 disminuye 1.2 mmHgLa pCO2 disminuye 1.2 mmHg

AlcalosisAlcalosis

MetabólicaMetabólica HCO3HCO3 Por cada 1 mEq/l que se eleva el HCO3. La Por cada 1 mEq/l que se eleva el HCO3. La

pCO2 se eleva 0.7 mmHg pCO2 se eleva 0.7 mmHg

AcidosisAcidosis

Resp. Aguda Resp. Aguda pCO2pCO2 Por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2. El Por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2. El

HCO3 se eleva en 1 mEq/lHCO3 se eleva en 1 mEq/l

AcidosisAcidosis

Resp. CrónicaResp. Crónica pCO2pCO2 Por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2.Por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2.

El HCO3 se eleva en 3.5 mEq/lEl HCO3 se eleva en 3.5 mEq/l

AlcalosisAlcalosis

Resp. AgudaResp. Aguda pCO2pCO2 Por cada 10 mmHg que cae la pCO2Por cada 10 mmHg que cae la pCO2

El HCO3 se reduce en 2 mEq/lEl HCO3 se reduce en 2 mEq/l

AlcalosisAlcalosis

Resp. CrónicaResp. Crónica pCO2pCO2 Por cada 10 mmHg que se reduce la pCO2Por cada 10 mmHg que se reduce la pCO2

El HCO3 disminuye en 5 mEq/lEl HCO3 disminuye en 5 mEq/l

Acidosis MetabólicaAcidosis Metabólica

Disminución del pHDisminución del pH Reducida concentración plasmática de Reducida concentración plasmática de

bicarbonatobicarbonato Hiperventilación compensatoriaHiperventilación compensatoria Disminución en la pCO2Disminución en la pCO2

Acidosis con anion gap aumentado

Medir cetonasAumentadas No aumentadas

Medir glucosa

Aumentadas No aumentadas

Cetoacidosisdiabética

CetoacidosisNo diabética

AumentoAcido láctico

Sin aumentoAcido láctico

pO2 bajoInfeccionesHipotensión

IR.Intoxicaciónpor metanol ó

etilenglicol

Ac. Metabólica Anion Gap AltoAc. Metabólica Anion Gap AltoTratamientoTratamiento

Bloquear la fuente de producción de ácidoBloquear la fuente de producción de ácido Reposición de bicarbonato sólo para evitar riesgos Reposición de bicarbonato sólo para evitar riesgos

(hiperkalemia, pH muy bajo)(hiperkalemia, pH muy bajo) Cálculo de la reposición de bicarbonato: Cálculo de la reposición de bicarbonato:

HCO3 x 0.6 x peso corporalHCO3 x 0.6 x peso corporal Corregir la hiperpotasemia con la administración Corregir la hiperpotasemia con la administración

combinada de glucosa, insulina y HCO3combinada de glucosa, insulina y HCO3 Hemodiálisis, ventilación mecánica, corregir Hemodiálisis, ventilación mecánica, corregir

hidrataciónhidratación

Paciente, varón de 27 años de edad, con D. mellitus Paciente, varón de 27 años de edad, con D. mellitus tipo I, no estuvo recibiendo la insulina y es admitido tipo I, no estuvo recibiendo la insulina y es admitido en el hospital en estado semicomatosoen el hospital en estado semicomatoso

pH: 7.1pH: 7.1 HCO3: 6mEq/lHCO3: 6mEq/l pCO2: 20mmHgpCO2: 20mmHg Na: 140Na: 140 K: 7.0K: 7.0 Cl: 105Cl: 105 Anion gap: 29mEq/lAnion gap: 29mEq/l Glucosa: 800mg/dlGlucosa: 800mg/dl Cetonas plasmáticas: 4+Cetonas plasmáticas: 4+

AcidosisAcidosis HCO3 bajo18HCO3 bajo18 CO2 debe bajar 21CO2 debe bajar 21 Anion gap altoAnion gap alto HiperglicemiaHiperglicemia CetonemiaCetonemia Acidosis metabólicaAcidosis metabólica CETOACIDOSIS CETOACIDOSIS

DIABÉTICADIABÉTICA

Acidosis metabólicaAcidosis metabólicacon anion gap normalcon anion gap normal

El descenso primario de la concentración El descenso primario de la concentración plasmática de bicarbonato, con elevación plasmática de bicarbonato, con elevación proporcional de Clproporcional de Cl

Pérdidas renales e intestinalesPérdidas renales e intestinales

Ac. Metabólica A. Gap normalAc. Metabólica A. Gap normalCausasCausas

Pérdidas Pérdidas gastrointestinalesgastrointestinales

Productos que producen Productos que producen HCl (alimentación HCl (alimentación perenteral)perenteral)

Multifactoriales. Multifactoriales. Acidosis dilucional, Acidosis dilucional, hiperpotasemia. hiperpotasemia.

Acidosis tubular Acidosis tubular proximalproximal

Acidosis tubular distalAcidosis tubular distal Insuficiencia renalInsuficiencia renal HipoaldosteronismoHipoaldosteronismo HiperpotasemiaHiperpotasemia

Efectos sistémicos de la acidosis Efectos sistémicos de la acidosis metabólicametabólica

Respiratorios (por acidosis del LCR): Respiratorios (por acidosis del LCR): Taquipnea/hiperpnea, hipocapnia, Taquipnea/hiperpnea, hipocapnia, reducción de la afinidad de la Hb por el O2)reducción de la afinidad de la Hb por el O2)

Circulatorios (por acidosis intracelular): Circulatorios (por acidosis intracelular): Vasodilatación arteriolar, depresión Vasodilatación arteriolar, depresión miocárdica, aumento de catecolaminasmiocárdica, aumento de catecolaminas

Metabólicos: Aumento del catabolismo Metabólicos: Aumento del catabolismo muscular, desmineralización ósea, muscular, desmineralización ósea, hiperpotasemia, hipercalciuria hiperpotasemia, hipercalciuria

Ac. Metabólica HiperclorémicaAc. Metabólica HiperclorémicaTratamientoTratamiento

ETIOLOGIAETIOLOGIA PRIMARIOPRIMARIO SECUNDARIOSECUNDARIO

Pérdidas intestinalesPérdidas intestinales Sol.salina + HCO3Sol.salina + HCO3

Acidosis tubular renalAcidosis tubular renal BicarbonatoBicarbonato

Uropatía obstructivaUropatía obstructiva DesobstrucciónDesobstrucción BicarbonatoBicarbonato

Insuficiencia renalInsuficiencia renal Quelantes, diálisisQuelantes, diálisis BicarbonatoBicarbonato

Diarrea Diarrea Solución salinaSolución salina BicarbonatoBicarbonato

Anfotericina BAnfotericina B BicarbonatoBicarbonato

Der.Urétero intestinalDer.Urétero intestinal Vaciam, bicarbonVaciam, bicarbon

Ac. poshipocápnica Ac. poshipocápnica No necesitaNo necesita

LaxantesLaxantes Suprimir Suprimir BicarbonatoBicarbonato

Paciente varón de 35 años, trasplantado renal, con Paciente varón de 35 años, trasplantado renal, con disfunción crónica del injerto, ingresa a emergencia disfunción crónica del injerto, ingresa a emergencia con respiración de Kussmaulcon respiración de Kussmaul

pH: 7.25pH: 7.25 HCO3: 10mEq/lHCO3: 10mEq/l pCO2: 23mmHgpCO2: 23mmHg Peso: 72KgPeso: 72Kg

AcidosisAcidosis HCO3 bajo 14HCO3 bajo 14 CO2 debe bajar 16.8CO2 debe bajar 16.8 HCO3 x 0.6 x peso corporalHCO3 x 0.6 x peso corporal Meta HCO3 para el primer día 15 Meta HCO3 para el primer día 15

mEq/lmEq/l (15 - 10) x 0.6 x 72 = 216(15 - 10) x 0.6 x 72 = 216 Déficit 10 ampollas (1amp = 20 Déficit 10 ampollas (1amp = 20

mEq)mEq) Al día siguiente la meta será 20Al día siguiente la meta será 20

Alcalosis MetabólicaAlcalosis Metabólica

Elevación del pH arterialElevación del pH arterial Incremento HCO3Incremento HCO3 Hipoventilación compensatoriaHipoventilación compensatoria Elevación de la pCO2 Elevación de la pCO2

Generación y mantenimiento de Generación y mantenimiento de la alcalosis metabólica la alcalosis metabólica

I. Generación:I. Generación:1. Sobrecarga alcalina:1. Sobrecarga alcalina:- NaHCO3: Infusión EV, oral, hemodiálisisNaHCO3: Infusión EV, oral, hemodiálisis- CaCO3: Suplementos oralesCaCO3: Suplementos orales- Citrato: Sangre y derivadosCitrato: Sangre y derivados- Acetato: Nutrición parenteral, hemodiálisisAcetato: Nutrición parenteral, hemodiálisis2. Pérdida de H:2. Pérdida de H:- Gástrica: Vómitos, aspiraciónGástrica: Vómitos, aspiración- Renal: Diuréticos, hipermineralcorticismoRenal: Diuréticos, hipermineralcorticismoII. Mantenimiento:II. Mantenimiento:- Depleción de Cl y/o KDepleción de Cl y/o K- Contracción de volumen extracelularContracción de volumen extracelular

HCO3 + H H2CO3

Alcalosis Metabólica Causas

AdministraciónHCO3

ContracciónVolumen

PerdiendoCl

Sin perder HCO3

Gastroin-testinal

Orina Ingreso a lacélula

Vómitos SucciónNasogástrica

Diuréticos

Compensación de alcalosis Compensación de alcalosis metabólicametabólica

Tamponamiento intra y extracelularTamponamiento intra y extracelular Compensación respiratoria: Depresión respiratoria Compensación respiratoria: Depresión respiratoria

con aumento de CO2con aumento de CO2 Aumento de 0.7 pCO2 por cada mEq que aumenta Aumento de 0.7 pCO2 por cada mEq que aumenta

HCO3HCO3 Tubulo proximal: aumento de la excreción renal Tubulo proximal: aumento de la excreción renal

de HCO3. (volemia conservada)de HCO3. (volemia conservada) Túbulo distal: Intercambio Cl/HCO3Túbulo distal: Intercambio Cl/HCO3 La depleción de volumen y K impiden que se La depleción de volumen y K impiden que se

excrete HCO3excrete HCO3

Alcalosis MetabólicaAlcalosis MetabólicaSíntomasSíntomas

Compensada: AsintomáticaCompensada: Asintomática Hipoxia tisularHipoxia tisular Depleción de volumen: debilidad, Depleción de volumen: debilidad,

calambres, vértigocalambres, vértigo Hipokalemia: Poliuria, polidipsia, debilidad Hipokalemia: Poliuria, polidipsia, debilidad

muscularmuscular Alcalemia: ParestesiasAlcalemia: Parestesias

Alcalosis MetabólicaAlcalosis MetabólicaTratamientoTratamiento

1. Sal sensibles:1. Sal sensibles:- Suero salino isotónico con ClK añadidoSuero salino isotónico con ClK añadido- Agua y sal oral si se toleraAgua y sal oral si se tolera- Retirada de diuréticos si es posibleRetirada de diuréticos si es posible- Antagonistas H-2Antagonistas H-22. Sal resistente:2. Sal resistente:- Terapia etiológicaTerapia etiológica- Espironolactona o AmilorideEspironolactona o Amiloride- PotasioPotasio- iECAs (S. Bartter)iECAs (S. Bartter)3. Alcalosis Extrema: Hemodiálisis3. Alcalosis Extrema: Hemodiálisis

Paciente con terapia diurética con severa Paciente con terapia diurética con severa enfermedad pulmonar crónicaenfermedad pulmonar crónica

pH = 7.40pH = 7.40 pCO2 = 60mmHgpCO2 = 60mmHg HCO3 = 36mEq/lHCO3 = 36mEq/l

pH normalpH normal

CO2 subió 20CO2 subió 20

HCO3 debió subir 6HCO3 debió subir 6

Alteración de la pCO2 y Alteración de la pCO2 y HCO3HCO3

Trastorno mixto: Trastorno mixto:

Acidosis RespiratoriaAcidosis Respiratoria

Alcalosis MetabólicaAlcalosis Metabólica

Alteración Acido - Base de Alteración Acido - Base de origen respiratorioorigen respiratorio

En condiciones basales se originan 12000 a En condiciones basales se originan 12000 a 15000mMol/lt/día de CO215000mMol/lt/día de CO2

El CO2 se considera el principal estímulo El CO2 se considera el principal estímulo para la respiraciónpara la respiración

La hipoxemia es un estímulo menorLa hipoxemia es un estímulo menor En acidosis respiratoria crónica los centros En acidosis respiratoria crónica los centros

respiratorios son menos sensibles al CO2 y respiratorios son menos sensibles al CO2 y la hipoxemia se convierte en el principal la hipoxemia se convierte en el principal estímuloestímulo

Acidosis RespiratoriaAcidosis Respiratoria

Disminución del pHDisminución del pH Elevación en la pCO2Elevación en la pCO2 Variable incremento en la concentración de Variable incremento en la concentración de

bicarbonatobicarbonato

Acidosis Respiratoria Aguda Acidosis Respiratoria Aguda FisiopatologíaFisiopatología

1. Sistema amortiguador:1. Sistema amortiguador:- No actúan los amortiguadores extracelularesNo actúan los amortiguadores extracelulares- La hemoglobina y las proteínas son la La hemoglobina y las proteínas son la

protección contra la hipercapnia agudaprotección contra la hipercapnia aguda- El H se une a la hemoglobina y el HCO3 se El H se une a la hemoglobina y el HCO3 se

intercambia con Clintercambia con Cl- La respuesta amortiguadora se completa a La respuesta amortiguadora se completa a

los 10 a 15´del ascenso de la pCO2los 10 a 15´del ascenso de la pCO2

Acidosis Respiratoria CrónicaAcidosis Respiratoria CrónicaFisiopatologíaFisiopatología

2. Respuesta compensadora renal:2. Respuesta compensadora renal:- La hipercápnea persistente estimula la secreción La hipercápnea persistente estimula la secreción

de protones a nivel de la nefrona distalde protones a nivel de la nefrona distal- El pH urinario disminuyeEl pH urinario disminuye- Aumenta la excreción urinaria de amonio, la Aumenta la excreción urinaria de amonio, la

acidez titulable y la pérdida de Clacidez titulable y la pérdida de Cl- Aumenta la reabsorción de HCO3 por el T. Aumenta la reabsorción de HCO3 por el T.

ProximalProximal

Acidosis RespiratoriaAcidosis RespiratoriaClínicaClínica

Hipercapnia aguda: Cefalea, confusión, Hipercapnia aguda: Cefalea, confusión, irritabilidad, ansiedad e insomnio; que puede irritabilidad, ansiedad e insomnio; que puede progresar a asterixis, tremor, somnolencia progresar a asterixis, tremor, somnolencia (narcosis por CO2)(narcosis por CO2)

La severidad de los síntomas se correlaciona La severidad de los síntomas se correlaciona más con la rapidez de desarrollo que con el más con la rapidez de desarrollo que con el grado de hipercapniagrado de hipercapnia

Acidosis RespiratoriaAcidosis RespiratoriaCausasCausas

Obstrucción de vías aéreasObstrucción de vías aéreas Alteraciones que afectan a la pared torácica Alteraciones que afectan a la pared torácica

y músculos respiratoriosy músculos respiratorios Inhibición del centro respiratorio centralInhibición del centro respiratorio central Alteraciones que producen restricción Alteraciones que producen restricción

ventilatoriaventilatoria Ventilación mecánicaVentilación mecánica

Acidosis Respiratoria DiagnósticoAcidosis Respiratoria Diagnóstico

pH y pCO2

Acidosis Respiratoria

Si HCO3 1mEq/l por cada

10mmHg de pCO2

Si HCO3 3.5 mEq/l por cada

10mmHg de pCO2

Acidosis respiratoriaaguda

Acidosis respiratoriacrónica

Acidosis Respiratoria AgudaAcidosis Respiratoria AgudaTratamientoTratamiento

Tratamiento de la enfermedad subyacenteTratamiento de la enfermedad subyacente Si hay hipercapnia e hipoxemia podemos Si hay hipercapnia e hipoxemia podemos

administrar O2 y para bajar la pCO2 se administrar O2 y para bajar la pCO2 se requiere aumento de la ventilación alveolar requiere aumento de la ventilación alveolar eficazeficaz

El tratamiento del NaHCO3 no está bien El tratamiento del NaHCO3 no está bien definido, puede producir, edema agudo de definido, puede producir, edema agudo de pulmón, alcalosis metabólica y aumento de pulmón, alcalosis metabólica y aumento de la producción de CO2la producción de CO2

Acidosis Respiratoria CrónicaAcidosis Respiratoria CrónicaTratamientoTratamiento

El pH suele estar corregido por la respuesta El pH suele estar corregido por la respuesta compensadora renalcompensadora renal

Oxigenación adecuadaOxigenación adecuada Mejorar la ventilación alveolar eficazMejorar la ventilación alveolar eficaz El oxígeno excesivo y los sedantes deben El oxígeno excesivo y los sedantes deben

ser evitados ya que actúan como depresores ser evitados ya que actúan como depresores respiratorios produciendo mayor respiratorios produciendo mayor hiperventilaciónhiperventilación

Paciente quien previamente estaba bien, es llevado a Paciente quien previamente estaba bien, es llevado a emergencia en estado moribundo. El examen físico y emergencia en estado moribundo. El examen físico y los Rx sugerían edema agudo de pulmónlos Rx sugerían edema agudo de pulmón

pH: 7.02pH: 7.02 pCO2: 60mmHgpCO2: 60mmHg HCO3: 15mEq/lHCO3: 15mEq/l pO2: 40mmHgpO2: 40mmHg

HCO3 debería elevarse 1mEq/l HCO3 debería elevarse 1mEq/l por cada 10 mmHg que se eleva por cada 10 mmHg que se eleva el CO2el CO2

Bicarbonato debería estar en 26 Bicarbonato debería estar en 26 mEq/lmEq/l

Acidosis respiratoria y Acidosis respiratoria y metabólica combinadametabólica combinada

Producto de una acidosis láctica Producto de una acidosis láctica sobre una disfunción pulmonarsobre una disfunción pulmonar

Alcalosis RespiratoriaAlcalosis Respiratoria

Aumento del pHAumento del pH Por hiperventilación alveolar Por hiperventilación alveolar Disminución de la pCO2Disminución de la pCO2 Disminución secundaria del bicarbonato Disminución secundaria del bicarbonato

plasmáticoplasmático

Alcalosis Respiratoria AgudaAlcalosis Respiratoria AgudaFisiopatologíaFisiopatología

1. Sistema amortiguador:1. Sistema amortiguador:- Las proteínas, fosfato y Hb liberan H que Las proteínas, fosfato y Hb liberan H que

se une al HCO3 para formar el H2CO3se une al HCO3 para formar el H2CO3- En el hematíe sale el Cl entrando En el hematíe sale el Cl entrando

bicarbonato y cationes en intercambio por bicarbonato y cationes en intercambio por protonesprotones

Alcalosis Respiratoria crónicaAlcalosis Respiratoria crónicaFisiopatologíaFisiopatología

2. Respuesta Renal:2. Respuesta Renal: - Disminución de la secreción de HDisminución de la secreción de H- Disminución en la reabsorción proximal de Disminución en la reabsorción proximal de

HCO3HCO3- Disminución de la excreción urinaria de Disminución de la excreción urinaria de

ácidos titulables y amonioácidos titulables y amonio- La respuesta renal es máxima a los 3- 4 días La respuesta renal es máxima a los 3- 4 días

después de la disminución de la pCO2después de la disminución de la pCO2

Alcalosis RespiratoriaAlcalosis RespiratoriaClínicaClínica

Taquipnea, aumento de la excitabilidad del Taquipnea, aumento de la excitabilidad del SN, alteraciones de la conciencia, SN, alteraciones de la conciencia, parestesias peribucales, calambres, arritmiasparestesias peribucales, calambres, arritmias

Disminuye el bicarbonato y aumenta el Cl, Disminuye el bicarbonato y aumenta el Cl, disminuye la concentración de fosfato por disminuye la concentración de fosfato por estimulación de la glicólisisestimulación de la glicólisis

Disminuye el Ca iónico al aumentar la Disminuye el Ca iónico al aumentar la unión del mismo a las proteínasunión del mismo a las proteínas

Alcalosis RespiratoriaAlcalosis RespiratoriaCausasCausas

Hipoxia: grandes alturasHipoxia: grandes alturas Enfermedades pulmonaresEnfermedades pulmonares Drogas: SalicilatosDrogas: Salicilatos Estimulación directa del centro respiratorio Estimulación directa del centro respiratorio

medular: Hiperventilación psicógenamedular: Hiperventilación psicógena

Alcalosis Respiratoria DiagnósticoAlcalosis Respiratoria DiagnósticopH y pCO2

Alacalosis Respiratoria

Si HCO3 2mEq/l por cada

10mmHg de pCO2

Si HCO3 5 mEq/l por cada

10mmHg de pCO2

Alcalosis respiratoriaaguda

Alcalosis respiratoriacrónica

Alcalosis RespiratoriaAlcalosis RespiratoriaTratamientoTratamiento

Tratar la causa subyacenteTratar la causa subyacente En caso de hiperventilación psicógena se En caso de hiperventilación psicógena se

debe respirar en el interior de una bolsa debe respirar en el interior de una bolsa para aumentar la pCO2 en el aire inspiradopara aumentar la pCO2 en el aire inspirado

En alcalosis mixta extrema pH 7.7 se puede En alcalosis mixta extrema pH 7.7 se puede usar el mismo recursousar el mismo recurso

Paciente con sobredosis de SalicilatosPaciente con sobredosis de Salicilatos

pH = 7.45pH = 7.45 pCO2 = 20 mmHgpCO2 = 20 mmHg HCO3 = 13 mEq/lHCO3 = 13 mEq/l

AlcalosisAlcalosis RespiratoriaRespiratoria Aguda (historia)Aguda (historia) Al caer 20 mmHg la pCO2 Al caer 20 mmHg la pCO2

el HCO3 debió estar en 20 el HCO3 debió estar en 20 mEq/lmEq/l

El HCO3 es 13. Menor de lo El HCO3 es 13. Menor de lo esperadoesperado

Trastorno mixto:Alcalosis Trastorno mixto:Alcalosis Respiratoria y Acidosis Respiratoria y Acidosis MetabólicaMetabólica

trastornos del equilibrio acido clase de udem. 2011

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