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Síndromes Compartimentales de la Extremidad Superior. Ciclo de Seminarios de Mano, Julio 2011. 11 de Julio de 2011
Residente 2° Ortopedia y Traumatología
Pontificia Universidad Católica de Chile
Tutor: Dr. Jorge Vergara Leyton
Síndromes Compartimentales de la Extremidad Superior.
11 de Julio de 2011
Ciclo de Seminarios de Mano
Introducción
lásicamente el Síndrome Compartimental ha sido definido como una condición en que
existe un compromiso de la circulación y la función de los tejidos contenidos dentro de un
espacio cerrado, como consecuencia de un aumento de la presión dentro de éste. La injuria tisular
provocada por este fenómeno involucra un amplio espectro de alteraciones, reversibles en sus etapas
iniciales pero con consecuencias devastadoras de no mediar un tratamiento oportuno. Es por esto que
su diagnóstico y tratamiento precoz son de suma importancia en vista de lograr una recuperación
satisfactoria. En el presente seminario revisaremos en profundidad el Síndrome Compartimental Agudo
de la extremidad superior, haciendo especial énfasis en la anatomía aplicada a esta condición, en la
fisiopatología, en el diagnóstico y en el tratamiento. Abordaremos también, aunque de forma algo más
somera, el tratamiento de su principal secuela, la Contractura Isquémica de Volkmann, para terminar
finalmente con una breve mención al Síndrome Compartimental Crónico por Ejercicio.
Reseña histórica
En 1881 Richard von Volkmann (Figura
1) describió por primera vez la mionecrosis y la
contractura secundaria como hallazgos clínicos
luego de una isquemia muscular prolongada. Se
trataba de hecho de la historia natural de un
Síndrome Compartimental no tratado. Treinta
años más tarde, en 1911, Bardenheuer describió
la primera descompresión de los
compartimentos del antebrazo, pero no fue sino
hasta 1940 que Griffiths popularizó la ya
clásica mnemotecnia de las 5 P’s del Síndrome
Compartimental: dolor (Pain), Palidez,
Parestesias, Parálisis y ausencia de Pulsos.
Recién en la década de los 70’ algunos
investigadores enfocaron su estudio en las
ciencias básicas, el curso clínico y el
tratamiento del Síndrome Compartimental.
Rorabeck notó que tanto la insuficiencia arterial
como la obstrucción venosa podían provocar un
Síndrome Compartimental y demostró que el
clearence de tecnecio radioactivo desde un
Figura 1. Richard von Volkmann.
compartimento tiene una relación inversa a la
presión dentro de éste, y una relación directa
con el flujo sanguíneo. Observó además que el
flujo sanguíneo en un compartimento era
rápidamente restituido luego de realizar una
fasciotomía, identificando también el potencial
daño por reperfusión secundario a esta
descompresión.
C
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Whitesides y cols. objetivaron los efectos
adversos de la isquemia prolongada,
encontrando un 5% de las células musculares
dañadas luego de 4 horas de isquemia, mientras
que a la 8 horas este valor ascendía
prácticamente a un 100%.
Heppenstall y cols. demostraron la
relación entre el metabolismo muscular y la
presión en un modelo de extremidades canino,
encontrando que con diferencias de presión
iguales o mayores a 30 mmHg entre la presión
arterial media y la presión intracompartimental
la actividad celular se mantenía sin alteraciones.
En relación al tratamiento, Havig y cols.
demostraron que la fasciotomía endoscópica
por sí sola no lograba disminuir la presión a
valores normales en Síndromes
Compartimentales Agudos, concluyendo que la
apertura de la piel era esencial para la adecuada
descompresión y para evitar la represurización
post operatoria.
Aunque existe consenso en cuanto a los
aspectos generales del Síndrome
Compartimental, aún existe controversia acerca
de los criterios objetivos específicos, punto que
será analizado más adelante 1.
Definiciones y Clasificación:
Nos encontramos ante un Síndrome
Compartimental cuando la presión intersticial
dentro de un envoltorio osteofacial se eleva a
niveles en los que compromete la función
celular, lo que de sostenerse en el tiempo puede
llevar a cambios irreversibles en el contenido de
este compartimento. Esta alza en la presión
intersticial llevará en algún punto al colapso del
flujo arterial, ocasionando isquemia tisular
progresiva. De no ser tratada en forma precoz,
ésta condición se traducirá en necrosis celular y
pérdida tisular. En general existen 3 variables
que condicionan el resultado luego de una
injuria de esta naturaleza: la magnitud de la
presurización; la duración de ésta; y la
extensión y severidad del daño de partes
blandas. Producto de la naturaleza
potencialmente progresiva de la injuria tisular
característica de este síndrome, su manejo debe
orientarse en forma esquemática de acuerdo a
una clasificación que considere tanto la presión
tisular como el tiempo transcurrido. Se
distinguen así las siguientes ―etapas‖ 1:
1- Síndrome Compartimental Agudo
incipiente: Periodo precoz luego de la
injuria en que existe alta probabilidad de
desarrollo de un Síndrome
Compartimental Agudo. Usualmente la
presión se encuentra bajo o cercana al
umbral de presión crítico.
2- Síndrome Compartimental Agudo
establecido, reversible: Menos de 8 horas
de evolución. Las alteraciones celulares
pueden ser reversibles con una
descompresión o fasciotomía.
3- Síndrome Compartimental Agudo
establecido, irreversible: Más de 8 horas
de evolución. La elevación de la presión
intracompartimental resulta en muerte
celular. Si bien ya han ocurrido cambios
irreversibles, la fasciotomía aún puede
tener utilidad.
4- Síndrome Compartimental establecido,
tardío: Periodo que sigue al
establecimiento de la inviabilidad
tisular, pero que precede al reemplazo
fibroso del tejido normal.
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5- Contractura isquémica de Volkmann: Etapa
final de un Síndrome Compartimental
no tratado. El músculo ha sido
reemplazado por tejido fibroso,
ocasionando la contractura y disfunción
nerviosa del compartimento afectado.
6- Síndrome Compartimental crónico por
ejercicio: Entidad aparte, caracterizada
por alzas transitorias y recurrentes de la
presión intersticial, habitualmente
durante el ejercicio, resultando en dolor
y síntomas neurológicos transitorios.
Los síntomas se resuelven con el
reposo.
Fisiopatología:
El Síndrome Compartimental es causado
por una disminución de la perfusión tisular
como resultado de la elevación de la presión
dentro de un espacio fibro-óseo cerrado. La
presión normal en un compartimento muscular
suele ser menor a 10-12 mmHg 2.
La ausencia de musculatura en la túnica
media de la pared de las vénulas las hace
especialmente susceptibles a las variaciones de
la presión intracompartimental, colapsando ante
alzas relativamente pequeñas de ésta. La
disminución del drenaje venoso resulta en un
menor gradiente hidrostático arterio-venoso,
ocasionando una reducción en la perfusión local
y un aumento de la presión intersticial, lo que
se traduce en edema del compartimento. El
edema, combinado con el colapso de los vasos
linfáticos por el aumento de la presión,
contribuye a un alza aún mayor de la presión
intracompartimental, perpetuando así ésta
cascada de eventos. Se inicia así un círculo
vicioso que sólo se interrumpirá con la
descompresión del compartimento (Figura 2).
Adicionalmente el aumento de la
presión intersticial producirá vasoespasmo
reduciendo aún más la perfusión tisular.
Cuando la gradiente arteriovenosa local
alcanza un umbral crítico, la circulación se
compromete a tal punto que el flujo sanguíneo
es insuficiente para satisfacer las demandas
metabólicas tisulares, produciéndose la
isquemia. Éste umbral crítico está representado
por la presión de perfusión compartimental, que
es la diferencia absoluta entre la presión
compartimental y la presión arterial media, y
que en condiciones normales debiera ser de
cerca de 70-80 mmHg 2.
Heckman y cols. demostraron cambios
irreversibles en el músculo esquelético y tejido
nervioso periférico luego de 8 horas de
isquemia completa. La isquemia muscular
puede llevar a la liberación de mioglobina,
causando mioglobinuria, acidosis metabólica e
hiperkalemia, y pudiendo ocasionar falla renal,
arritmias, falla cardiaca y finalmente shock y
muerte. La magnitud de estos efectos
sistémicos dependerá de la duración de la
isquemia y de la masa muscular
comprometida3,4
.
Figura 2. Círculo vicioso del Síndrome Compartimetnal.
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Etiología
Existe un sinnúmero de factores
suceptibles de causar un Síndrome
Compartimental Agudo. Entre ellos
encontramos fracturas, trastornos hemorrágicos,
compresión extrínseca por yesos o vestimentas
constrictivas, lesiones arteriales, extravasación
de infusiones endovenosas, etc (Tabla 1). En
efecto cualquier elemento que cause un
aumento del volumen contenido en un espacio
osteofacial confinado o restricción de su
expansión puede causar un Síndrome
Compartimental3.
Tabla 1. Causas de Síndrome Compartimental de la extremidad superior.
Se calcula una incidencia anual de
Síndrome Compartimental Agudo de 0,3 por
100.000 habitantes, afectando
aproximadamente a una mujer por cada diez
hombres. En general el sitio de presentación
más común es la pierna, principalmente en el
contexto de fracturas de tibia 5.
No es fácil estimar la incidencia real del
Síndrome Compartimental en la extremidad
superior, pero la mayoría de los casos ocurre en
el contexto de una fractura. McQueen y cols.
analizaron 164 pacientes con Síndrome
Compartimental Agudo traumático,
encontrándo en un 60% de los casos asociación
con fractura. Las fracturas observadas con
mayor frecuencia fueron la fractura diafisiaria
de tibia (36%), de extremo distal de radio
(9.8%), y diafisiarias de antebrazo (7,9%). Sólo
un 2,5% de los casos respondieron a fracturas
en la mano, y la incidencia en luxofracturas de
codo y fracturas de humero no fue más que un
0,6% en cada una. Las lesiones de partes
blandas sin fractura fueron la segunda causa
más frecuente (23,2%) correspondiendo a un
5,5% y un 0,6% al antebrazo y la mano
respectivamente 3.
Compartimentos anatómicos de la extremidad superior
Generalmente los compartimentos
miofasciales de la extremidad superior se
dividen según su región anatómica en
compartimentos del hombro y brazo, del
antebrazo y de la mano. A pesar que las
descripciones tradicionales de los
compartimentos anatómicos de la extremidad
superior describen acuciosamente los hallazgos
anatómicos más comunes, es importante para el
cirujano reconocer las variaciones individuales
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en el momento de tomar decisiones clínicas
durante una fasciotomía. Al momento de la
exploración quirúrgica, se pueden identificar
subcompartimentos de tejido distintos y
separados, y puede ser beneficioso liberarlos o
separarlos para lograr una adecuada
descompresión. Algunos ejemplos incluyen el
pronador cuadrado o los músculos flexores
profundos en el antebrazo volar, o el extensor
carpi ulnaris en el antebrazo dorsal. Estos
subcompartimentos pueden ser distinguidos
anatómicamente investigando su fascia o
epimisio, y requieren siempre de una cuidadosa
inspección y, de considerarse necesario,
descompresión1.
Compartimentos del Hombro y Brazo: Tradicionalmente, el hombro y brazo
consisten en tres compartimentos anatómicos:
los compartimentos anterior y posterior del
brazo, y el deltoides.
El compartimento anterior del brazo
contiene los músculos bíceps braquial, braquial
y coracobraquial. Está inervado por el nervio
músculocutáno con una contribución
inconsistente del nervio radial. Los nervios
mediano, ulnar, radial, cutáneo medial del
antebrazo y cutáneo lateral del antebrazo
transcurren hacia distal por el compartimento
anterior y tienen riesgo de sufrir daño por la
elevación de la presión intersticial dentro de
este compartimento (Figura 3).
El compartimento posterior del brazo
contiene las tres cabezas del tríceps: medial,
lateral y larga. El nervio radial inerva el
músculo tríceps, pero los nervios ulnar, cutáneo
antebraquial posterior y el nervio del anconeo,
viajan a través del compartimento posterior. El
compartimento posterior está separado del
anterior por el húmero y el septum
intermuscular lateral y medial (Figura 3).
Figura 3. Corte transversal a nivel del tercio medio del brazo demostrando los compartimentos anterior y posterior y su contenido.
El deltoides está envuelto en fascia,
excepto por medial, donde se une al húmero,
clavícula y escápula. La fascia deltoidea se
continúa con la fascia braquial distal.
Típicamente, el compartimento del deltoides
puede ser subdividido en subcompartimentos
anterior, medio y posterior (Figura 4). El
músculo deltoides tiene un epimisio delgado
que también puede requerir descompresión,
además de la fascia, en un síndrome
compartamental agudo. El deltoides está
inervado por el nervio axilar1.
Figura 4. Corte transversal a nivel de humero proximal demostrando el compartimento deltoideo y su subdivisión por septos fasciales (puntas de flecha).
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Compartimentos del Antebrazo En la extremidad superior, el antebrazo
es el sitio más común de síndrome
compartimental. Tradicionalmente, se han
descrito tres compartimentos generales: el
compartimento volar, el compartimento dorsal
y la masa móvil (en inglés, ―mobile wad")
(Figura 5).
Los compartimentos volar y dorsal están
separados por el radio, ulna y membrana
interósea. La masa móvil, la cual está localizada
a lo largo del antebrazo dorsal y lateral, se
distingue por un septo de tejido conectivo que
se extiende desde la fascia antebraquial.
Muchas veces, sin embargo, estos espacios no
son compartimentos aislados sino que se
encuentran interconectados.
El compartimento volar incluye mas
superficialmente, los músculos flexor
digitorum superficialis, pronador redondo,
palmaris longus, flexor carpi radialis, y flexor
carpi ulnaris, mientras que el flexor digitorum
profundus, flexor pollicis longus y pronador
cuadrado comprenden la capa muscular
profunda de este compartimento. Si bien el
Figura 5. Dibujo esquemático de un corte transversal a nivel del tercio proximal del antebrazo. Nótese la distribución de los compartimentos y su contenido.
pronador cuadrado se encuentra en el
compartimento volar del antebrazo, estudios
recientes han demostrado que muchas veces se
puede distinguir un compartimento miofascial
separado (Figura 6).
Figura 6. Disección profunda del antebrazo volar que muestra el pronador cuadrado (PQ) envuelto por su fascia.
De manera similar, la musculatura
flexora debe ser evaluada cuidadosamente, ya
que puede estar subcompartimentalizada en
musculos individuales o grupos musculares por
fascia o epimisio, como ocurre frecuentemente
con el flexor digitorum profundus. El lacertus
fibrosus, un elemento fascial originado del
tendón del bíceps y que se expande distal y
medialmente para insertarse en la fascia del
pronador, puede actuar como fuente de
compresión alrededor del codo y a menudo
debe ser liberado para una fasciotomia volar
completa del antebrazo. Distalmente, el túnel
carpiano también pudiera ser liberado al
realizar una descompresión volar del antebrazo.
Tres nervios atraviesan el compartimento
antebraquial volar: mediano, ulnar e interóseo
anterior.
Los músculos del compartimento dorsal
del antebrazo pueden ser subdivididos en capa
superficial y profunda. La porción superficial
del compartimento dorsal incluye el extensor
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común de los dedos, extensor digiti minimi, y el
extensor carpi ulnaris. Los músculos abductor
pollicis longus, extensor propio del índice y el
supinador se consideran parte de la capa
muscular profunda. El músculo ancóneo ha sido
descrito como un compartimento
pontencialmente independiente. De manera
similar, el extensor carpi ulnaris y el extensor
pollicis longus pueden actuar como
compartimentos aislados. La inervación que
corresponde a estos músculos es el nervio
interóseo posterior.
El tercer compartimento del antebrazo
es la ―masa móvil‖. Este compartimento parte
en el origen del braquiorradial, extensor carpi
radialis brevis, y extensor carpi radialis longus
en la cara lateral del húmero, y se extiende
distal a la muñeca. Estos músculos de la masa
móvil son inervados por el nervio radial que
transcurre distalmente a través del
compartimento, al igual que su rama sensitiva
superficial1.
Compartimentos de la Mano Se consideran 6 compartimentos
musculotendinosos en la mano: tenar,
hipotenar, aductor, interóseos, canal del carpo y
digital (Figura 7).
Figura 7. Dibujo esquemático de un corte transversal a nivel de la diáfisis de los metacarpianos.
El compartimento tenar contiene el
flexor pollicis brevis, abductor pollicis brevis, y
músculo oponente del pulgar, y está envuelto
por la fascia tenar. Estos músculos son
inervados por la rama recurrente del nervio
mediano y contribuciones del nervio ulnar.
DiFelice et al. demostraron dos espacios
fasciales discreos en la eminencia tenar en el
52% de las disecciones cadavéricas.
El compartimento hipotenar, envuelto
por la fascia hipotenar, contiene el abductor
digiti minimi, flexor digiti minimi brevis, y el
músculo oponens digiti minimi; la inervación
motora es vía nervio ulnar. A pesar que
típicamente se describe como un solo
compartimento, estudios anatómicos han
demostrado dos compartimentos en la
eminencia hipotenar en un 76% de los casos.
El compartimento aductor contiene el
aductor pollicis y está localizado entre los
músculos interóseos volares y los músculos
lumbricales en el lado radial de la mano,
originándose en el 3er metacarpiano y
transcurriendo hacia el 1er metacarpiano, dorsal
al flexor pollicis longus y la musculatura tenar.
El músculo aductor pollicis está envuelto por
fascia volar y dorsal y es inervado por el nervio
ulnar. Tradicionalmente se considera como un
compartimento separado de los músculos
interóseos, estudios anatómicos han mostrado
que es un compartimento independiente en el
71% de los especímenes y en continuidad con
el compartimento interóseo en un 29%.
Hay 4 músculos interóseos dorsales y 3
volares de la mano, inervados por el nervio
ulnar. Estudios antiguos realizados por Halpern
y Mochizuki identificaron cada músculo
interóseo como un compartimento diferente.
Sin embargo, estudios posteriores han mostrado
variaciones en el número de compartimentos
fasciales en cada espacio intermetacarpiano.
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El canal del carpo está definido por el
ligamento palmar transverso del carpo, el
trapezio y el escafoides hacia radial, y el
pisiforme y el hamate hacia ulnar. El piso del
canal del carpo está constituido por los
ligamentos volares radiocarpianos extrínsecos.
Los tendones flexores superficiales y
profundos, el tendón flexor pollicis longus, y el
nervio mediano atraviesan el canal del carpo
(Figura 8).
Figura 8. Dibujo esquemático de un corte transversal a nivel del túnel carpiano.
Típicamente, los músculos lumbricales
están distales al canal del carpo (aunque existen
variaciones); sin embargo, están presentes en el
canal central de la palma, continuo al canal del
carpo. El primer y segundo lumbrical están
inervados por el nervio mediano, mientras que
el tercero y cuarto son inervados por el nervio
ulnar.
El edema en el canal del carpo, como
puede ocurrir posterior a una lesión del canal o
fractura del radio distal, puede precipitar un
síndrome del túnel carpiano agudo y resultar en
disfunción del nervio.
Infrecuentemente, el dedo puede estar
relacionado con un proceso caracterizado por
edema severo. A pesar de que no hay
compartimentos específicos relevantes, el
conocimiento de los procesos específicos que
afectan a los dedos es importante. Por ejemplo,
la tenosinovitis flexora piógena puede asociarse
con edema suficiente para comprometer la
perfusión digital. En estos escenarios puede ser
útil la liberación de la división mediolateral de
los elementos fasciales digitales 1.
Diagnóstico:
Evaluación clínica: Para realizar el diagnóstico de un
Síndrome Compartimental Agudo en su etapa
más inicial se requiere de un alto índice de
sospecha, y para esto resulta fundamental
reconocer las situaciones de riesgo comentadas
previamente. Es importante recordar que este
síndrome puede ocurrir luego de cualquier
injuria, independiente de la etiología, energía
involucrada, o el grado de conminución en el
caso de fracturas. Un error común es no
considerar a las fracturas expuestas como causa
potencial de Síndrome Compartimental Agudo,
por asumir que el hematoma posee una vía de
escape a través de la exposición ósea. Sin
embargo las pequeñas lesiones fasciales
transversas producidas en este contexto no
logran descomprimir adecuadamente el
compartimento.
Habitualmente el diagnóstico se realiza
en base a una constelación de síntomas y signos
físicos entre los que se encuentran las 5 P’s ya
mencionadas, además de la tensión palpable del
compartimento comprometido. Clásicamente se
describe que el dolor es progresivo y
desproporcionado al estímulo, sin embargo es
en realidad un indicador variable y poco
reproducible, pudiendo ser desde moderado a
severo. El dolor producido por el trauma inicial
puede en ocasiones enmascarar un Síndrome
Compartimental inminente. Por lo tanto no
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debe considerarse el dolor por sí sólo como un
síntoma patognomónico. Mubarak y cols.
encontraron que el dolor en respuesta al
estiramiento pasivo del compartimento
muscular tampoco constituye un signo
inequívoco, sugiriendo que la presencia de
hipoestesia sería más específica. Sin embargo,
según Rorabeck y Macnab, la hipoestesia sería
el último signo clínico en desarrollarse. Por otro
lado la presencia de alteraciones sensitivas
también pueden deberse a lesión de nervios
producto del trauma inicial. Del mismo modo
la debilidad motora o paresia puede también ser
explicada por lesión nerviosa, siendo además un
signo difícil de objetivar luego de un trauma, y
que indicaría, en el contexto de un Síndrome
Compartimental, un estadío avanzado de la
enfermedad con pronóstico sombrío en cuanto a
su recuperación.
La clave para el éxito del tratamiento
del Síndrome Compartimental Agudo radica en
su diagnóstico precoz. Estudios clínicos han
demostrado que los primeros signos en
manifestarse son el dolor progresivo y el dolor
al estiramiento pasivo de los músculos del
compartimento afectado. Sin embargo se trata
de síntomas subjetivos no identificables en
pacientes comprometidos de conciencia 6.
Por otro lado, si consideramos la injuria
quirúrgica como una causa potencial de
Síndrome Compartimental, parece lógico y
necesario señalar el rol de la anestesia, y en
particular las técnicas de anestesia regional, en
cuanto al desarrollo y al diagnóstico de éste. La
anestesia regional endovenosa, ha sido en
efecto identificada como causa directa de
Síndrome Compartimental Agudo. Pudiera
plantearse además otro efecto negativo
indirecto de la anestesia regional, de amplia
utilización en cirugía ortopédica para el intra y
postoperatorio, al retrasar potencialmente el
diagnóstico de Síndrome Compartimental
Agudo, ensombreciendo así su pronóstico. En
la actualidad no existen trabajos prospectivos
randomizados que evalúen el uso de la anestesia
regional en pacientes con riesgo de Síndrome
Compartimental Agudo y que permitan realizar
alguna recomendación al respecto. Sin embargo
en la literatura no se ha reportado ningún caso
de retraso en el diagnóstico de Síndrome
Compartimental Agudo en relación a bloqueos
de nervio periférico en la extremidad superior.
Existen reportes que asocian bloqueos de la
extremidad inferior o analgesia epidural con el
retraso en el diagnóstico de Síndrome
Compartimental, pero no parece haber una real
asociación causal ya que todos los casos
reportados presentaron síntomas sugerentes de
Síndrome Compartimental Agudo que fueron
ignorados por horas y asumidos como propios a
la propia técnica de anestesia regional. Por lo
tanto, y en base a la evidencia disponible, este
temor infundado no debiera influenciar la
elección del método anestésico en pacientes con
riesgo de Síndrome Compartimental Agudo,
siempre y cuando se mantenga un alto índice de
sospecha frente a la aparición de cualquier
síntoma sugerente 7.
En términos generales el diagnóstico del
Síndrome Compartimental Agudo es
eminentemente clínico, sin embargo la
interpretación de los síntomas y signos clásicos
puede verse afectada por los múltiples factores
mencionados, llevando muchas veces a
importantes dudas diagnósticas. Si bien el
Síndrome Compartimental Agudo constituye
una emergencia quirúrgica y su tratamiento no
debe retrasarse a la espera de confirmación
diagnóstica, existen métodos objetivos que en
algunas ocasiones pueden ser de utilidad para
definir conducta.
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Métodos Objetivos Para el Diagnóstico
de Síndrome Compartimental Agudo:
Monitoreo de la Presión Intracompartamental
Según el concepto unificado de Matsen,
la presión intracompartimental se encuentra
aumentada en todos los casos de SCA, no
importando la etiología. En base a esto, el
monitoreo de presión intracompartimental se
introdujo en los años 70’, en un intento por
facilitar el diagnóstico precoz. Desde entonces,
muchos sistemas nuevos de monitoreo de
presión han sido desarrollados para mejorar la
sensibilidad y precisión de las mediciones
obtenidas.
Aparatos para el monitoreo de presión
Inicialmente, Whitesides y cols.
utilizaron un manómetro tipo aguja que podía
ser usada para registros intermitentes, pero este
sistema requería de inyección de suero para
mantener la permeabilidad. Se elevaron
preocupaciones de que esto pudiera agravar un
inminente síndrome compartimental y pudiera
también generar lecturas falsamente elevadas.
Actualmente se comercializan numerosos
sistemas de manómetros aguja de este tipo, pero
todos han demostrado ciertas limitaciones.
Ninguno puede ser usado para medición
continua de presión, y por lo tanto no permiten
monitorear la tendencia de presión de un
compartimento muscular. Requieren una
columna de suero sin burbujas para prevenir la
amortiguación del registro, y tanto el propio
músculo como la formación de coágulos
pueden bloquear la aguja, haciendo este
monitoreo inútil. En un modelo de síndrome
compartimental en el cual se evaluó la precisión
del manómetro de aguja se obtuvieron lecturas
falsamente elevadas a presiones menores de
60mmHg, y falsamente bajas con presiones
mayores a 60mmHg.
Los catéteres de mecha (wick catheter) y
de hendidura (slit catheter) fueron desarrollados
para superar estas fallas (Figura 9). Ambos
fueron diseñados basándose en que el aumento
del área de superficie de la punta del aparato
sobre los tejidos mejora la precisión de la
medición de la presión del tejido. Las puntas de
estos no son uniformes: en la punta del catéter
de mecha se extienden fibrillas, y la punta del
catéter de abertura tiene numerosos cortes que
disminuyen la probabilidad de bloqueo por
hematoma o músculo circundante.
Figura 9. Catéteres Wick (arriba) y Slit (abajo).
A pesar de estas mejoras, la obstrucción
puede ocurrir, y ambos sistemas todavía
dependen de una columna de suero libre de
burbujas para funcionar. Pese a que estos
métodos pueden proveer medición continua de
presión por hasta 24 horas, la precisión de las
mediciones también depende del
posicionamiento correcto del transductor
externo, que debe estar al mismo nivel que la
punta del catéter. Rorabeck y cols, y McQueen
y cols, entre otros, abogaron por el uso del
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catéter de hendidura como el método más
preciso para monitoreo continuo de presión
intracompartimental sobre un período de 24
horas.
Intentos posteriores de reducir las
inexactitudes potenciales asociadas con estos
aparatos llevaron al desarrollo de catéteres
intracompartamentales con transductores de
presión en estado sólido, esperando resolver
con ellos las dificultades encontradas con los
tipos de monitores previos en relación al
posicionamiento correcto del transductor
externo en la altura exacta de la punta de
catéter. Sin embargo, este catéter también
requiere un pool de suero heparinizado
alrededor de su punta para mantener la
permeabilidad y por lo tanto no ha probado ser
significativamente mejor que los diseños
previos.
Finalmente se desarrolló un una sonda
en cuya punta se encuentra con un transductor
(―transducer-tipped probe‖) la que habría
demostrado ser más fácil de usar y altamente
precisa, con una excelente respuesta dinámica a
los cambios de presión, y sin los artefactos
asociados a los sistemas de columna de suero.
A pesar que se pueden obtener lecturas
falsamente elevadas por la instalación de la
punta del catéter en el tendón intramuscular,
esto puede ser evitado en la inserción por
pequeños cambios en la profundidad y
dirección de la punta 6.
Lamentablemente estos sistemas de
medición tienden a ser excesivamente
engorrosos, dificultando su uso en la práctica
clínica habitual. Por esto la empresa Stryker
desarrolló un instrumento de medición portátil
llamado STIC Catheter System (Figura 10), que
permite medir en forma simple y rápida la
presión compartimental.
Figura 10. Catéter STIC (Stryker®).
Al ser pequeño y portátil este aparato sería ideal
para su uso en el servicio de urgencias, siendo
teóricamente tan preciso cómo los sistemas
antes descritos, aunque no permite la medición
continua.
Otra alternativa de mayor disponibilidad
en nuestro medio es la medición mediante el
uso de transductores de presión arterial,
conectado a un simple catéter intravenoso. Se
recomienda el uso de catéteres de 16G o más.
Se debe llenar el catéter con solución salina y
conectarlo al monitor de presión, calibrándolo
adecuadamente y realizando el setting al nivel
del compartimento a medir 8.
Interpretación de las mediciones de presión intracompartimental
Estos avances en la tecnología son de
poco valor a menos que sean acompañados
simultáneamente de mejorías de las guías para
interpretar las lecturas y apreciar la relevancia
clínica.
Presión intracompartimental absoluta
Se han hecho muchos intentos para
identificar el nivel crítico de presión sobre el
cual se compromete la viabilidad del
compartimento y definir así la indicación de
una fasciotomía. Mubarak y cols. y Hargens y
cols. estiman que presiones del tejido de
30mmHg requieren manejo quirúrgico,
mientras que Matsen y cols. proponen que
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recién presiones iguales o superiores a 45
mmHg constituirían un Síndrome
Compartimental Agudo. El valor más
comúnmente utilizado en la actualidad es
30mmHg, ya que sobre esta presión crítica la
presión del capilar es insuficiente para
mantener el flujo capilar muscular. Además, se
ha demostrado que la compliance fascial
disminuye abruptamente con presiones
intracompartimentales sobre de 33mmHg, valor
en el cual la fascia alcanzaría su tensión
máxima 6.
Presión Diferencial
Whitesides y cols. introdujeron el
concepto presión de perfusión compartimental,
la cual estaría relacionada tanto con la presión
arterial como con la presión de tejido
intersticial. El establecimiento de una presión
absoluta ignora el rol de la presión sanguínea en
el mantenimiento de un flujo sanguíneo
adecuado en el compartimento. La viabilidad
tisular es dependiente de una perfusión
adecuada, y el flujo sanguíneo dentro de la
microcirculación es dependiente tanto del tejido
como de la presión venosa. En la actualidad
muchos prefieren usar esta presión diferencial
ya que no existe consenso acerca de un criterio
de presión único y específico que defina el
Síndrome Compartimental Agudo 1.
Algunos autores han propuesto el uso de
la presión arterial media para el cálculo de la
presión diferencial, sin embargo la presión
diastólica resulta más fácil de obtener y
estudios experimentales en modelos caninos
han demostrado que su valor es igual la presión
de arteria terminal. Se recomienda por tanto el
uso de la presión diastólica para el cálculo del
umbral crítico.
Esta presión diferencial (ΔP) sería
entonces la presión sanguínea disatólica menos
la presión intracompartamental, y diversos
autores han establecido niveles críticos entre
10mmHg y 35mmHg.
Mars y Hadley encontraron que una
presión diferencial de 30mmHg o menos
indicaba la necesidad de fasciotomías en niños,
y este valor fue encontrado también en perros
con síndrome comparatamental agudo inducido.
Otro estudio con perros indicó que si el
músculo es traumatizado antes de la inducción
de un síndrome compartamental, el tejido es
más susceptible ante un aumento de la presión
intracompartimental, sugiriendo en estos casos
el uso de un umbral más amplio de 40mmHg.
En términos generales los valores más
aceptados para el diagnóstico de Síndrome
Compartimental Agudo serían valores de ΔP
menores o iguales a 30mmHg 6.
El factor tiempo
La observación de mediciones asiladas
de presión que son iguales o mayores que los
umbrales sugeridos para fasciotomía, no
necesariamente confirman que el síndrome
compartamental está establecido. En lugar de
esto, es la tendencia de presión
intracompartamental o el ΔP en el tiempo lo
que debe ser observado.
Hay una relación dinámica entre la
presión sanguínea, el nivel de presión
intracompartimental y el tiempo durante el cual
el aumento de presión es mantenido. Con un
gran aumento de presión ocurre rápidamente
una gran disfunción, pero una presión baja
mantenida por largos períodos de tiempo
también puede producir un daño tisular similar.
El retraso en el tratamiento con fasciotomía
resulta en peores outcomes clínicos a largo
plazo.
Con la amplia variedad de presiones
diferenciales y absolutas usadas en los estudios
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realizados hasta la fecha, resulta difícil realizar
una comparación directa. Sin embargo, está
claro que a mayor presión, mas rápido es el
daño. Hargens y cols. encontraron que la
presión intracompartimental de 30mmHg
mantenida por 8 horas en perros, en presencia
de presión sanguínea normal, resulta en
necrosis muscular significativa.
En pacientes con traumas de tejidos
blandos en la pierna, los outcomes obtenidos
luego de seis horas con presión
intracompartimental de 40mmHg fueron
pobres. Se han observado cambios
significativos en la bioquímica e histología con
una presión diferencial de 20mmHg mantenida
por cuatro a seis horas. En situaciones en las
cuales la presión diferencial se acerca a cero,
estos cambios bioquímicos e histológicos se
presentaron tres horas antes. El examen de la
velocidad de la conducción nerviosa indicó una
falla total en la conducción luego de 50 minutos
de una presión de 120mmHg y luego de 330
minutos a presiones intracompartimentales de
50mmHg. El umbral más bajo de disfunción
nerviosa fue a 30mmHg, mantenida por seis a
ocho horas. Sin embargo, a esta presión solo se
afectaron las fibras de conducción rápida,
conservándose las fibras lentas. Rorabeck y
Clarke encontraron que la conducción del
nervio peroneo común fue completamente
bloqueada por una presión intracompartimental
absoluta de 40mmHg mantenida por 150
minutos.
Así, a mayor retraso en la realización de
fasciotomía, peor es el outcome. En un grupo
de pacientes con compromiso del
compartimento posterior profundo de la pierna,
un retraso de al menos 12 horas en la
descompresión quirúrgica resultó en
discapacidad permanente en 4 de 5 pacientes,
mientras que aquellos tratados antes de 12 horas
no tuvieron déficit clínico aparente en el
seguimiento. Los resultados de este estudio
fueron fundamentados por Sheridan y Matsen,
Rorabeck y Macnab, Mc Queen y cols, y Mullet
y cols, quienes concluyeron que los resultados
clínicos catastróficos eran inevitables si se
retrasaba la fasciotomía mas de 12 horas,
mientras que se alcazaba una recuperación
completa si la descompresión era realizada
dentro de las 6 horas del diagnóstico.
En la clínica, resulta imposible
identificar con precisión el minuto exacto de la
instalación de un Síndrome Compartimental
Agudo, y por lo tanto la fasciotomía debe ser
indicada en forma urgente.
Fuentes de Confusión en la Interpretación de presión intracompartimental
Varias fuentes de error surgen del
estudio de la presión intracompartimental.
Cómo se mencionó, el tejido traumatizado es
más susceptible a los aumentos de presión,
dado que aumenta su tasa metabólica en
respuesta al daño. Esto, en consecuencia, lleva
a mayores requerimientos energéticos y mayor
consumo de oxígeno. Ensayos clínicos con
pacientes que han sufrido lesiones importantes
no pueden por lo tanto ser directamente
comparados con experimentos en animales, en
los cuales se induce un síndrome
compartamental sin previo trauma tisular.
Heppenstall et al sugirió que el umbral de
presión usado en trauma debe ser más bajo que
los niveles estándares usados en experimentos
con modelos animales. Por otro lado existiría
también una variabilidad considerable entre
individuos en su tolerancia a determinados
niveles de presión intracompartimental.
Otra potencial fuente de error es el sitio
del compartimento donde se mide la presión.
Inicialmente, se creía que la presión del tejido
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rápidamente se equilibraba en el
compartimento, y por lo tanto la presión podía
ser monitoreada con precisión en cualquier sitio
del compartimento. Esta teoría ha demostrado
estar errada tanto en modelos experimentales
con inyección salina, como en ensayos clínicos
con pacientes. Heckmann y cols. afirmaron que
―la falla de la medición de la presión tisular
dentro de pocos centímetros de la zona de
máxima presión puede resultar en una
desestimación seria de la PIC máxima‖. Ellos
también establecieron que es el valor más alto
el que debe usarse para decidir la necesidad de
fasciotomía.
Matava y cols. monitorearon la presión
intracompartimental en varios puntos dentro del
compartimento de la pierna en pacientes con
facturas tibiales (Figura 11). Esto relevó que la
zona de presión más alta estaba siempre dentro
de 5cm del sitio de fractura. Fuera de esta zona,
el registro de presión podía ser hasta 20mmHg
más bajo que el verdadero peak de presión. Por
lo tanto ellos recomendaron que la presión debe
ser medida lo más cerca del sitio de lesión
posible. Esta práctica podría, teóricamente,
convertir una fractura cerrada en una expuesta,
con todos los riesgos asociados, pero no hay
estudios a la fecha que confirmen o refuten
esto. Suena razonable entonces monitorear la
presión dentro de 5 cm de la zona, pero no
directamente sobre o en conexión con la
fractura.
Se ha expresado preocupación acerca de
la monitorización de solo un compartimento
cuando el síndrome podría desarrollarse en
compartimentos vecinos. Este es un problema
particular en pacientes inconcientes o no
cooperadores, en los que el monitoreo de
presión es la única herramienta disponible. Es
poco práctico realizar un monitoreo continuo de
la presión en todos los compartimentos.
Rorabeck sugirió que la medición inicial de la
presión en todos los compartimentos de la
extremidad afectada, seguido por monitoreo
continuo de aquel con los niveles más altos en
la evaluación inicial. Desafortunadamente, este
compartimento puede no ser en el cual se
produzca el síndrome, dado que éste puede
ocurrir horas o días después de la injuria inicial
en cualquiera de los compartimentos
adyacentes. Otros confían en los hallazgos
clínicos para determinar el compartimento con
un Síndrome Compartimental Agudo
inminente, y usan la medición de presión sólo
para confirmar el diagnóstico.
Figura 11. Gráfico que representa la relación entre la presión intracompartimental y el lugar de medición.
A pesar de estas fallas, el monitoreo de
presión intracompartimental es el único método
objetivo actualmente disponible para el
diagnóstico del síndrome compartimental
agudo. El uso de monitoreo puede ayudar a
confirmar el diagnóstico en presencia de
hallazgos clínicos equívocos. En efecto se ha
demostrado que la falta de monitoreo es el
factor más comúnmente asociado al diagnóstico
errado. Mc Queen y cols. plantean el uso de
monitoreo en todos los pacientes de riesgo,
mientras que otros autores lo usan únicamente
en pacientes inconscientes y en aquellos con
hallazgos clínicos dudosos.
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Métodos alternativos
Como una alternativa al monitoreo de
presión, se han investigado tecnologías de otras
áreas de la medicina.
Espectroscopía Infrarroja Cercana
Este es un método no invasivo que
permite detectar variaciones en los niveles de
mioglobina y hemoglobina muscular. Su
aplicación a los sindromes compartimentales se
basa en que la luz en este espectro pasa con
relativa facilidad a través de piel y hueso, pero
se absorbe diferente por hemoglobina y
oxihemoglobina. La mayoría de los estudios
que han usado este método, han investigado
pacientes con síndrome compartimental crónico
por ejercicio, y parece ser que, a pesar que tiene
un buen poder predictivo positivo en este
contexto, tiene un valor diagnóstico limitado en
Síndrome Compartimental Agudo. Es un buen
método para detectar una tendencia y cambios
en la oxigenación relativa.
Otra limitación en el uso de este
método, particularmente en la pierna, incluye la
medición restringida de la profundidad de la
sonda, que se encuentra entre 3mm y 40mm. El
músculo superficial absorbe la luz, por lo que el
músculo profundo no puede ser aislado.
Resonancia Magnética
La RM tiene una amplia variedad de
aplicaciones diagnósticas en la medicina
moderna, y algunos resultados alentadores han
sido obtenidos en estudios que examinaron su
habilidad para diagnosticar síndrome
compartimental crónico por ejercicio y agudo.
Se piensa que el edema franco que ocurre en el
sindroema compartimental puede ser
visualizado en la secuencia T2 de la RM.
Estudios realizados a la fecha han incluido solo
un número pequeño, y ciertos factores
confundentes como la ateroesclerosis pueden
exagerar los cambios vistos en la RM en
respuesta al ejercicio. En trauma agudo, puede
presentarse aumento de volumen y edema en
grados variables luego de la injuria, pudiendo
ser indistinguible de un síndrome
compartimental agudo por RM. Rominger et al
encontraron que los cambios en la RM en un
síndrome compartimental establecido con
compartimentos edematizados y pérdida de la
textura muscular normal, se correlaciona bien
con hallazgos intraoperatorios e histología
tisular. Sin embargo, la RM no pudo identificar
ningún cambio asociado con un síndrome
compartimental inminente sin signos
neurológicos.
Cintigrafía
Es usada para evaluar perfusión
regional, en particular perfusión miocárdica, y
más recientemente, perfusión en enfermedad
vascular periférica y atrapamiento poplíteo.
Edwards et al mostró que la cintigrafía MIBI
(Tcm99
-methoxyisobutyl isonitril) tiene un
valor predictivo positivo de 89% en un estudio
realizado en 46 pacientes con sospecha de
síndrome compartimental crónico por ejercicio
en extremidad inferior. No se sabe si esta
técnica es aplicable a un Síndrome
Compartimental Agudo, pero como no es un
sistema de medición continua de cambios en la
perfusión, no parece probable que vaya a ser de
valor en trauma agudo.
Flujometría Doppler Laser
Estudios limitados han sido realizados
para evaluar la flujometría doppler laser como
método diagnóstico en síndromes
compartimentales. Abraham y cols. encontraron
que había diferencias en pacientes con y sin
Síndrome Compartimental Crónico por
Ejercicio, pero consideraron que se requiere
investigaciones en un grupo mayor de pacientes
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para obtener información acerca de la
sensibilidad y especificidad de este examen 6.
Manejo
Medidas iniciales Frente a la sospecha de un Síndrome
Compartimental Agudo las vestimentas
constrictivas y los yesos deben ser siempre
liberados, al igual que cualquier otro elemento
que pudiera estar provocando una compresión
de la extremidad afectada. Se estima que la
realización de una abertura en un yeso reduciría
la presión en un 30%, mientras que al realizar
dos aberturas la presión disminuiría en más de
un 50%. A pesar de comprometer la estabilidad
ósea con estas medidas, en el contexto de un
probable Síndrome Compartimental Agudo
adquiere prioridad la viabilidad de las partes
blandas por sobre las consideraciones óseas.
La extremidad afectada debe ser elevada
a la altura del corazón, facilitando así el drenaje
venoso. Sin embargo, si se eleva más la
extremidad disminuye la gradiente
arteriovenosa, reduciendo por tanto la presión
de perfusión y aumentando así el riesgo de
Síndrome Compartimental Agudo 7.
Si no existe confirmación diagnóstica,
pero persiste la preocupación acerca del
desarrollo de un SCA, se recomienda un
periodo de observación. El paciente deberá ser
reevaluado frecuentemente (cada hora),
documentando los hallazgos clínicos y la
medición de la presión intracompartimental
cuando así se requiera 1.
Manejo médico En el contexto de un SCA resulta crítico
el manejo médico agresivo de las
comorbilidades asociadas con la condición. El
adecuado manejo hidroelectrolítico y la
monitorización cuidadosa de la función renal
resultan esenciales. Niveles elevados de
creatininia fosfokinasa (CPK) pueden indicar
daño muscular severo, los análisis de orina
permitirán monitorizar la mioglobinuria. El uso
de manitol para forzar la diuresis ha demostrado
reducir la incidencia de Síndrome
Compartimental luego de procedimientos de
revascularización 1.
Tratamiento quirúrgico: fasciotomías Principios generales
En términos generales, las fasciotomías
como tratamiento del Síndrome
Compartimental Agudo deben considerar
incisiones longitudinales con liberación amplia
y directa de la fascia profunda. La apertura del
plano cutáneo debe incluirse ya que la
fasciotomía subcutánea o endoscópica por si
sola resulta insuficiente para una
descompresión adecuada en el contexto de un
SCA. Luego de realizar la fasciotomía debe
investigarse siempre la presencia de posibles
subcompartimentos y liberarlos de ser
necesario.
Mubarak, Owen y Hargens recomiendan la
realización de fasciotomía en los siguientes
casos:
1. Pacientes normotensos con hallazgos
clínicos positivos, presión
intracompartimental mayor a 30 mmHg,
y con tiempo de evolución
indeterminado o mayor de 8 horas.
2. Pacientes inconscientes con presión
intracompartimental mayor a 30 mmHg.
3. Pacientes hipotensos con presión
intracompartimental mayor a 20 mmHg.
Sin embargo y como regla general, si existe
cualquier duda es preferible realizar de todas
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formas la descompresión del compartimento, ya
que las consecuencias negativas de un síndrome
compartimental no tratado superan
ampliamente la cicatriz de más 10
.
Una vez realizada la descompresión
completa se resecará en forma juiciosa del
tejido necrótico. Posteriormente se realizarán
otros tratamientos adyuvantes, como por
ejemplo la estabilización de fracturas,
cubriendo finalmente las heridas en forma
estéril. Algunos autores recomiendan realizar
una nueva medición de presión
intracompartimental luego de la descompresión
para documentar así la efectividad del
tratamiento. No se recomienda realizar el cierre
primario de la herida 1.
Figura 12. Algoritmo propuesto para el manejo de un paciente con sospecha de Síndrome Compartimental Agudo.
Brazo:
Típicamente es posible acceder a los
compartimentos anterior y posterior del brazo a
través de una incisión única por lateral (Figura
13), aunque en ciertas circunstancias debe
considerarse ampliar el abordaje distalmente
hacia el antebrazo, o más proximalmente para
descomprimir el deltoides. Anteriormente se
debe explorar el músculo braquial, liberándolo
si es necesario. Las estructuras neurovasculares
deben seguirse hasta su entrada al antebrazo
asegurándose de liberar todos los sitios
potenciales de compresión.
Figura 13. Abordaje lateral de humero.
Antebrazo dorsal:
Se realiza una única incisión dorsal
sobre el compartimento muscular desde 3 a 4
centímetros distales al epicóndilo lateral hasta
el tubérculo de Lister. Muchas veces las capas
superficial y profunda del antebrazo distal se
encuentran subcompartimentalizados por septos
fasciales que deben ser identificados y
descomprimidos (Figura 14).
Síndromes Compartimentales de la Extremidad Superior.
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Figura 14. Fasciotomía dorsal del antebrazo.
Antebrazo volar:
Se han descrito variados abordajes para
realizar la fasciotomía del compartimento volar
del antebrazo. El abordaje de Henry es
realizado con una incisión desde la estiloides
radial hasta la región de la fosa antecubital. La
incisión es ligeramente curvilínea e incorpora
una transición oblicua o en Bruner a través de
los pliegues de flexión del codo y de la muñeca,
liberando así el lacertus fibroso y el túnel
carpiano para descomprimir el contenido de la
fosa antecubial y el nervio mediano en su paso
por el túnel.
El abordaje de McConnell modificado
utiliza una incisión volar ulnar, requiriendo una
disección hacia radial. Comienza un centímetro
proximal y 2 centímetros lateral al epicóndilo
medial, dirigiéndose en forma oblicua a través
de la fosa antecubital hacia el aspecto más volar
y ulnar de la masa móvil. La incisión se curva
distal y ulnarmente, alcanzando la línea media
del antebrazo en la unión del tercio medio y el
tercio distal y continuando hacia distal ulnar al
tendón del músculo palmaris longus. Este
abordaje reduce el riesgo potencial de dejar
descubierto el nervio mediano.
Del mismo modo, el abordaje ulnar
descrito por Ronel y modificado posteriormente
por Matsen minimiza el riesgo de injuria a la
red arterial principal de cada compartimento.
Resulta importante destacar el
aislamiento relativo del pronador cuadrado y
del compartimento flexor profundo y la
necesidad de realizar su descompresión.
Figura 15. Abordajes de McConnel (arriba) y de Ronel (abajo).
Masa móvil:
Durante la descompresión de los
compartimentos volar y dorsal de antebrazo
puede también ocurrir la descompresión
indirecta de la masa móvil, por lo que esto debe
ser evaluado antes de realizar la incisión
quirúrgica. Si resulta necesario se realizará una
incisión longitudinal sobre la masa móvil, la
que puede ser realizada tanto a través de la
fasciotomía volar como de la dorsal.
Síndromes Compartimentales de la Extremidad Superior.
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Mano:
Las incisiones utilizadas para acceder a
los múltiples compartimentos de la mano deben
ser cuidadosamente planificadas para asegurar
una adecuada exposición y descompresión de
cada compartimento, al mismo tiempo que se
evita al máximo el daño de partes blandas.
Como se mencionó previamente los músculos
interóseos palmares y dorsales pueden
corresponder a compartimentos
anatómicamente separados. Por esto es
fundamental realizar una liberación cuidadosa a
todo el largo de los metacarpianos a través de 2
incisiones dorsales longitudinales sobre los
espacios intermetacarpianos 2-3 y 4-5. Los
músculos tenares serán liberados a través de
una incisión longitudinal a lo largo del margen
radial de la eminencia tenar, y el músculo
adductor pollicis (que constituye un
compartimento aparte) se descomprimirá
mediante una incisión separada dorsal centrada
en el primer interespacio. Los músculos
hipotenares serán expuestos a través de una
incisión a lo largo del borde ulnar de la mano.
Figura 16. Fasciotomías de la mano y dedos.
Para la descompresión del túnel
carpiano se realizará una incisión palmar
extendiéndose proximalmente desde el nivel de
la línea de Kaplan, ligeramente ulnar al pliegue
tenar, hasta el pliegue volar de la muñeca. Si se
requiere extender la incisión hacia el antebrazo
se realizará una transición tipo Bruner como fue
explicado previamente. La fascia palmar es
seccionada longitudinalmente exponiendo el
ligamento carpal transverso subyacente, el cual
también será liberado desde distal hacia
proximal y siempre bajo visualización directa.
La descompresión digital, cuando está
indicado, es completada usando una incisión
mediolateral (Figura 17). Para los dedos índice,
medio y anular se realizará una incisión ulnar,
mientras que para el pulgar y meñique será
realizada por radial, minimizando así los
potenciales efectos adversos sobre la
sensibilidad de los dedos. La disección se
continúa entre la vaina tendínea y el paquete
neurovascular, el cual es rechazado hacia volar.
Figura 17. Abordaje digital mediolateral.
Cuidados posteriores: Luego de la descompresión quirúrgica y
desbridamiento adecuados de los
compartimentos comprometidos, se requiere un
cuidado cercano de las heridas. A las 48 hrs se
debe realizar una inspección de la herida, y todo
tejido necrótico nuevo debe ser removido. Para
lograr los objetivos del procedimiento resulta
fundamental dejar las heridas abiertas, dejando
el problema futuro de intentar un cierre
diferido, o si esto no es posible, injertar la zona
para lograr una adecuada cobertura cutánea. Se
han descrito variados métodos mecánicos de
cierre para las fasciotomías. Una forma simple
es usar una cinta vascular elástica fijada en zig-
zag con corchetes a los bordes de la herida para
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mantener así cierta tensión y mejorar la
aposición de éstos, reduciendo la necesidad
posterior de injerto.
Figura 18. Método de la cinta vascular en zig-zag.
El manejo no quirúrgico debe centrarse
en las medidas anti-edema, incluyendo
elevación de la extremidad y evitando vendajes
o vestimentas constrictivos proximales al sitio
quirúrgico. El manejo médico también es
crucial, manteniendo la alerta en particular
acerca de la aparición de signos de insuficiencia
renal, evidenciada por mioglobinuria. Los
antibióticos operatorios endovenosos se
mantendrán hasta observar las heridas estables
o hasta que se estime conveniente en cada caso
en particular. Finalmente se deberá tratar
adecuadamente el dolor, para facilitar así la
movilidad musculotendínea y articular precoz,
previniendo la rigidez posterior.
Contractura isquémica de Volkmann:
La contractura de Volkmann en la
extremidad superior tiene un amplio espectro
clínico, basado en la extensión de la necrosis
del músculo y la lesión nerviosa que ha
ocurrido. La deformidad es el resultado del
evento isquémico, ya sea por el insulto inicial o
secundario a la cicatrización subsecuente y el
compromiso vascular del nervio. La
deformidad, por lo tanto, ocurre en un período
de semanas a meses. La deformidad no tratada
en un niño va a tender a progresar hasta
alcanzar la madurez esquelética.
El grupo muscular más vulnerable es el
compartimento flexor profundo del antebrazo,
que incluye los músculos digitorum profundus
y flexor pollicis longus. En la forma leve de la
contractura isquémica se afecta habitualmente
solo una porción de estos músculos.
Típicamente, los vientres musculares de los
dedos anular y medio son los más afectados. El
siguiente más común es el flexor pollicis
longus, seguido por los dedos índice y meñique.
El flexor digitorum superficialis, pronador
redondo y los flexores de la muñeca están
comprometidos en isquemias más severas y
prolongadas. En los casos más graves, también
puede ocurrir isquemia y necrosis subsecuente
del compartimento.
Figura 19. Contractura Isqémica de Volkmann severa de la
mano derecha.
Mientras más área de necrosis, mayor el
comprmiso de los nervios. El nervio mediano es
más susceptible a la isquemia y la fibrosis que
el nervio ulnar. En casos severos, la postura de
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la muñeca es en flexión, algunas veces asociado
a pronación del antebrazo. La posición de los
dedos es variable, variando desde una simple
deformidad en flexión, a una postura intrínseca
plus o intrínseca minus, dependiendo del
compromiso del nervio ulnar o de los músculos
intrínsecos de la mano. La deformidad
intrínseca minus se ve más comúnmente que la
deformidad intrínseca plus, debido a la mayor
fuerza de los músculos flexores extrínsecos que
los extensores. La flexión de la muñeca
usualmente permite una extensión pasiva y
activa de los dedos. Sin embargo, el desbalance
muscular crónico y la falla para mantener un
rango pasivo de movilidad llevaran a rigidez
articular.
Es importante distinguir una contractura
de Volkmann verdadera de una Pseudo-
Volkmann. La contractura Pseudo-Volkmann
es causada más comúnmente por el
atrapamiento del músculo flexor digitorum
profundus o del flexor pollicis longus en las
fracturas de radio o ulna. Otras causas incluyen
adhesiones alrededor de la fijación interna,
ruptura del tendón, injuria por aplastamiento, y
cicatrización secundaria a infección.
Clínicamente, esto puede ser muy difícil de
distinguir de una contractura verdadera de
Volkmann, especialmente de una contractura
leve. En la exploración quirúrgica, los músculos
parecerán normales, pero adheridos al hueso.
Una miotenolisis o tenolisis permitirá en
general por sí sola la corrección. Debido al
atrapamiento muscular del sitio de fractura es
una de las causas más frecuentes de Pseudo-
Vokmann, es importante revisar los rangos
pasivos de movilidad de los dedos luego de la
reducción.
Clasificación Se han descrito muchos sistemas de
clasificación. La mayoría se basan en la
severidad clínica de la presentación, y son
usadas para determinar el tratamiento apropiado
según la discapacidad identificada. Muchos
investigadores reconocen una tremenda
variabilidad de las presentaciones clínicas y las
subsecuentes limitaciones de los sistemas de
clasificación.
Seddon fue el primero en introducir el
concepto de infarto elipsoideo comprometiendo
los músculos del antebrazo proximal. El
además describió el espectro de la contractura
de leve a severa. El tipo leve corresponde
secuelas mínimas, con contracturas que pueden
recurrir en niños en la medida que se completa
el crecimiento. El tipo más severo fue descrito
como una extremidad que ―aparte de su
envoltura es gangrenosa y el tratamiento es
inútil‖. Entre estos dos extremos, el describe
tres patrones separados de presentación:
1. Isquemia difusa moderada. La
característica principal de esta
presentación es la contractura. El
compromiso nervioso está limitado y se
resuelve espontáneamente. La mayoría
de la función se recupera
espontáneamente, y al final de varios
meses solo queda una contractura
residual que corregir.
2. Daño muscular intenso pero localizado.
Este ocurre poco frecuentemente, pero
tiene una presentación distintiva en la
cual el compromiso primario es el de los
flexores profundos del antebrazo,
específicamente de los músculos FDP y
FPL. Puede estar presente un mínimo
compromiso del nervio mediano
adyacente a la zona de infarto.
Síndromes Compartimentales de la Extremidad Superior.
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3. Fibrosis o necrosis extensa. Esta
presentación tiene una destrucción
prácticamente total de todos los
músculos del antebrazo. La función de
los nervios mediano y ulnar está
comprometida, y puede haber extensión
del infarto en el compartimento dorsal.
Como Zancolli notó, hay una
variabilidad significativa en el compromiso de
la mano. Su sistema de clasificación fue basado
enteramente en el compromiso de los músculos
intrínsecos, distinguiendo cuatro tipos de
deformidad:
1. Tipo I: no tienen compromiso intrínseco
(solo deformidad en flexión).
2. Tipo II: los músculos intrínsecos están
paralizados, resultando en una mano
intrínseca minus y parálisis de los
oponentes.
3. Tipo III: se define como contractura de
los músculos intrínsecos, con la
apariencia clínica de una mano
intrínseca plus y pulgar intrínseco plus.
4. Tipo IV: hay una presentación mixta del
compromiso intrínseco. Algunas veces
puede haber algunos dedos con postura
intrínseca minus (usualmente 4° y 5°
dedos), con una postura intrínseca plus
afectando los dedos adyacentes
(habitualmente el medio e índice).
La variabilidad de la presentación depende
de la lesión isquémica y la recuperación
potencial de los nervios mediano y ulnar, y no
hay patrón uniforme para predecir si los
músculos tenares o hipotenares se van a ver
afectados, ni tampoco la extensión de la
parálisis o paresia intrínseca.
Tal vez el sistema de clasificación más
frecuentemente usado es el de Tsuge (Figura
20). El clasificó la contractura de Volkmann en
leve, moderada y severa, de acuerdo a la
extensión del compromiso muscular.
El tipo leve, también descrito como tipo
localizado, compromete los músculos del
compartimento flexor profundo del atebrazo,
usualmente comprometiendo solo el FDP de los
dedos anular o medio, aunque puede
comprometer todo el FDP y FPL también. El
compromiso nervioso está ausente o es leve,
típicamente consistente en cambios sensitivos
que se resuelven espontáneamente. Con la
muñeca en flexión, los dedos logran extenderse
por completo. La mayoría de los tipos leves son
resultado de un trauma directo, ya sea por
aplastamiento o fracturas del antebrazo, y son
típicamente vistas en adultos jóvenes.
En el tipo moderado, la degeneración
muscular incluye prácticamente todo el FDP y
FPL, con degeneración parcial de los músculos
flexores superficiales. Siempre hay compromiso
neurológico. La discapacidad sensitiva es
generalmente más severa en el nervio mediano
que le ulnar, y la mano demuestra una postura
intrínseca minus.
Figura 10. Compromiso de las estructuras según la clasificación de Tsuge.
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El tipo severo supone una degeneración de
todos los músculos flexores de la mano y
muñeca.Hay necrosis central muscular y un
compromiso variable del compartimento
extensor (FIG 4C). El déficit neurológico es
severo, incluyendo parálisis completa de todos
los músculos intrínsecos de la mano.
Dentro de cada tipo de clasificación, hay
un amplio rango de presentaciones clínicas.
Esta heterogeneidad en la presentación hace
dificultoso aplicar un tratamiento específico
basado solo en un sistema de clasificación, y
hace prácticamente imposible establecer
outcomes significativos y estudios
comparativos.
Tratamiento El tratamiento de un Síndrome
Compartimental Agudo es bastante diferente
del de una contractura establecida. Persiste la
controversia en relación con el tratamiento en la
fase aguda tardía, cuando presión
compartimental se ha mantenido elevada por
más de 48 horas. Algunos autores recomiendan
la liberación del compartimiento fascial incluso
hasta los 10 días. Esto puede mejorar la
perfusión de zonas musculares isquémicas, pero
no infartadas. Además, permite la identificación
precoz de necrosis de licuefacción de los
músculos. Cuando ésta está presente, se plantea
la escisión precoz del músculo no viable, y el
déficit puede ser reconstruido con transferencia
de músculo libre funcional. La identificación de
vasos y nervios es mucho más fácil durante este
período, antes que ocurra la fibrosis y
cicatrización. Algunos autores además piensan
que el músculo sano transferido mejoraría
cobertura de tejidos blandos y por tanto la
vascularización alrededor de los nervios
mediano y ulnar, pudiendo reducir el grado de
déficit neurológico distal. Luego de la lesión
puede observarse mejoría funcional con
recuperación de la función motora y sensitiva
hasta 1 año después.
Las contracturas leves pueden mejorar
con ferulaje y programas de terapia ocupacional
consistentes.
Una vez que el paciente tiene una
contractura establecida en la cual el equilibro
del tejido blando está presente, la fase siguiente
del tratamiento depende de la severidad de la
contractura, y la pérdida funcional resultante.
Manejo no quirúrgico
El manejo no quirúrgico debe ser
realizado precozmente en la mayoría de los
casos de Contractura de Volkmann establecida.
Un programa formal de férulas y terapia puede
mejorar el outcome de una intervención
quirúrgica tardía y puede resultar en
correcciones quirúrgicas menos extensas. La
terapia debe ser dirigida a la mantención de la
movilidad articular pasiva, preservación y
fortalecimiento de la función muscular
remanente, y corrección de la deformidad a
través de un programa de férulas. Se ha
planteado el uso de diversos tipos de férulas,
estáticas y dinámicas, sin embargo algunos
autores prefieren el uso de férulas estáticas
progresivas para contracturas fijas de la
muñeca, dedos y pulgar. Contracturas leves con
mínimo o sin compromiso nervioso pueden ser
tratadas solo con un programa de rehabilitación
y terapia de la mano.
Tratamiento quirúrgico
Se ha usado una gran variedad de
procedimientos quirúrgicos para tratar la
Contractura Isquémica de Volkmann. Estas han
incluido el manejo tanto de hueso como de
tejidos blandos. El acortamiento del radio y la
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ulna se ha usado para equiparar la longitud del
hueso con el músculo fibrótico acortado. La
carpectomía proximal en fila también ha sido
utilizada para este mismo fin y así corregir las
contracturas fijas en flexión de la muñeca. En
general, se prefiere no realizar procedimientos
de acortamiento, particularmente en niños, dado
que el antebrazo ya se encuentra relativamente
acortado por la injuria isquémica inicial del
hueso y placas de crecimiento. Además el
acortamiento indiscriminado del antebrazo
produce un alargamiento relativo tanto de
músclos flexores como extensores, sin
considerar que la contractura principal es
usualmente solo de la superficie flexora, con
ausencia de compromiso del compartimento
extensor.
Procedimientos de reconstrucción ósea
para contracturas de larga evolución o para
reconstrucciones distales incluyen artrodesis de
la muñeca, de la articulación Trapecio – 1er
metacarpiano, o de la articulación
metacarpofalángica del pulgar. Estos
procedimientos pueden ser considerados en
conjunción con algunos procedimientos de
tejidos blandos.
Los procedimientos de tejidos blandos
incluyen escisión del músculo infartado,
alargamientos musculares, neurolisis,
transferencias tendíneas, y transferencias de
músculos libres funcionales, así como
combinaciones de dichos procedimientos.
También se ha descrito la escisión de nervios
fibróticos cicatriciales sin función distal,
seguido por injerto nervioso con el fin de tratar
de restablecer alguna sensación distal protectora
en la mano. Las contracturas fijas de la mano
pueden ser tratadas con liberación de tejidos
blandos, incluyendo capsulectomía y liberación
o resección de ligamentos colaterales,
dependiendo de la articulación comprometida11
.
SINDROME COMPARTIMENTAL CRÓNICO POR EJERCICIO
El Síndrome Compartimental Crónico
por Ejercicio (SCCE) constituye una causa
infrecuente y poco conocida causa de dolor de
extremidades en individuos que realizan
actividad física intensa y repetitiva.
Las tres áreas más comúnmente
afectadas por el SCCE son: la pierna, muslo y
antebrazo. En los párrafos siguientes nos
referiremos puntualmente al SCCE del
antebrazo.
Fisiopatología Durante el ejercicio extenuante, las
fibras musculares pueden expandirse hasta 20
veces su tamaño en reposo, llevando a un
aumento de volumen y peso del músculo de
hasta 20%. El aumento del volumen de
perfusión sanguíneo, la hipertrofia muscular, y
el volumen de fluido intersticial en un
compartimento no expansible, aumentan la
presión en concordancia con la ley de Laplace.
El flujo sanguíneo a través de los músculos está
principalmente regulado por la resistencia de la
arteriola, que depende de la tensión de la pared
vascular. El aumento de la presión
intramuscular causa una disminución del flujo
sanguíneo arteriolar. Incluso aunque la
circulación puede no estar completamente
detenida, el retorno venoso está marcadamente
reducido, y algunos capilares se pueden ocluir.
Cuando el flujo sanguíneo es insuficiente para
los requerimientos del músculo, el paciente
experimenta dolor con la actividad continua.
Los síntomas de SCCE, que son el resultado de
esta isquemia, son causados por una
oxigenación tisular inadecuada producto del
descenso del retorno venoso y de la perfusión
insuficiente del tejido muscular. Dado que los
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músculos tienen flujo sanguíneo solo durante la
fase de relajación del ejercicio, la causa de la
isquemia sería el aumento de la presión
intracompartimental durante la fase de
relajación.
Las presiones intracompartimentales
críticas son aquellas presentes cuando el
músculo no se encuentra en contracción.
Durante esta fase, el balance entre la presión
compartimental y la presión microvascular
determina la perfusión adecuada y, por ende, la
oxigenación del músculo.
Estos valores son reflejados de mejor
manera en las mediciones de presión post
ejercicio. El paciente continuará
experimentando dolor en la extremidad afectada
luego del ejercicio hasta que la presión
intramuscular total descienda a un nivel en que
el flujo sanguíneo pueda suplir los
requerimientos musculares.
No está claro porque los pacientes con
SCCE tienen un aumento de la presión
intramuscular total tanto en reposo como
durante el ejercicio, comparado con individuos
normales. No parece factible que una expansión
oseofascial puediera ser la explicación única
para este aumento ya que, luego de la
fasciotomía, la presión intramuscular
permanece más alta de lo normal respecto a
individuos normales. Además, mientras las
hernias fasciales son un contribuyente a los
hallazgos anatómicos, no están presentes en
todos los pacientes con SCCE. La regulación
arteriolar puede también ser un factor; sin
embargo, es posible que la combinación de
limitaciones anatómicas contribuya a la
presencia y severidad del SCCE.
Evaluación Historia
Durante el ejercicio físico, un paciente
con SCEC habitualmente nota dolor que
inicialmente es como un dolor sordo. Si se
ignora y el paciente continúa el entrenamiento,
el dolor va aumentando hasta el punto que la
actividad debe detenerse. La presentación y el
grado de dolor habitualmente se hacen en
predecibles y reproducibles, dado que comienza
siempre en el mismo momento durante la
actividad física. El dolor típicamente es bien
localizado en todo el compartimento afectado.
Los pacientes experimentan una sensación de
congestión o una sensación tipo calambre
cuando intentan realizar el ejercicio. También
pueden quejarse de adormecimiento transitorio,
hormigueo o debilidad en las distribuciones
motoras y sensitivas de los nervios de los
compartimentos afectados. En la mayoría de los
casos, los pacientes tienen un aumento reciente
del tiempo o intensidad del ejercicio que los
lleva más allá del límite de inicio de los
síntomas. El reposo usualmente alivia el dolor,
pero toma tiempo para lograr un alivio
completo, especialmente cuando el SCCE se
vuelve más severo. Los pacientes habitualmente
no tienen dolor persistente al día siguiente a
menos que hagan ejercicio nuevamente.
Generalmente, no tienen historia de trauma, y si
descontinúan el ejercicio y luego lo retoman,
los síntomas habitualmente vuelven. La
mayoría de los pacientes se presenta con dolor
bilateral.
Los pacientes con SCCE del antebrazo
se quejan de la sensación de firmeza o
calambres asociados con debilidad de la mano o
muñeca durante actividades atléticas o
repetitivas (principalmente en escaladores).
Además pueden experimentar adormecimiento
y hormigueo. Estos síntomas se pueden
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manifestar en las regiones tenar, interósea o
hipotenar, así como en el antebrazo. Los
síntomas se resuelven rápidamente una vez
discontinuado el ejercicio, pero recurren con el
reinicio de la actividad.
Examen físico
El examen físico de la extremidad
superior usualmente no revela signos de
atrapamiento o alteración en la prueba de
discriminación en dos puntos. El resultado de la
evaluación neurodiagnóstica, que incluye
estudios de conducción nerviosa y
eletromiografìa de los nervios mediano y ulnar,
también puede ser normal, aunque Kutz et al
reportaron un enlentecimiento de la conducción
del mediano en un caso.
Diagnóstico Diferencial
Hay un gran número de condiciones que
pueden sobreponerse con el diagnóstico de
SCCE (Tabla 2). Cuando la historia del paciente,
el examen físico y las mediciones de presión no
son diagnósticas de SCCE, se debe considerar
mayor estudio con imágenes, pruebas
neurofisiológicas, y/o estudios de laboratorio.
Estudio Los pacientes con SCCE demuestran un
aumento en las presiones intracompartimentales
en la extremidad afectada en reposo después del
ejercicio. La medición de la presiones
intracompartimentales durante el ejercicio es
difícil y poco practica; las mediciones en reposo
post ejercicio han demostrado ser el mejor
método para confirmar el diagnóstico de SCCE.
El tipo de ejercicio usado durante la medición
puede variar, pero debe ser suficientemente
provocativo para inducir síntomas.
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de Síndrome Compartimental Crónico por Ejercicio.
Muchos autores usan los criterios de
Pedowitz para evaluar los pacientes. Estos
criterios son apropiados para la evaluación de
las extremidades superiores e inferiores: una
presión de reposo mayor o igual a 15mmHg y/o
una medición tomada un minuto luego del
ejercicio mayor o igual a 30mmHg, y/o una
medición tomada 5 minutos después del
ejercicio mayor o igual a 20mmHg. También
se ha aplicado el criterio de Whitesides y
Heckmann para síndrome compartimental
agudo en el contexto de SCCE.
Manejo El SCCE ocurre cuando atletas se sobre
exigen, excediendo sus capacidades reales. Por
lo tanto, el tratamiento no quirúrgico solo puede
ser exitoso si el paciente deja la actividad o el
nivel de actividad que causa los síntomas. Sin
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embargo, parecería razonable ofrecer un plan de
tratamiento que incluya el detener la actividad
que provoca los síntomas mientras se introduce
un programa diferente para un
acondicionamiento apropiado. Sin embargo,
dado que la mayoría de los pacientes con SCCE
que buscan atención médica no están dispuestos
a modificar su programa de ejercicios, se debe
considerar la realización de una fasciotomía del
compartimento comprometido, ya que ésta es la
principal intervención terapéutica y ha
demostrado resultados exitosos en cuanto a
alivio del dolor y a retorno a las actividades
habituales 10
.
La fasciotomía endoscópica ha
demostrado ser tan efectiva como la
fasciotomía abierta, sin un aumento asociado en
el número de complicaciones13
.
Cuidados postoperatorios Luego de la cirugía se debe usar hielo y
elevación de la extremidad por 3 a 5 días para
evitar el dolor y el edema excesivo. Se deben
instaurar ejercicios activos. Se puede utilizar un
cabestrillo los primeros días, pero el paciente
debe precozmente iniciar actividades livianas
sin asistencia. Las actividades habituales deben
iniciarse lo antes posible, según tolerancia,
habitualmente 3 a 4 semanas luego de la
cirugía12
.
Figura 21. Faciotomía endoscópica del compartimento volar del antebrazo.
Síndromes Compartimentales de la Extremidad Superior.
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