1 hipertensiÓn arterial severa en salas de guardia

SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión severa en Sala de Guardia

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEVERA EN SALAS DE GUARDIA (CRISIS HIPERTENSIVAS)

Dr Nicolás Stavile Dr Raúl F. Echeverría

La hipertensión arterial severa constituye el 10-12 % de las consultas en salas de guardia, de las

cuales menos del 1 % llegan a ser emergencias hipertensivas [1].

La prevalencia de hipertensión arterial oscila entre 20-32% en la población general, y sólo un

25 % de los pacientes logra un buen control de la presión arterial (PA) [2,3]. En nuestro país,

como ya se ha mostrado en el capítulo sobre “Epidemiología de la Hipertensión Arterial”, la

prevalencia va de 29,9 % a 39,8 % y el control oscila entre un 5 y un 13 %, según diversos

estudios.

La mayoría de los pacientes con “crisis hipertensivas” ya se han diagnosticado como

hipertensos e incluso muchos tienen tratamiento antihipertensivo con inadecuado control de la

PA . La falta de un médico de cabecera, el no cumplimiento con la medicación prescripta y el

consumo de drogas ilícitas son factores de riesgo mayores para el desarrollo de crisis

hipertensivas.

En 1974, basado en la rapidez con la que es necesario actuar, Koch-Weser [4] clasificó a las crisis

hipertensivas en:

a) Emergencias: situaciones en las cuales se requiere una reducción inmediata de la PA.

b) Urgencias: situaciones en las cuales es deseable una reducción dentro de las 24 hs

La urgencia hipertensiva se distingue de la emergencia por la falta de daño de órgano blanco

progresivo agudo sin importar los valores de presión arterial absolutos, dado que valores no

demasiado elevados de PA pueden tener rápidamente consecuencias desastrosas en pacientes

con insuficiencia del ventrículo izquierdo (VI), con aneurisma cerebral, o en una embarazada con

toxemia, en tanto que valores absolutos más altos

pueden ser bien tolerados por largo tiempo en

hipertensos crónicos.

La Sociedad Argentina de Cardiología, al igual que la

Organización Mundial de la Salud, no utiliza el término

“crisis hipertensiva” porque el mismo presupone un

aumento de la PA rápido, sostenido y significativo

tanto en sus valores como en sus probables consecuencias, lo cual generalmente no puede ser

documentado. En cambio utiliza el de “hipertensión severa en servicios de emergencias”

definiéndola como un grupo de situaciones caracterizadas por la presencia de hipertensión severa

(PA sistólica >180 mmHg y/o PA diastólica >110 mmHg), la cual puede presentarse en forma

aislada o acompañando a distintas entidades con características fisiopatologicas y evolutivas

Tabla I. SITUACIONES DE EMERGENCIA CON P.A. MODERADAMENTE ELEVADA PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

CONSUMIDORES DE COCAINA

ANEURISMA CEREBRAL

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA


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propias [5]. A los fines expositivos, se usarán en el texto ambas denominaciones. La Hipertensión

Arterial severa en Sala de Guardia se clasifica en:

1) Emergencia hipertensiva

2) Emergencia clínica asociada a hipertensión arterial

3) Hipertensión severa de riesgo indeterminado

4) Hipertensión severa aislada

La aparente discordancia en las denominaciones se explica por el mecanismo de autorregulación

del flujo sanguíneo arterial.

El mecanismo fisiopatológico a nivel vascular de las emergencias hipertensivas es complejo y

no del todo conocido. Se produce una disfunción endotelial probablemente relacionada con

alteraciones en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, pérdida de mecanismos

vasodilatadores endógenos (óxido nítrico, prostaciclina), presencia de estrés oxidativo,

regulación al alta de mediadores proinflamatorios incluyendo moléculas de adhesión celular a

nivel vascular y la liberación de vasoconstrictores locales como la endotelina-1. Esto lleva

finalmente a la hipoperfusión tisular, necrosis fibrinoide arteriolar y aumento de la permeabilidad

endotelial con edema perivascular. Además la pérdida de la actividad fibrinolítica endotelial,

junto con la activación de la coagulación y la agregación plaquetaria, promueve la coagulación

intravascular diseminada [6,7].

El resultado final es la isquemia en el órgano diana, que a su vez desencadena la liberación de

sustancias vasoactivas que inician un círculo vicioso. El objetivo del tratamiento es interrumpir

este ciclo, reduciendo las resistencias vasculares sistémicas.

La alteración fisiopatológica principal en las emergencias hipertensivas es la pérdida de la

autorregulación a nivel del lecho vascular en los órganos diana, especialmente cerebro,

corazón y riñón. La mayoría de los pacientes con crisis hipertensivas sufren hipertensión

arterial crónica.

La hipertensión arterial crónica conlleva cambios estructurales y funcionales a nivel del árbol

arterial que provocan la desviación hacia la derecha de la curva de autorregulación de presión-

flujo, que ha sido mejor descrita a nivel cerebrovascular. Cuando disminuye la presión

sanguínea existe vasodilatación cerebral, y cuando aumenta la presión sanguínea,

vasoconstricción cerebral, de tal forma que la presión de perfusión permanece constante a

pesar de las fluctuaciones en la presión arterial media (PAM). En individuos normales el flujo

sanguíneo cerebral permanece prácticamente constante para una PAM entre 60 y 150 mmHg

(figura 1). Cuando la PAM disminuye por debajo de los límites inferiores de la autorregulación,

el cerebro comienza a estar hipoperfundido provocándose hipoxia cerebral con síntomas como

mareo, náusea y síncope. En individuos con hipertensión arterial crónica el límite inferior de la

autorregulación ha aumentado, y la autorregulación puede fallar con cifras de PAM que son

bien toleradas en normotensos [8]. Este modelo sugiere que los pacientes hipertensos crónicos

pueden no tolerar un rápido retorno a presiones sanguíneas normales. Hay reseñas en la


3

bibliografía de complicaciones con descensos bruscos de la PA en pacientes hipertensos tras

ser tratados con nifedipina de liberación rápida. La observación de que el límite inferior de la

curva de autorregulación tiende a ser el 25% de la PAM lleva a la recomendación generalizada

de que la PAM no debe ser disminuida de forma aguda más del 20-25%. El objetivo del

tratamiento suele ser alcanzar una PAD de 100-110 mmHg, una PAM de 110-115 mmHg o

bajar la PAM un 25% [5]. Al revés, cuando aumenta progresivamente la PA sistémica, la

capacidad de constricción de los vasos sanguíneos para mantener constante el flujo cerebral se

pierde. Se produce entonces una dilatación brusca que conduce a una situación de

hiperperfusión y edema cerebral. En pacientes previamente normotensos este límite puede ser

tan bajo como de 160/90 mmHg, mientras que en los hipertensos crónicos con vasos

hipertróficos el umbral está en niveles de PA diastólica iguales o superiores a 150 mmHg. El

conocimiento de la fisiopatología de las emergencias hipertensivas tiene importantes

implicancias en la realización de un tratamiento adecuado [9]. Figura 1

No hay consenso en cuanto a valores

de PA sistólica y o diastólica, aunque

algunos autores la definen por PA

diastólica >120 mmHg, dado que

algunos estudios demostraron que por

debajo de estos valores no hubo daño

de órgano blanco agudo, si bien dichos

trabajos fueron en su mayoría de mala

calidad (no controlados, muestras pequeñas, falta de seguimiento).

En síntesis, lo que determina una emergencia o urgencia en el tratamiento de estas entidades es

la situación clínica del paciente y no los valores absolutos de presión arterial, siendo lo primero lo

fundamental para determinar la agresividad y el tiempo terapéutico.

Sin embargo, si bien está claramente establecido que un paciente con daño de órgano blanco

agudo o en progresión debe tratarse por vía parenteral e internarse en unidad de cuidados

intensivos, en el paciente con ausencia de daño agudo pero con antecedentes de hipertensión

arterial y daño crónico y/o patología asociada e hipertensión severa resulta difícil evaluar el costo-

riesgo-beneficio de instaurar un tratamiento hipotensor, por lo que definir estas situaciones tan

heterogéneas y frecuentes como “urgencias” condicionan al médico a implementar medidas

terapéuticas inmediatas por el supuesto de una probable evolución aguda y a la percepción en la

población general, y a veces también en los médicos, de que toda elevación de la PA es peligrosa

sin importar el contexto del paciente. La terapia agresiva en la urgencia hipertensiva se ha

aconsejado al asumir que un pronto descenso en la PA previene las emergencias hipertensivas,

que la terapéutica no tiene consecuencias agudas o que medicar mejora el control de la presión a

corto plazo. De hecho no hay trabajos que apoyen dichas presunciones. Ningún trabajo controlado

demostró consecuencias adversas del placebo o la observación. Es más, en los grupos de

tratamiento con drogas ha habido casos de infarto agudo de miocardio, accidente isquémico

transitorio, síncope, trastornos de conducción cardíacos, hipotensión sintomática y accidente

Autorregulacion Cerebral

0

70

14060 120 160

PAM (mmhg)

Fluj

o sa

ngui

neo

cere

bral

(m

l/gr/m

in)

NormalHipertensos

Figura 1


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cerebrovascular (ACV) con drogas como nifedipina y clonidina [10-12].

La causa más frecuente de “crisis hipertensiva” es la hipertensión esencial en pacientes con

control inadecuado o poca adherencia al tratamiento, siendo las causas secundarias de

hipertensión mucho más raras, por lo que para su prevención se recomienda el buen control y

seguimiento del hipertenso crónico. Los pacientes con “urgencias

hipertensivas” pueden tener asociados

síntomas como cefalea, respiración

entrecortada o ansiedad, pero

mayormente se encuentran

asintomáticos. El paciente ante síntomas

vagos o malestar inexplicado suele atribuir

sus síntomas a la elevación de la PA, y

esto es tan así que casi 75 a 80 % de

ellos al consultar conocen su condición de

hipertensos. Esto sugiere que los

pacientes no toman la medicación

prescripta o están recibiendo terapia

inadecuada, y estas son las principales

causas de “crisis hipertensiva”.

Los signos y síntomas más frecuentes son cefalea, epistaxis, desvanecimiento, dolor de pecho,

disnea, déficit focales motores, vértigo, parestesias, y arritmias [1].

Emergencia Hipertensiva: Se trata de una situación clínica o

subclínica que pone en riesgo inminente la

vida del paciente, caracterizada por la

presencia de daño de órgano blanco y en la

cual el aumento de la PA cumple un rol

patogénico fundamental en la generación y

progresión del mismo lo que hace imperativo

el descenso de la misma, no necesariamente

a valores normales.

En las Guías 2007 para el Tratamiento de la

Hipertensión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión y de la Sociedad Europea de

Cardiología (14) se incluyen las entidades que se muestran en Tabla IV.

Tabla II. CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

CON HTA CONOCIDA

Suspensión del tratamiento

Tratamiento inadecuado ( mala elección del antihipertensivo, no dar dosis dividida, dosis insuficiente)

Desarrollo de hipertensión secundaria (renovascular, hiperaldosteronismo, etc.)

Drogas ( descongestivos, corticoides, AINE, ciclosporina)

Suspensión brusca de betabloqueantes o clonidina

SIN HTA PREVIA

Hipertensión esencial

Parenquimatosa renal ( pielonefritis crónica, glomerulonefritis, vasculitis, nefritis intersticial )

Estenosis de la arteria renal

Síndrome de apneas del sueño

Aldosteronismo

Drogas (cocaína, abstinencia alcohólica, anticonceptivos, corticoides, AINEs, IMAO, anfetaminas, fenciclidina, ciclosporina )

Síndrome de Cushing

Feocromocitoma

Tabla III. Signos y Síntomas Crisis % Urg. %

Emerg. % P

Cefalea 17.0 22.0 3.0 <.001

Epistaxis 13.0 17.0 0.0 <.001

Dolor torácico 13.0 9.0 27.0 <.005

Disnea 12.0 9.0 22.0 <.02

Desvanecimiento 10.0 10.0 10.0 NS

Agitación psicomotora 7.0 10.0 0.0 <.004

Déficit neurológico 7.0 3.0 21.0 <.001

Vértigo 6.5 7.0 3.0 NS

Parestesia 6.5 6.0 8.0 NS

Vómitos 2.5 2.0 3.0 NS

Arritmia 1.0 6.0 0.0 <.04

Otros 5.6 2.0 3.0 NS


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Emergencias clínicas asociadas a hipertensión arterial: Situación clínica que pone en riesgo la vida del paciente en la cual la presencia de

hipertensión arterial constituye un fenómeno asociado con participación variable en la génesis y

progresión del cuadro, no existiendo evidencia clara sobre la necesidad y el beneficio del

tratamiento antihipertensivo.

Se incluye en este grupo: a)Accidentes

cerebrovasculares; b) Insuficiencia renal aguda; c)

Crisis tiroideas

Hipertensión arterial severa de riesgo indeterminado: Grupo de situaciones en las cuales debido al

riesgo de progresión hacia un cuadro de emergencia

hipertensiva o emergencia clínica asociada a hipertensión severa, : se requiere realización de

estudios diagnósticos especiales u observación clínica prolongada.

Pueden presentarse como:

A. Pacientes que presentan hipertensión severa acompañada por signos y síntomas sin relación

definida con la elevación de la PA (cefalea intensa gravativa, vértigo, visión borrosa, vómitos,

precordialgia atípica)

B. Paciente con compromiso previo de órgano blanco que a juicio del medico actuante requiera de

una observación especial (pacientes con cardiopatía, aneurisma de aorta, tratamiento

anticoagulante, AIT, etc.)

Hipertensión arterial severa aislada: Pacientes que presentan cifras de PA sistólica mayor a 180 mmHg y/o diastólica mayor a 110

mmHg en forma asintomática o con manifestaciones leves e inespecíficas (inestabilidad, malestar

general, mareos, cefalea occipital, cervicalgia, etc.) sin evidencia de daño de órgano blanco agudo.

Evaluación inicial del paciente con hipertensión arterial severa en la Sala de Guardia

La adecuada clasificación del paciente requiere de una correcta evaluación diagnóstica inicial.

Debe realizarse en forma rápida y precisa con el objetivo de determinar la conducta a seguir.

1) Debe recordarse que muchas veces los valores elevados de PA se explican, al menos

parcialmente, por un fenómeno presor transitorio de alerta que implica la consulta en

una sala de guardia, por lo que puede sobreestimarse la severidad de la hipertensión.

Por esto una sola medida de la PA resulta inadecuada para la evaluación de estas

situaciones. Rehman y col. comprobaron en un estudio realizado en tres hospitales

escuela que el 74% de los pacientes con hipertensión severa recibieron tratamiento

inmediato con drogas antihipertensivas tras un único control de PA [10]. Por lo tanto, la

medición debe realizarse en posición sentada con apoyo dorsal, con el brazo a nivel del

Tabla IV. Emergencias hipertensivas

• Encefalopatía hipertensiva • Insuficiencia cardiaca izquierda hipertensiva • Hipertensión con infarto de miocardio • Hipertensión con angina inestable • Hipertensión y disección de la aorta • Hipertensión severa asociada con hemorragia

subaracnoidea o accidente cerebrovascular • Crisis asociada con feocromocitoma • Uso de drogas recreacionales tales como

anfetaminas, LSD, cocaína o éxtasis • Hipertensión perioperatoria • Preeclampsia severa o eclampsia


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corazón, tras al menos 5 minutos de reposo, en ambos brazos, y repitiendo la toma dos a

tres veces con al menos 1 minuto entre cada una y promediando los valores que se hayan

determinado en el brazo con valores más altos. Si el paciente es obeso es preferible la

toma sobre la arterial radial (colocando el manguito en el antebrazo) ya que en estos

servicios no se dispone habitualmente de diferentes medidas de manguitos. Deben

tenerse en cuenta, y tratar oportunamente, las causas de fenómenos presores como

ansiedad, dolor, retención aguda de orina, etc.

2) Si es posible se debe indagar sobre:

a. Antecedentes relacionados con la hipertensión arterial como tiempo de evolución,

tratamiento instaurado y actual, cumplimiento del mismo, controles ambulatorios y

de consultorio previos, antecedentes de cuadros similares, daño en órgano blanco

previo, signos y síntomas sugestivos de HTA secundaria.

b. Predisponentes para la aparición de emergencias como enfermedades

concomitantes y sus tratamientos, uso de fármacos como ergotaminicos, AINE,

descongestivos nasales, corticoides, anticolinergicos, metoclopramida, consumo

de drogas ilícitas ( cocaína, anfetaminas), abandono de beta bloqueantes o

clonidina, o alcoholismo - teniendo en cuenta las horas desde la ultima ingesta (

síndrome de abstinencia).

3) En el examen físico se debe priorizar la búsqueda de daño agudo en órgano blanco.

Examen neurológico: signos de foco motor o sensitivo, signos meníngeos, nivel de

conciencia, motilidad ocular y presencia de diplopía y agudeza visual.

Examen cardiovascular: presencia de R3 o R4, soplos por valvulopatías, asimetría de

pulsos radiales, soplos abdominales, edema en miembros inferiores, arritmias

(extrasístoles frecuentes, fibrilación auricular).

Examen respiratorio: sibilancias y/o rales crepitantes bilaterales.

Examen abdominal: masa abdominal pulsátil, soplo abdominal, masa renal palpable,

estrías rojo vinosas, etc.

Estado de hidratación: puede haber depleción hidrosalina por diuresis de presión con

deshidratación clínicamente evidente o subclínica, por lo que deben examinarse mucosas,

piel y pliegues e interrogar sobre la micción en búsqueda de poliuria y/o nocturia. En otras

situaciones puede haber sobrecarga de volumen, como en los pacientes en diálisis, con

insuficiencia renal oligúrica o con insuficiencia cardiaca.

Fundoscopía directa sin dilatación pupilar con el objetivo de observar la papila (bordes

borrosos, vasos tortuosos, ausencia de pulso venoso) y la presencia de exudados y

hemorragias.

4) Exámenes complementarios: ECG de 12 derivaciones para detección de isquemia

miocárdica, hipertrofia ventricular izquierda y/o arritmias. Ecocardiograma con registro

Doppler

5) Laboratorio: urea, creatinina, hematocrito, plaquetas, glucemia, ionograma, CPK, CPK-MB,


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troponinas y sedimento urinario para detectar daño en órgano blanco subclínico en

pacientes con hipertensión severa de riesgo indeterminado, siendo optativo en los

pacientes con hipertensión severa aislada. Determinación de BNP o proBNP en casos de

probable insuficiencia cardiaca aguda

En general el tratamiento puede iniciarse luego de realizar el interrogatorio y el examen

físico, no siendo necesario esperar los resultados de laboratorio.

MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA DE GUARDIA

En la sala de emergencias ante un paciente con cifras elevadas de presión arterial (PA) el médico

práctico debería formularse las siguientes preguntas:

1. ¿Debo bajar rápidamente la PA?

Es la situación clínica y no los valores absolutos de la PA lo que determina la urgencia del tratamiento, como ya se ha explicado previamente.

2. ¿Hasta qué valores?

Si bien los valores hasta los cuales hay que descender la PA dependen de la situación clínica, en general no es necesario normalizarla en el corto plazo. Se deben valorar los peligros de un

tratamiento excesivamente agresivo, en especial las isquemias cerebral y miocárdica.

Los siguientes factores identifican a las poblaciones con mayores riesgos de morbimortalidad ante

un descenso brusco de la PA:

a) Hipertensos crónicos mal controlados o no tratados.

b) Ancianos

c) Pacientes con manifestaciones de arteriosclerosis (ACV, AIT, cardiopatía isquémica, etc.)

Las situaciones mencionadas producen una alteración en los mecanismos de autorregulación

desplazando la curva hacia la derecha, por lo que aparecen síntomas de hipoflujo (especialmente

cerebrales) con valores de la PA más altos. En general, tanto en los individuos normales como en

los hipertensos, el límite inferior de la autorregulación cerebral se encuentra alrededor de 25% por debajo de la PA media (PAM) de reposo. Debido a ello se ha postulado que una meta

razonable para el tratamiento de las crisis hipertensivas es la reducción de la PAM en 25% [2,3].

Este objetivo parece razonable para una encefalopatía hipertensiva, pero para el tratamiento de un

paciente con fallo del VI o con un aneurisma disecante pueden requerirse valores más bajos.

3. ¿Cuál es el mejor fármaco para hacerlo?

Las respuestas a las siguientes preguntas determinan la elección de la droga antihipertensiva:

a) Es necesaria la vía parenteral o el cuadro puede ser tratado por vía oral?

La vía parenteral es de elección cuando se requieren un comienzo inmediato de la acción, un

descenso muy ajustado de la PA, o cuando la administración oral no es factible (por ej.: íleo

postoperatorio).

b) Se requiere un perfil de acción y/o hemodinámico en particular?

Por ejemplo, drogas vasodilatadoras en la crisis con insuficiencia del VI, o drogas que provoquen


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bloqueo simpático en la crisis por exceso de catecolaminas.

Debe realizarse una evaluación rápida y precisa del enfermo con el objetivo de responder a las

preguntas arriba planteadas. Para tomar decisiones rápidas el médico debe tener un esquema

claro, ya mencionado, de los elementos mínimos necesarios para evaluar a un paciente con una

crisis hipertensiva.

Dado que el médico frecuentemente se enfrenta a un paciente con la PA elevada y un conjunto de

síntomas y/o signos, más que con una entidad nosológica definida, por ejemplo con HA y dolor

precordial y no con HA y un aneurisma disecante definido, abordaremos el manejo de la HA

severa según la situación particular.

CONDUCTA ANTE CADA SITUACION EN PARTICULAR

1. HIPERTENSION SEVERA Y SINTOMAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Deben

diferenciarse dos situaciones:

a) Encefalopatía hipertensiva

b) HA y lesiones estructurales del SNC, tales como hemorragia subaracnoidea, ACV isquémico,

ACV hemorrágico, traumatismo craneoencefálico (TCE), tumores, etc.

En la encefalopatía hipertensiva la elevación de la PA en sí misma provoca los síntomas,

probablemente por edema cerebral por hiperflujo al superar el límite superior de la autorregulación,

hemorragias petequiales y microinfartos [15,16]. El comienzo del cuadro usualmente es insidioso,

con cefalea, trastornos visuales y posteriormente deterioro progresivo de la conciencia; no suele

haber signos de foco definidos o los mismos varían durante la evolución del cuadro. En el examen

físico se observan generalmente fondo de ojo grado IV y choque de punta cardíaco sugestivo de

hipertrofia del VI. Puede asociarse a anemia hemolítica microangiopática y a rápido deterioro de la

función renal. Generalmente la TAC no arroja datos positivos ( a veces puede observarse edema

cerebral) y la RNM en T2 puede revelar edema de la sustancia blanca en la región parieto-occipital

constituyendo el síndrome de leucoencefalopatía reversible posterior.

El tratamiento revierte rápidamente los síntomas, y si no lo hace debe replantearse el diagnóstico.

La terapéutica debe iniciarse ante la sospecha clínica, y la droga de elección es nitroprusiato

sódico (NPS) en goteo intravenosos (IV), [2,17] y como segunda elección pueden usarse labetalol,

nicardipina o fenoldopam. Si el paciente está lúcido y la severidad del cuadro lo permite, o no se

dispone de un rápido acceso a la medicación parenteral, se puede utilizar captopril por vía oral 25

mg. [18]. La meta terapéutica es descender la PA sin llegar al límite inferior de la autorregulación

cerebral. Es aceptable un descenso de la PAM de 25% o una PA diastólica de 100-105 mmHg en

las primeras 2 a 6 horas. Este descenso puede ocasionar un empeoramiento de la función renal,

que tras uno a tres meses de tratamiento se revierte.

Cuando la HA acompaña a lesiones estructurales del sistema nervioso central debe, en

general, ser considerada como un mecanismo de defensa que intenta mantener el flujo cerebral

ante un aumento de la resistencia al mismo, ya sea por aumento de la presión intracraneana (TCE,

tumores, hematomas, etc.) o por un aumento en la resistencia vasculoencefálica (trombosis,


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embolia, vasoespasmo secundario a la hemorragia meníngea, etc.).

Por ello la PA debe ser descendida sólo cuando alcanza valores extremos y con un constante

monitoreo del estado neurológico del paciente. Además, se ha demostrado que la elevación de la

PA asociada a un ictus isquémico suele descender espontáneamente luego de 3 o 4 días [19,20].

Sin embargo, en un reciente estudio en 339 hipertensos la administración de candesartan desde el

primer día de constituido el ACV redujo significativa y marcadamente la mortalidad acumulada a 12

meses y el número de eventos cardiovasculares (21). Son necesarios más estudios sobre el tema.

Los antecedentes, el comienzo brusco y los signos de foco persistentes usualmente permiten

diferenciar el ACV de la encefalopatía hipertensiva. La TAC puede confirmar el diagnóstico y

establecer el carácter isquémico o hemorrágico del ictus.

No se ha definido con claridad a partir de qué valores debe iniciarse el tratamiento antihipertensivo.

Se ha sugerido que los pacientes con PA mayores de 230/120 mm Hg deberían ser tratados para

atenuar la formación de edema cerebral y reducir el riesgo de transformación hemorrágica de un

infarto isquémico. Si el paciente es elegible para trombolisis o tiene algún criterio de

anticoagulacion (ej., ACV de causa tromboembólica) debería bajarse la PA <180/110 mmHg. En

ocasiones es una condición comórbida la que determina la necesidad del tratamiento (disección

aórtica, IAM, fallo del ventrículo izquierdo, etc.).

Si se decide iniciar el tratamiento, el descenso de la PA debe ser muy gradual y suspenderse

ante el menor indicio de deterioro neurológico. La droga de elección es NPS debido a que la

magnitud de su efecto hipotensor puede modificarse rápidamente ajustando la dosis, también se

ha propuesto el labetalol IV.

En síntesis, ante un paciente con HA y síntomas del SNC deben diferenciarse la encefalopatía hipertensiva, en la que al bajar la PA el cuadro desaparece, de las lesiones estructurales del SNC, en las cuales el tratamiento puede ser más perjudicial que la elevación de la PA. Un comentario especial merece la hemorragia subaracnoidea. El riesgo de resangrado se

incrementa con el aumento de la PA, pero no se han demostrado beneficios con el control de la

misma [2]. Luego del episodio de sangrado suele instalarse un intenso vasoespasmo que provoca

daño isquémico que puede ser agravado por el descenso de la PA. Hay estudios que sugieren que

la nimodipina, por vía oral o IV, mejora el pronóstico neurológico; el mecanismo no es claro y es

independiente de los efectos sobre la PA [22]. Aunque no existe consenso acerca del manejo de la

PA en pacientes con hemorragia subaracnoidea, hay autores que postulan iniciar el tratamiento

cuando la PA sistólica es mayor de 180 mmHg [23]. Si se decide iniciar el tratamiento deben

tomarse las mismas precauciones que para las otras lesiones estructurales, es decir: descenso

cauteloso, con drogas de acción corta (NPS) y con un estricto y permanente control del cuadro

neurológico.

2. CRISIS HIPERTENSIVA E INSUFICIENCIA CARDÍACA

El aumento de la postcarga que impone el incremento de la PA puede provocar una insuficiencia

ventricular izquierda aguda y edema de pulmón, lo que constituye una verdadera emergencia


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hipertensiva. El nivel de la PA necesario para desencadenar esta situación depende de la reserva

contráctil miocárdica; así presiones mínimamente elevadas pueden provocar severa insuficiencia

del VI en pacientes con miocardiopatía dilatada y, por el contrario, si la función sistólica es buena

pueden requerirse elevaciones extremas. Un mecanismo adicional de la insuficiencia cardíaca es

la pérdida de la "patada auricular" por fibrilación o aleteo auricular; Los pacientes hipertensos con

hipertrofia del VI toleran muy mal la privación de la contribución auricular al llenado del VI debido a

la rigidez de las paredes del mismo.

La PA debe ser descendida rápidamente y la elección de la droga depende del nivel tensional y

de las circunstancias en las que es asistido el paciente (en el ámbito de cuidados intensivos o

fuera de él).

Si la PA está muy elevada (por ej. >240/130 mm Hg) y el paciente se encuentra en UTI la droga de

elección es NPS IV. Por ser un vasodilatador arterial y venoso disminuye la pre y postcarga, su

acción es inmediata y la dosis fácilmente ajustable [24]. Como alternativas para la urgencia

domiciliaria o en ámbitos de menor complejidad puede utilizarse captopril sublingual asociado a

furosemida por vía IV.

Si la insuficiencia aguda del VI se presenta en un paciente con miocardiopatía dilatada y con una

elevación mínima o marginal de la PA (v.g. 160/100 mm Hg) puede ser preferible una droga con

mayor efecto venodilatador. En el marco de los cuidados intensivos la droga de elección es la

nitroglicerina IV. Una alternativa aceptable para medios de menor complejidad es la asociación de

nitritos sublinguales y furosemida IV.

Ante un paciente con edema agudo de pulmón e HA el descenso de la PA con fármacos que

modifiquen la pre y postcarga es de extrema urgencia y tiene prioridad sobre cualquier otro acto

diagnóstico o terapéutico.

3. CRISIS HIPERTENSIVA Y DOLOR PRECORDIAL

Deben considerarse:

a) Aneurisma disecante de aorta

b) Infarto agudo de miocardio (IAM) c) Angina de pecho inestable

El diagnóstico de aneurisma disecante aórtico debe sospecharse ante un paciente con HA en el

que el dolor se inicia en el área precordial irradiándose luego en forma transfixiante al dorso y

región lumbar. Contribuyen a la sospecha la presencia de los siguientes: ACV, diferencias en la

amplitud entre los pulsos radiales o braquiales , ausencia de pulsos o diferencias de la PA entre los

miembros. La TAC y/o la angiografía confirman el aneurisma, pero usualmente el tratamiento debe

iniciarse disponiendo sólo de la sospecha clínica.

El tratamiento, además de descender la PA, debe disminuir la fuerza de eyección del VI, dado que

este es uno de los determinantes de la disección. El esquema de elección es el bloqueo beta por

vía IV (propranolol o labetalol) seguido de NPS por la misma vía. La PA debe ser reducida

rápidamente (en minutos) y llevada hasta valores de PA sistólica de 100 o 120 mm Hg, o hasta los

valores más bajos compatibles con una aceptable perfusión cerebral y renal evaluadas por el

estado neurológico y el volumen urinario.


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En las disecciones que involucran el arco aórtico (tipos 1 y 2) está indicada la cirugía de urgencia;

para las distales a la subclavia izquierda (tipo 3), la conducta de elección es continuar con el

tratamiento antihipertensivo crónico [25].

La isquemia aguda del ventrículo izquierdo, con o sin infarto, puede acompañarse de

marcadas elevaciones de la PA. El aumento de la postcarga provoca un aumento en la demanda

de oxígeno por el miocardio y, por otro lado, si se reduce excesivamente la PA puede disminuir el

flujo sanguíneo coronario, en especial en la zona distal a una obstrucción.

La droga de elección en estas circunstancias es la nitroglicerina IV. Además de disminuir la

demanda de oxígeno por el miocardio por sus efectos en la pre y postcarga, puede mejorar el flujo

sanguíneo distal a la estenosis por la dilatación de los vasos colaterales de mediano calibre

[26,27]. Una alternativa aceptable para el tratamiento fuera del ámbito de las UTI/UC es la

utilización de nitritos sublinguales (dinitrato de isosorbide o nitroglicerina).

Cuando el dolor precordial proviene del miocardio isquémico la primera prioridad es mantener la

perfusión del mismo, mejorando o restaurando el flujo coronario con heparina, trombolíticos,

angioplastia o cirugía de revascularización de urgencia. La reducción de la PA ocupa un segundo

lugar con respecto a las medidas precedentes.

4. CRISIS HIPERTENSIVA CON EXCESO DE CATECOLAMINAS

El feocromocitoma, la ingestión de

alimentos y drogas en asociación con

inhibidores de la monoaminooxidasa

(IMAO), el síndrome de supresión brusca

de clonidina, y el consumo de agentes

simpaticomiméticos, como la cocaína, son

causas que producen severas elevaciones

de la PA por exceso de catecolaminas. Ver

Tabla V

La droga de elección para el tratamiento

es un alfa bloqueante como el prazosín, o

la fentolamina de requerirse la vía IV,

aunque NPS y nifedipina se han mostrado

como alternativas eficaces. Los beta

bloqueantes pueden elevar aún más la PA

si no existe bloqueo alfa previo, pero pueden necesitarse para el tratamiento de las arritmias

cardíacas concomitantes. Si el cuadro se debe a la supresión brusca de una droga de acción

central, por ejemplo clonidina, debe reiniciarse el tratamiento con la misma [17].

5. HIPERTENSION PERIOPERATORIA

Los pacientes con PA mayor de 200/110 mm Hg tienen incrementado el riesgo de inestabilidad

hemodinámica durante los períodos intra y postoperatorio. Esta inestabilidad se puede manifestar

Tabla V. Causas de crisis hipertensivas con catecolaminas

Feocromocitoma Sindrome de supresión brusca de clonidina y otras drogas de acción central Postcirugía de revascularización miocárdica Cuadros neurológicos: -convulsiones diencefálicas -tumores -cuadriplejía -ACV -saturnismo Tirotoxicosis Hipoglucemia (en especial en pacientes que ingieren betabloqueantes) Abuso de cocaína Uso de drogas simpaticomiméticas (anorexígenos, descongestivos, etc.) Severas quemaduras Fármacos y alimentos en pacientes que ingieren IMAO: -cerveza -vino (en especial chianti) -queso -pescado y embutidos ahumados -simpaticomiméticos -L-dopa y dopamina -alfa metildopa


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tanto por hipotensión, con peligro de isquemia cerebral y/o miocárdica, como por severa

hipertensión, con los riesgos de sangrado por las líneas de sutura vascular, insuficiencia del VI y

hemorragia cerebral [28]. Por ello, si la cirugía puede programarse debe diferirse hasta lograr un

adecuado y sostenido control de la PA, en forma ideal durante un período de semanas. De tratarse

de una cirugía de urgencia debe realizarse un estricto monitoreo de la PA, siendo las fases de

mayor inestabilidad las de inducción-intubación y despertar. Para el control de la PA, si es

necesario, puede utilizarse NPS IV.

Los hipertensos que venían recibiendo antihipertensivos deben continuar con el tratamiento hasta

el día de la cirugía y reiniciarlo en el postoperatorio; en la tabla VI se ofrecen alternativas de no ser

factible la vía oral.

La cirugía de revascularización miocárdica, la

endarterectomía carotídea y la que requiere

clampeo de la aorta en ocasiones producen

severa hipertensión postoperatoria con riesgo de

lesionar a las suturas vasculares recientes. En

estos casos las drogas de elección son NPS y

nitroglicerina IV. [29].

El feocromocitoma merece un comentario por

separado, dado que puede provocar arritmias o severa hipertensión o hipotensión durante la

cirugía. Si la operación es impostergable debe asegurarse un buen grado de bloqueo alfa antes del

procedimiento; además estos pacientes tienen una depleción crónica del volumen extracelular por

lo que deben mantenerse expandidos para evitar la hipotensión, en especial intraquirúrgica. De

aparecer arritmias severas deben tratarse con beta bloqueantes.

6. PREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSIA Este tema es abordado en el capítulo de Hipertensión y Embarazo

/. TRATAMIENTO PARENTERAL DE LA HIPERTENSIÓN SEVERA EN SALA DE GUARDIA

Como resumen se presentan en Tabla VII las sugerencias (modificadas) del JNC VII (30

Tabla VII. Drogas parenterales para el tratamiento de las emergencias hipertensivas Droga Dosis Comienzo de

acción Duración de acción

Efectos adversos Indicaciones especiales

Nitroprusiato de sodio

0.25-10µg/kg/min Infusión IV

Inmediato 1-2 min Náuseas, vómitos, twitching muscular,sudoración, intoxicación por tiocianatos y cianuro

La mayoría de las emergencias

Clorhidrato de Nicardipina

5-15 mg/h IV 5-10 min 15-30 min, puede exceder 4h

Taquicardia, cefalea, Flushing, flebitis local

La mayoría de las emergencias, excepto ICA

Mesilato de fenoldopam

0,1-0,3 µg/kg/min Infusión IV

< 5 min 30 min Taquicardia, cefalea, náuseas, flushing

La mayoría de las emergencias, precaución con el glaucoma

Nitroglicerina 5-100 µg/min Infusión IV

2-5 min 5-10 min Cefaleas, vómitos, metahemoglobi-nemia, tolerancia

Isquemia coronaria

Enalaprilat 1,25-5mg cada 6 h IV

15-30 min 6-12 h Caída de PA en estados de hiper- reninemia, respuesta variable

ICI aguda; evitar en IAM

Clorhidrato de hidralazina

10-20 mg IV 10-40 mg IM

10-20 min 20-30 min

1-4 h 4-6 h

Taquicardia, flushing, cefalea,vómitos, empeoramiento de angina

Eclampsia

Tabla VI. Equivalente parenteral de drogas usadas para tratamiento crónico

Clase de fármaco Equivalente parenteral

Diuréticos Furosemida

Drogas de acción central Clonidina Alfa metildopa

Betabloqueantes Propanolol Labetalol

Inhibidores de la ECA Enalaprilato


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1 hipertensiÓn arterial severa en salas de guardia

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