SINDROAMELE RESPIRATORII

Sindroame respiratorii

• Sindroame respiratorii infectioase• Sindroamele respiratorii obstructive• Sindroamele respiratorii restrictive• Sindromul bronsiectatic• Sindromul atelectatic• Sindromul cavitar• Cancerul bronho-pulmonar• Sindroamele vasculare• Sindroamele pleurale• Sindroamele mediastinale• Insuficienta respiratorie

SINDROMUL CAVITAR

Definitie

• Radiologii folosesc numerosi termeni pentru a descrie ariile de radiotransprenta – chist, cavitate, caverna, bula, pneumatocel etc.

• O abordare practica– Cavitate (caverna) – radiotransparenta cu perete gros (≥4mm)– Chist – radiotransparenta cu perete subtire

• Cavitate = arie de radiotransparenta in interiorul unei consolidari, mase sau nodul.

Etiologie

• C: cancer – Carcinom bronhogen– Metastaza(e) pulmonara(e)

• A: autoimune; granuloame din– Granulomatoza Wegener– Poliartrita reumatoida (noduli reumatoizi) etc.

• V: vasculare [embolii pulmonare simple (infarctul pulmonar) sau septice]• I: infectii (bacteriene/fungice)

– Abcesul pulmonar– Tuberculoza pulmonara

• T: traumatisme - pneumatocoeles• Y: youth

– Sechestrul pulmonar– Chistul bronhogen

Tablou clinic

• Cea mai importanta intrebare:

• Proces infectios sau non-infectios?

Afectiunea Factori de risc Simptome si semne Aspect imagistic

Abces pulmonar sau pneumonie necrotizanta

Factori de risc la aspiratie (de ex. elcoolism), dentitie distrusa, pacient imunocompromis

Tuse cu sputa putrida, febra, transpiratii nocturne; durata simpromelor <30 zile

Cavitate asimetrica cu nivel hidro-aeric si pereti cu margine rugoasa sau neteda.

Tuberculoza Pacient imunocompromis, context epidemiologic, inchisoare

Febra, tuse, transpiratii nocturne, pierdere ponderala, hemoptizie

Afecteaza lobii superioriAtat Tb primara cat si reactivarile pot determina aparitie de cavitati.

Embolii septice Medicamente sau droguri iv. Similare cu cele de la abcesul pulmonar. In plus – semne ale unei infectii aditionale (de ex. celulita)

Noduli localizati in periferia plamanilor in care pot apare cavitati

Neoplasme Varsta inaintata, anamneza de fumat, anumite expuneri ocupationale sau de mediu

Febra, transpiratii nocturne, pierdere ponderala, limfadenopatie

Imagine cavitara solitara, cu dimensiuni variate, pereti grosi (>4mm)

Granulomatoza cu poliangeita

Afecteaza caucazieni de varsta medie.

Adeseori nesecifice. Noduliu multipli in care pot apare cavitati.

Infarct pulmonar determinat de embolism

Status de hipercoagulabilita-te, staza circulatorie, traumatism/interventie chirurgicala recenta.

Dispnee cu debut acut, junghi toracic.

Cavitate nespecifica.

Sindroamele cavitare de cauza infectioasa

• Prezenta de simptome de IACRI (tuse, febra, transpiratii nocturne, frisoane) cu durata de peste 30 zile

• Pacient imunocompromis (de ex. HIV, terapie imunosupresoare, transplant de organ).

Abcesul pulmonar

Etiologie

• Abcesul pulmonar primitiv se dezvoltă pe un pulmon anterior indemn, datorită unei infecţii necrotizante

• Abcesul pulmonar secundar se dezvoltă într-o leziune pulmonară cavitară preexistentă de tipul:– Chist (hidatic sau bronhogen).– Bulă de emfizem.– Bronşiectazie.– Neoplasm excavat.– Cavernă TBC.– Infarct pulmonar ramolit.

Abcesul pulmonar primitiv

• Etiologie– În peste 90% din cazuri agentul patogen este o bacterie sau o asociaţie de

bacterii anaerobe din flora comensală a cavităţii bucale şi căilor respiratorii supralaringiene (Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus, Peptococcus).

– În restul cazurilor, abcesul pulmonar primitiv este cauzat de asocieri de bacterii anaerobe cu cele aerobe şi, mult mai rar, exclusiv de bacterii aerobe (Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, gram negativi ).

• Patogenie– Contaminarea se face în majoritatea cazurilor pe cale aeriană prin aspiraţia de

particule solide (mucus, puroi, sânge, fragmente tisulare etc), care obstruează bronşiile mici dintr-un anumit teritoriu.

Abcesul pulmonar secundar

• Contaminarea se face– pe cale aeriană, cu agenţii bacterieni menţionaţi anterior (dar cu o prevalenţă

a anaerobilor de doar 60% ) sau– mai rar, pe cale hematogenă, în stări septice (îndeosebi în cele produse de

Staphiloccocus aureus).

• Dezvoltarea abcesului pulmonar (indiferent de caracterul primitiv sau secundar al acestuia) presupune şi întrunirea unor condiţii favorizante:– Deprimarea mecanismelor locale de apărare care se opun aspiraţiei (tulburări

de deglutiţie, deprimarea reflexului de tuse, inhibarea aparatului muco-ciliar etc).

– Deprimarea mecanismelor generale de apărare la bătrâni, caşectici, diabetici, alcoolici, după imobilizarea prelungită la pat.

Tablou clinic

• Evoluţia clinică a abcesului pulmonar parcurge 2 stadii:– Stadiul de focar închis– Stadiul de focar deschis.

1. Stadiul de focar închis– este caracterizat prin simptomele şi semnele unei pneumopatii acute banale. – Asupra riscului de abcedare trebuie să atragă atenţia

• rezistenţa febrei• deteriorarea stării generale• sub tratamentul antibiotic corect condus, la un pacient la care sunt prezenţi factorii

favorizanţi cunoscuţi.

2. Trecerea la stadiul de focar deschis– este marcată de vomică, adică de evacuarea brutală, sufocantă, a unei mari

cantităţi de spută în momentul erodării peretelui unei bronşii de către procesul septic.

– Vomica poate fi• Masivă• Fracţionată (mai frecventă astăzi), sub forma eliminării repetate a unor cantităţi de

ordinul câtorva zeci de ml de spută.

– Deschiderea abcesului într-o bronhie determină scăderea febrei şi ameliorarea pasageră a stării generale.

– Ulterior, pacientul elimină zilnic mari cantităţi (peste 100 mL) de spută muco-purulentă, uneori hemoptoică, cu miros fetid caracteristic (bronhoree).

– La fel de caracteristică este relaţia dintre curba febrei şi cea a expectoraţiei:• în momentul în care expectoraţia este abundentă, febra scade datorită drenajului

satisfăcător al abcesului;• când însă expectoraţia diminuează, febra creşte din nou

– În acest stadiu• starea generală se menţine alterată,• pacientul este palid şi• pierde progresiv în greutate.

Examenul obiectiv

• Este rareori caracteristic. Elementele valoroase de diagnostic pot aduce:• Percuţia:

– Matitate unilaterală, bine delimitată (suspendată).

• Palparea:– Vibraţii vocale exagerate (dacă abcesul e plin) sau, dimpotrivă, diminuate

(dacă acesta s-a golit ), corespunzând zonei de matitate.

• Ascultaţia:– Raluri umede, crepitante şi subcrepitante– Respiraţie siflantă sau suflu cavernos.

Date paraclinice

• Hemograma arată:– Leucocitoză cu neutrofilie,– Anemie normocrom-normacitară– VSH accelerată– Aceste modificări sunt constante, dar nespecifice.

• Examenul sputei– Microscopic: prezenţa caracteristică a fibrelor elastice rezultate din

distrugerea parenchimului pulmonar.– Bacteriologic, sputa trebuie recoltată prin tehnici speciale şi însămânţată şi în

anaerobioză, având în vedere etiologia specifică a abceselor pulmonare.

• Bronhoscopia este concomitent o metodă– Diagnostică (evidenţiind şi recoltând secreţia purulentă din bronşia teritoriului

afectat),– Terapeutică, ameliorând drenajul prin aspiraţie bronşică.

• Radiografia toracică– este de cele mai multe ori diagnostică. Ea furnizează imagini diferite, în funcţie

de stadiul evolutiv al supuraţiei:• În stadiul de focar închis imaginea radiologică este cea de condensare, ca în

pneumonie.• În stadiul de focar deschis, caracteristică este imaginea hidroaerică, cu axul mare

longitudinal şi diametrul de 3-5 cm. Se poate observa un perete gros, neregulat (în ramă), întrerupt la nivelul comunicării cu bronşia de drenaj, iar la interior, nivelul orizontal de lichid, variabil în funcţie de eficienţa drenajului.

– Circa 1/3 din cazuri prezintă concomitent empiem pleural.

Abces pulmonar cu imagine “in cosulet”.

În cazul infecțiilor cu germeni piogeni virulenti, se poate forma un abces pulmonar ca urmare a necrozei datorită vasculitei si trombozei.Atunci când o parte din puroiul este expectorat, pe RgCP poate apare o cavitate.Acesti pacienti sunt de obicei foarte bolnavi.

Cavitațile nu apar în pneumonia virală, cu mycoplasma și rar în cea cu Streptococcus pneumoniae.

Aceste imagini sunt de un pacient tânăr cu pneumonie.Niciun microorganism nu a pututfi izolat.În termen de o lună după tratamentul cu antibiotice, rezoluția a fost aproape completă (atat consolidare cat si cavitatea).

Evolutie si prognostic

• În absenţa tratamentului, mortalitatea prin abces pulmonar se ridică la 30%, în timp ce procentul vindecărilor nu depăşeşte 20%.– Majoritatea celorlalte cazuri se cronicizează evoluând spre pioscleroză

pulmonară ireversibilă.

• Sub tratament medical bronhoreea dispare în 2-3 săptămâni, iar imaginea radiologică în 2-6 săptămâni. Sub 5% din cazuri necesită tratament chirurgical.

Complicaţiile abcesului pulmonar

• Locale:– Hemoptizie– Bronşiectazie– Empiem pleural sau piopneumototax– Pioscleroza pulmonară.

• Generale:– Septicemii cu abcese la distanţă– Anemie– Amiloidoză secundară– Hipocratism digital– Caşexie

Tuberculoza

Filmul bolii

• Tuberculoza primara (primoinfectia tuberculoasa)– este de obicei asimptomatica (95%).

• Complexul primar (complex Ghon-Ranke) == focar de primoinfectie + vas limfatic + ganglion limfatic asociat• Doua evolutii posibile

– Vindecare– Infectie latenta

– La 5% dintre copiii infectati, imunitatea inadecvata duce la aparitia unei boli active din punct de vedere clinic - boala progresiva primara.

• Tuberculoza postprimara (secundara)– este reactivarea infecţiei latente și apare la 5% dintre pacienţii infectaţi.– Pe RgCP, apare ca o consolidare cu cavitaţie în segmentele apicale ale lobilor

superiori.

• Tuberculoza miliară este rezultatul răspândirii hematogene.

Complex  Ranke  - tuberculoza primara “vindecata”; are doua parti•Tuberculom parenchimatos•Nodul limfatic ipsilateral calcificat

Tuberculoza secundara cu formare de caverne in lobul superior stang.

Embolii septici

Embolii septici determina, de obicei, ca mai multi noduli rau definiti. Cavitatea apare in 50% din cazuri.

CT demonstrează mai multe leziuni decât filmul toracic și poate sugera diagnosticul, prin demonstrarea leziunii periferice .

Aici un pacient cu embolie septica. Filmul prezinta două densificari rau definite in plamanul stang, care sunt, probabil, consolidari.Pe CT este vizibila și o alta densificare cu cavitație în plămânul drept.

Sindroame respiratorii

• Sindroame respiratorii infectioase• Sindroamele respiratorii obstructive (de hiperinflatie pulmonara)• Sindroamele respiratorii restrictive• Sindromul bronsiectatic• Sindromul atelectatic• Sindromul cavitar• Cancerul bronho-pulmonar• Sindroamele vasculare• Sindroamele pleurale• Sindroamele mediastinale• Insuficienta respiratorie

CANCERUL BRONHO-PULMONAR

Definitie

• Cancerul pulmonar (bronho-pulmonar, carcinomul pulmonar) este o tumora maligna a plamanului, caracterizata prin cresterea necontrolata a tesuturilor pulmonare.

• Netratata, aceasta crestere poate disemina in afara plamanului printr-un proces de metastazare inspre tesuturile vecine sau din alta parte a corpului.

Generalitati

• Cancerul pulmonar a fost o boală rară la începutul secolului 20, dar expunerea la agenţi cauzali noi si o durată de viaţă în creștere au contribuit la a transforma cancerul pulmonar intr-o pandemie a secolelor XX si XXI.

• Cancerul pulmonar este – responsabil de aproximativ 20% din totalul deceselor prin cancer in Europa. – principala cauza a deceselor provocate de cancer la nivel mondial, cu 1,38

milioane de decese în 2008 (376 000 numai în Europa).

• Chiar dacă o listă extinsă de factori de risc a fost bine caracterizata, și au avut loc schimbari ale stilului de viata in ceea ce priveste consumul de tutun, în special la barbati, in Europa de Vest, cancerul pulmonar ramane o problema uriasa de sanatate.

• De obicei, cancerul pulmonar, se manifestă tardiv în istoria sa naturala, astfel că tratamentul curativ nu este posibil în până la 90% din cazuri.

• În Europa, în ansamblu, supravietuirea la 5 ani la barbati cu cancer pulmonar este de numai 11,2%, iar la femei este de 13,9%.

Etiologie si patogenie

• Cancerul se dezvoltă ca urmare a afectării genetice a ADN-ului.• Aceasta afectează funcţiile normale ale celulei, inclusiv

– proliferarea celulară,– moartea programată a celulelor (apoptoză) și– repararea ADN-ului.

• Pe măsură ce lezarea functiior se acumulează, riscul de cancer crește.

Etiologie

• Fumatul, în special al ţigărilor, este, de departe, principalul factor care contribuie la cancerul pulmonar.– Fumul de ţigară conţine peste 60 de substanţe cancerigenecunoscute, inclusiv

radioizotopi din lanţul de dezintegrare a radonului, nitrozamină și benzpiren.– De asemenea, nicotina pare să slăbească sistemul imunitar, reducând

răspunsul acestuia la masele canceroase din ţesutul expus.– Fumatul provoacă 80-90 % dintre cazurile de cancer pulmonar.

• Fumatul pasiv – Reprezintă o cauză a cancerului pulmonar la nefumători.– Fumător pasiv poate fi considerată orice persoană care locuiește sau lucrează

împreună cu un fumător.– Persoanele care locuiesc cu un fumător activ prezintă un risc cu 20–30 % mai

mare, în timp ce persoanele care lucrează într-un mediu în care se fumează prezintă un risc cu 16–19 % mai mare.

Graficul prezintă o creștere generală a vânzărilor de produse din tutun în SUA în primele patru decenii ale secolului al XX-lea (număr de țigări per persoană pe an), care a condus la o creștere rapidă direct proporțională a ratei de cancer pulmonar începând cu anii ’30, ’40 și ’50 (decesele provocate de cancer pulmonar la 100 000 de bărbați în fiecare an) .

• Radonul – Gaz incolor și inodor, produs de descompunerea radiului radioactiv, care, la

rândul său, este un produs de dezintegrare al uraniului, aflat în scoarţa terestră.

– După fumat, radonul este a doua cauză frecventă responsabilă de cancerul pulmonar în SUA.

– De exemplu, în regiuni precum Cornwall din Regatul Unit (care are granit în substrat), gazul de radon este o problemă importantă, clădirile trebuind să fie aerisite mecanic cu ventilatoare pentru a reduce concentraţiile de radon.

• Poluarea aerului– Poluarea aerului are un efect redus asupra creșterii riscului de cancer

pulmonar.– Se estimează că poluarea aerului atmosferic este responsabilă de 1-2 % din

numărul de cancere pulmonare.– Probele empirice confirmă o creștere a riscului de cancer pulmonar provocat

de poluarea aerului din interior asociată cu arderea lemnului, mangalului, sau resturilor vegetale, pentru gătit și încălzire.

• Femeile care sunt expuse fumului de cărbune din interior prezintă un risc de două ori mai ridicat, iar un număr de produse derivate din arderea biomasei sunt cunoscute sau suspectate a fi cancerigene.

• Acest risc afectează aproximativ 2,4 miliarde de persoane la nivel mondial,[32] fiind considerat responsabil de 1,5 % din decesele provocate de cancerul pulmonar

• Alte cauze– Asbestul– S-a stabilit o legătură între o serie de alte substanţe, profesii și expuneri la mediu și

cancerul pulmonar.– Agenţia Internaţională de Cercetare în Domeniul Cancerului(IARC) precizează că

există „probe suficiente” pentru a indica efectul carcinogen al următoarelor substanţe asupra plămânului:

• Asbestul • Unele metale (producţia de aluminiu, cadmiul și compușii din cadmiu, compuși

ai cromului hexavalent, beriliul și compușii din beriliu, procesul de turnare a fierului și oţelului, compușii din nichel, arsenul și compușii anorganici ai arsenului)

• Unele produse de combustie [combustie incompletă, cărbuni (emisii interioare din arderea cărbunelui în locuinţe), gazificarea cărbunelui, gudron de huilă], producţia de cocs, funingine, gaze de eșapament ale motoarelor diesel

• Radiaţii ionizante (radiaţii X, radon-222 și produșii săi de descompunere, radiaţii gamma, plutoniu)

• Producţia de cauciuc și cristale praf de siliciu

Anatomie patologica

• Cancerele pulmonare sunt carcinoame – afectiuni maligne care apar din celulele epiteliale.

• Pentru scopuri terapeutice si prognostice, două mari clase se disting: car-cinomul pulmonar fără celule mici și carcinom de pulmonar cu celule mici– Carcinomul cu celule mici (small cell lung carcinoma) – 15%– Carcinomul cu celule non-mici (non-small cell lung carcinoma)

• Adenocarcinoame – 40%• Carcinoame cu celule scuamoase – 30%• Carcinomul cu celule mari – 9%

Tabloul clinic

• Simptome– Tuse – cu caracter rebel, iritativ, este uscata, uneri in chinte paroxistice

(adesea este vorba despre o tuse aparent banala la un vechi fumator, care s-a accentuat in ultimul timp.

– Durerea toracica, cu sediu si intensitate variabila, intotdeauna persistenta si rebela la tratamentul simptomatic.

– Hemoptizia, de obicei in cantitate mica (clasic descrisa ca “jeleu de coacaze”); este, obisnuit, simptomul care alarmeaza bolnavul.

– Dispneea este un simptom tardiv si semnifica obstructia sau compresia unei bronhii mari; adesea, se insoteste de wheezing, care nu dispare dupa tuse.

– Circa 10% dintre pacienti nu prezinta simptome; in acest caz, cancerul este un diagnostic radiologic intamplator

• Semne generale (de obicei, tardive)– Febra, pierdere in greutate, alterarea starii genrale, hipocratism digital

• Semne respiratorii – poate mima orice sindrom respirator– Sindrom infectios acut– Sindrom de condensare – retractila (atelectazie) sau non-retractila

(pneumonic)– Sindrom de supuratie pulmonara (abcesul pulmonar)– Sindrom pleural – pleurezie sero-fibrinoasa sau hemoragica– Sindrom de compresie mediastinala

• Sindromul Pancoast-Tobias (in tumorile de dom pleural), alcatuit din triada– Sindrom Claude Bernard-Horner (ptoza palpebrala, enoftalmie, mioza)– Edem al bratului– Nevralgia plexului brahial

• Sindroamele para-neoplazice– Osoase

• Hipocratism digital• Osteoatropatie hipertrofica para-pneumica Perre Marie – Bamberger

– Musculo-cutanate• Dermatomiozita, sclerodermie, acanthosis nigricans

– Neurologice • Neuropatii periferice, degenerescenta cerebeloasa subacuta, degenerescenta corticala• Sindromul miastenic Lambert – Eaton – slabiciune musculara determinata de auto-

anticorpi

– Endocrine• Hipertiroidie, hiperparatiroidie, hipercorticism (sindrom Cushing), ginecoastie

– Vasculare si hematologice• Tromboflebita migratorie

– Metabolice – anorexie, scadere pnderala → casexie

• Directia de metastazare– Creier– Oase– Glande suprarenale– Plamanul opus– Ficat– Pericard– Rinichi

Investigatii paraclinice

• Radiografia CP– Nodul pulmonar / masa pulmonara– Largirea mediastinului sugestiva de atingere limfatica)

Clasificarea TNM

• Clasificarea TNM a tumorilor maligne (TNM) este un sistem de stadializare a cancerelor solide– T dimensiunea tumorii primitive și dacă aceasta a invadat

tesutul din apropiere,– N implicarea ganglionilor limfatici regionali,– M metastaze la distanta.

• Sistemul TNM a fost conceput de Pierre Denoix între 1943-1952• Are un grad mare de acceptare internaţională pentru multe tipuri de

tumori solide, dar nu este aplicabil cancerelor difuze, cum ar fi cele hematologice.

• TNM este dezvoltat și menţinut de către Union for International Cancer Control (UICC) cu scopul de a ajunge la un consens pe un singur standard recunoscut la nivel global.

Stadializarea tumorii primitive (T)

• M0: No distant metastasis• M1: Distant metastasis

M1 = IV

Sindroame respiratorii

• Sindroame respiratorii infectioase• Sindroamele respiratorii obstructive (de hiperinflatie pulmonara)• Sindroamele respiratorii restrictive• Sindromul bronsiectatic• Sindromul atelectatic• Sindromul cavitar• Cancerul bronho-pulmonar• Sindroamele vasculare• Sindroamele pleurale• Sindroamele mediastinale• Insuficienta respiratorie

SINDROAMELE VASCULARE

• Embolismul pulmonar• Hipertensiunea arteriala pulmonara

• ……………• Edemul pulmonar• Hemoragia pulmonara

Embolismul pulmonar

Definitie

• Blocarea al unei artere pulmonare sau a unuia dintre ramurile sale printr-un corp strain (embol) (de obicei cheag de sange) vehiculat prin sangele circulant in momentul in are dimensiunea sa nu-i mai permite sa inainteze.

Epidemiologie

• Incidenta in Europa – 6-20/10,000/an.• 7–11% dintre pacientii cu EP nu supravietuiesc• Aceasta inseamna 50,000-200,000 decese/an.

Etiologie

• Embolusul provine de obicei din o tromboza venoasa profunda (de obicei un coagul venos a nivelul membrelor inferioare) – proces denumit tromboembolism venos.

• In un mic procentaj din cazuri, embolul este format din aer, grasimi, lichid amniotic sau alte materiale (de ex. talc la dependentii de droguri administrate intravenos).

De ce apare tromboza venoasa profunda?

• Triada Vrichow – Staza venoasa– Lezarea peretelui vascular– Hipercoagulabilitate

Factori de risc ai TVP

• 75% dintre pacienti au cel putin 1 factor de risc– Varsta inaintata– Imobilitata prelungita– Interventiile chirurgicale– Traumatismele– Cancerele– Sarcina– Medicatia estrogenica (CCO, hormonoterapia, tamoxifen)– Insuficienta cardiaca congestiva– Insuficienta venoasa– Afectiuni care cresc vascozitatea sangelui (policitemia, siclemia, MM)– Trombofiliile congenitale

Tablou clinic

• Debut acut• Una sau mai multe dintre urmatoarele simptome

– Dispnee– Tahipnee– Durere toracica de tip pleuritic– Tuse– Hemoptizie

• Cazuri severe– Cianoza– Colaps si instabilitate circulatorie– 15% dintre mortile subite sunt imputabile embolismului pulmonar.

• Examen fizic– Plamani de obicei normali– Semne ocazionale

• Frecatura pleurala• Epansament pleural (scaderea vibratiilor vocale, a notei percutionale, a sunetelor

respiratorii)• Semne de suprasolicitare ventriculara dreapta (componenta pulmonara a S2

intarita, cresterea presiunii venoase jugulare)• Febra/subfebra, mai ales daca apare infarct pulmonar.

Fiziopatologia

• Deinde de dimensiunea arterei obstruate, deci de dimensiunea embolus-ului

• Din acest punct de vedere, embolismul pulmonar este clasificat ca:– Masiv– Submasiv– Non-masivIn functie de simptomele si semnele clinice

• Din pacate, definitia exacta a dimensiunii este neclara.– Definitia general acceptata a embolismului pulmonar masiv este cel in care

apare instabilitatea hemodinamica• Hipotensiune arteriala• Bradicardie• Scaderea pulsului

• Embolii de dimensiuni mici– ajung la nivelul ariilor pulmonare periferice (fara circulatie colaterala), unde

pot apare infarcte pulmonare si mici epansamente pleurale (ambele dureroase), dar nu si hipoxie, dispnee sau instabilitate hemodinamica (de ex. tahicardie)

• Embolii mai mari– se localizeaza central, determinand dispnee, hipoxie, hipotensiune arteriala,

tahicardie si sincopa, dar sunt de obicei nedurerosi (circulatia colaterala impiedica aparitia infarctului pulmonar).

• Prezentarea clasica a embolismului pulmonar (durere de tip pleuritic, dispnee si tahicardie) este foarte rara si este de obicei determinata de emboli mari care se fragmenteaza, determinand atat embolii pulmonare mari cat si mici.

• In consecinta, – embolii mici nu sunt diagnosticati intrucat determina doar durere pleuritica

fara alte manifestari– Iar embolii mari nu sunt diagnosticati intrucat nu sunt durerosi si mimeaza

alte manifestari (determina cresteri usoare ale troponinei si modificari ale EKG).

• Embolismul pulmonar este cateodata descris ca masiv, submasiv si non-masiv, dar distinctia dintre acestea este neclara.

• O definitie acceptata a EP masiv este cel asociat cu insatabilitate hemodinamica (hTA, bradicardie).

Diagnostic

• Prezentarea clinică tipică (dispnee, durere) nu poate fi diferenţiata clinic decisiv de alte cauze.

• Decizia de a efectua imagistică medicală se bazează pe raţionament clinic, adica pe istoricul medical, simptomele si semne, urmată de o evaluare a probabilităţii clinice.

• Diagnosticul de PE se bazează în principal pe– criterii clinice validate combinate– cu anumite teste paraclinice

Criteriile Wells

• Scorul Wells – Suspiciune clinica 3.0 puncte– Diagnostic alternativ mai putin probabil ca EP 3.0 puncte– Tahicardie (AV>100) 1.5 puncte– Imobilizare ≥3z/interventie chirurgicala in precedentele patru saptamani

1.5 puncte– Anamneza de TVP sau EP 3.0 puncte– Hemoptizie 1.0 puncte– Cancer (cu tratament in precedentele 6 luni) 1.0 punct

• Interpretare traditionala– Scor >6.0 — probabilitate inalta (59%)– Scor 2.0-6.0 — probabilitate moderata (29%)– Scor <2.0 — probabilitate scazuta (<15%)

Teste paraclinice

• Teste biochimice– In people with a low or moderate suspicion of PE, a normal D-dimer level

(shown in a blood test) is enough to exclude the possibility of thrombotic PE, with a three-month risk of thromboembolic events being 0.14%.[23] D-dimer is highly sensitive but not specific (specificity around 50%). In other words, a positive D-dimer is not synonymous with PE, but a negative D-dimer is, with a good degree of certainty, an indication of absence of a PE.[24] The typical cut off is 500 ug/L.[25] However, in those over the age of 50, changing the cut-off value to the persons age multiplied by 10 ug/L is recommended as it decreases the number of falsely positive tests without missing any additional cases of PE.[25][8]

– When a PE is being suspected, several blood tests are done in order to exclude important secondary causes of PE. This includes a full blood count, clotting status (PT, aPTT, TT), and some screening tests (erythrocyte sedimentation rate, renal function, liver enzymes, electrolytes). If one of these is abnormal, further investigations might be warranted.

• CT pulmonary angiography has become – the method of choice for diagnostic imaging in patients with suspected PE, and

provides a high resolution image, which allows adequate visualization down to the last segmental level.

– This method is just as accurate and less invasive compared with pulmonary angiography, the previous ‘gold standard’.

• Ventilation-perfusion scintigraphy (V/Q scan) is another established diagnostic test for suspected PE.– Patients undergoing a V/Q scan are exposed to significantly lower levels of radiation

compared with those undergoing a CT pulmonary angiography; this may be preferential in pregnant patients, young patients or those with severe renal impairment.

– A V/Q scan indicating a high probability ofPE provides sufficient evidence for the initiation of treatment, although it should be noted that a scan indicating a low probability of PE does not rule out the condition.

– Because V/Q scanning is not sufficient to diagnose PE alone, further diagnostic tests may be required.

Hipertensiunea arteriala pulmonara

• There are 1.5–5.2 cases of pulmonary arterial hypertension per 100,000 people in Europe

• Pulmonary hypertension may result from any of a range of causes or may be of unknown origin (idiopathic)

• More women than men develop pulmonary arterial hypertension• Pulmonary arterial hypertension without specific therapy has a median

survival rate of 2.8 years

Sistemul de clasificare Dana Point (2008)

• WHO Group I - Pulmonary arterial hypertension (PAH)– Idiopathic PAH– Heritable

• BMPR2• ALK1, endoglin (with or without hereditary hemorrhagic telangiectasia)• Unknown

– Drug- and toxin-induced– Associated with

• Connective tissue disease• HIV infection• Portal hypertension• Congenital heart diseases• Schistosomiasis• Chronic hemolytic anemia (including sickle cell disease)• Persistent pulmonary hypertension of the newborn

– WHO Group I' - Pulmonary veno-occlusive disease (PVOD) and/or pulmonary capillary hemangiomatosis (PCH)

• WHO Group II - Pulmonary hypertension owing to left heart disease– Systolic dysfunction– Diastolic dysfunction– Valvular heart disease

• WHO Group III - Pulmonary hypertension owing to lung disease and/or hypoxia– Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)– Interstitial lung disease– Other pulmonary diseases with mixed restrictive and obstructive pattern– Sleep-disordered breathing– Alveolar hypoventilation disorders– Chronic exposure to high altitude– Developmental abnormalities

• WHO Group IV - Chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH)• WHO Group V - Pulmonary hypertension with unclear multifactorial mechanisms

– Hematologic diseases: myeloproliferative disease, removal of the spleen– Systemic diseases: sarcoidosis, pulmonary Langerhans

cell histiocytosis:lymphangioleiomyomatosis, neurofibromatosis, vasculitis– Metabolic disorders: glycogen storage disease, Gaucher disease, thyroid diseases– Others: tumoral obstruction, fibrosing mediastinitis, chronic kidney failure on dialysis

• Because symptoms may develop very gradually, patients may delay seeing a physician for years. Common signs and symptoms include shortness of breath, fatigue, non-productive cough,angina pectoris, fainting or syncope, peripheral edema (swelling around the ankles and feet), and rarely coughing up blood. Pulmonary venous hypertension typically presents with shortness of breath while lying flat or sleeping (orthopnea or paroxysmal nocturnal dyspnea), while pulmonary arterial hypertension (PAH) typically does not.

• A detailed family history is established to determine whether the disease might be familial. A history of exposure to drugs such as cocaine, methamphetamine, ethanol leading to cirrhosis, and tobacco leading to emphysema is considered significant.

• A physical examination is performed to look for typical signs of pulmonary hypertension, including a split S2, and loud P2 (pulmonic valve closure sound) and (para)sternal heave indicating a hypertrophied right atrium. Signs of systemic congestion resulting from right-sided heart failure are jugular venous distension, pedal edema, ascites, hepatojugular reflux, clubbing, etc. Evidence of tricuspid insufficiency and pulmonic regurgitation is also sought and, if present, is consistent with the presence of pulmonary hypertension.

• Because pulmonary hypertension can be of five major types, a series of tests must be performed to distinguish pulmonary arterial hypertension from venous, hypoxic, thromboembolic, or miscellaneous varieties.

• Further procedures are required to confirm the presence of pulmonary hypertension and exclude other possible diagnoses.– These generally include pulmonary function tests;– blood tests to exclude HIV, autoimmune diseases, and liver disease; – electrocardiography (ECG);– arterial blood gas measurements;– X-rays of the chest (followed by high-resolution CT scanning if interstitial lung disease is

suspected);– and ventilation-perfusion or V/Q scanning to exclude chronic thromboembolic pulmonary

hypertension.– Biopsy of the lung is usually not indicated unless the pulmonary hypertension is thought to be due

to an underlying interstitial lung disease; further, lung biopsies are fraught with risks of bleeding due to the high intrapulmonary blood pressure.

– Clinical improvement is often measured by a "six-minute walk test", i.e. the distance a patient can walk in six minutes. Stability and improvement in this measurement correlate with better survival.

• Pulmonary artery catheter• Diagnosis of PAH requires the presence of pulmonary hypertension. Although

pulmonary arterial pressure can be estimated on the basis of echocardiography, pressure measurements with a Swan-Ganz catheter through the right side of the heart provides the most definite assessment. PAOP (pulmonary artery occlusion pressure) and PVR (pulmonary vascular resistance) cannot be measured directly with echocardiography. Therefore, diagnosis of PAH requires right-sided cardiac catheterization. A Swan-Ganz catheter can also measure the cardiac output, which is far more important in measuring disease severity than the pulmonary arterial pressure.

• Normal pulmonary arterial pressure in a person living at sea level has a mean value of 8–20 mm Hg (1066–2666 Pa) at rest. Pulmonary hypertension is present when mean pulmonary artery pressure exceeds 25 mm Hg (3300 Pa) at rest.[8] Mean pulmonary artery pressure (mPAP) should not be confused with systolic pulmonary artery pressure (sPAP), which is often reported on echocardiogram reports. A systolic pressure of 40 mm Hg typically implies a mean pressure of more than 25 mm Hg. Roughly, mPAP = 0.61•sPAP + 2.